CC BY
7
Клинический ОПЫТ DO!: 10.24412/2226-0757-2023-13004
Прогнозирование исхода течения идиопатической невропатии лицевого нерва в клинической практике
И. В. Литвшенко, И.Н. Самарцев, С.А. Живолупов,
К. Р. Магомедов у М.Н. Маркова, О. В. Горбатенкова, К.М. Наумов
Идиопатическая невропатия лицевого нерва (HJ1H) представляет собой часто встречающееся заболевание с хорошим прогнозом на восстановление функции мимических мышц в ближайшей перспективе. Тем не менее у значительного количества пациентов сохраняется стойкий неврологический дефицит, значительно снижающий их качество жизни. Целью открытого наблюдательного исследования было изучение основных клинических предикторов формирования патологических синкинезий при HJ1H. В исследовании приняли участие 35 пациентов с HJ1H. В лечении больных основной группы (п = 20) использовали базовую терапию (глюкокортикостероиды, витамины группы В, пентоксифил-лин, немедикаментозные методы воздействия); кроме того, применялся антихолинэстеразный препарат (ипидакрин). Ведение пациентов контрольной группы (п = 15) ограничивалось базовой терапией. Длительность периода наблюдения составила 6 мес. Эффективность проводимого лечения оценивалась с помощью шкал Хауса-Бракмана, "кпини-метрической оценки лица" (Facial Clinimetric Evaluation), опросника выраженности синкинезий (Synkinesis Assessment Questionnaire, SAQ), электронейромиографии и определения количества пациентов с показанием к ботулинотерапии. Через 6 мес терапии в основной группе пациентов наблюдалось более значимое восстановление функции п. facialis по сравнению с группой контроля. Различий между группами по шкале SAQ и количеству пациентов с показанием к ботулинотерапии выявлено не было. Предикторами развития синкинезий были выраженное поражение лицевого нерва в дебюте заболевания по данным клинического обследования (4 и 5 баллов по шкале Хауса-Бракмана) и электронейромиографии (I степень тяжести), наличие боли выше 75 мм по визуальной аналоговой шкале, неудовлетворительное восстановление функции п. facialis по прошествии 1 мес терапии (3 и 4 балла по шкале Хауса-Бракмана). Основным предиктором развития патологических синкинезий при НЛН является изначальная тяжесть поражения ветвей лицевого нерва. Ключевые слова: идиопатическая невропатия лицевого нерва, патологические синкинезии, предикторы, ипидакрин.
Введение
Идиопатическая невропатия лицевого нерва (НЛН), также называемая параличом Белла, относится к наиболее часто встречающимся вариантам мононевропатии с острым течением и является самым распространенным заболеванием, связанным с поражением лицевого нерва [1]. Встречаемость НЛН в популяции составляет от 11,5 до 53,3 случая на 100 тыс. человек в год, преимущественно у пациентов в возрасте 15-45 лет [2-4].
Этиопатогенез НЛН до настоящего времени полностью не изучен. Предполагается, что триггерным механизмом развития клинических проявлений заболевания является реактивация латентной инфекции, вызванной вирусом простого герпеса 1 -го типа (НЭ\/-1), в области коленчатого
ганглия. В работе У. РипЛа й а1. было показано, что активную репликацию НЭ\/-1 можно лабораторно установить более чем у 50% пациентов с НЛН [5]. Повреждение лицевого нерва приводит к развитию классической картины заболевания: прозопопарезу и другим возможным симптомам -гиперакузии, нарушению вкуса и слезоотделения. Частым проявлением заболевания в дебюте служит боль в области лица или за ухом [6]. Важно отметить, что выражение эмоций посредством работы мимических мышц необходимо для ощущения полноценной жизни человека и его способности интегрироваться в общество. Из-за выраженной асимметрии лица и пареза соответствующих мышц пациенты с НЛН часто предъявляют жалобы на нарушение межличностных взаимоотношений, а также испытывают депрессию и социальное отчуждение [7]. В исследовании 1_. ^Им е1 а1.
Игорь Вячеславович Литвиненко - докт. мед. наук, профессор, нач. кафедры и клиники нервных болезней им. М.И. Аст-вацатурова ФГБВОУ ВО "Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова" Минобороны России, Санкт-Петербург. Игорь Николаевич Самарцев - докт. мед. наук, доцент кафедры и клиники нервных болезней им. М.И. Аствацатурова ФГБВОУ ВО "Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова" Минобороны России, Санкт-Петербург. Сергей Анатольевич Живолупов - докт. мед. наук, профессор кафедры и клиники нервных болезней им. М.И. Аствацатурова ФГБВОУ ВО "Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова" Минобороны России, Санкт-Петербург. Камиль Рамазанович Магомедов - зав. отделением ранней медицинской реабилитации ГБУЗ "Клиническая больница Святителя Луки", Санкт-Петербург.
Марина Николаевна Маркова - канд. мед. наук, зав. кабинетом функциональной диагностики ФГБВОУ ВО "Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова" Минобороны России, Санкт-Петербург.
Ольга Владимировна Горбатенкова - канд. мед. наук, преподаватель кафедры и клиники нервных болезней им. М.И. Аствацатурова ФГБВОУ ВО "Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова" Минобороны России, Санкт-Петербург. Константин Михайлович Наумов - канд. мед. наук, доцент кафедры и клиники нервных болезней им. М.И. Аствацатурова ФГБВОУ ВО "Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова" Минобороны России, Санкт-Петербург. Контактная информация: Самарцев Игорь Николаевич, alpinaigor@mail.ru
было показано, что больные с НЛН зачастую непроизвольно вызывают негативные эмоции у других людей, а также воспринимаются последними как непривлекательные [8].
К некоторым известным факторам риска развития НЛН относятся беременность, ожирение, артериальная гипертония, сахарный диабет и острое респираторное заболевание [9].
Диагностика НЛН строится на исключении других причин поражения лицевого нерва. Следует отметить, что зачастую нет необходимости проведения ряда дополнительных методов обследования при классическом течении заболевания, таких как исследование маркеров воспаления в периферической крови, магнитно-резонансная томография или компьютерная томография головного мозга и даже электронейромиография (ЭНМГ), поскольку в большинстве случаев такой подход не только не позволяет каким-либо образом уточнить диагноз, но и абсолютно не влияет на тактику ведения пациентов [10-12].
Терапия НЛН направлена главным образом на восстановление функции мимических мышц, а также на профилактику возникновения контрактур и патологических синкинезий мышц лица. В остром периоде заболевания в большинстве стран используют глюкокортикостероиды, чаще всего изолированно, иногда в сочетании с противовирусными препаратами [4]. В Российской Федерации согласно актуальному стандарту медицинской помощи обязательными к применению при НЛН являются глюкокортикостероиды, пентоксифиллин и глицин [12]. Другие фармакологические средства могут быть использованы лишь у отдельных пациентов.
Чрезвычайно дискутабельным является вопрос применения в комплексной терапии пациентов с НЛН антихо-линэстеразных средств. В стандарте медицинской помощи предлагается назначать их в 80% случаев. Многие врачи-интернисты сомневаются в необходимости их использования, а некоторые выступают категорически против такой опции в лечении, мотивируя это более высоким риском развития патологических синкинезий и контрактур мимических мышц.
Целью настоящего открытого наблюдательного исследования был анализ основных клинических предикторов формирования патологических синкинезий при НЛН.
Критерий включения пациентов в исследование: идио-патическая НЛН (651.0).
Критерии исключения:
1) тяжелая дисфункция или тотальное поражение лицевого нерва (6 баллов по шкале Хауса-Бракмана, а также снижение амплитуды М-ответа более 90% при проведении стимуляционной миографии и отсутствие потенциала действия двигательных единиц при проведении игольчатой миографии);
2) невозможность вербального контакта с пациентом, проведения балльной оценки эффективности лечения (вследствие деменции, психических заболеваний и пр.).
Материал и методы
В исследование было включено 20 пациентов с предварительным диагнозом "паралич Белла". После оценки соответствия всех больных критериям включения/исключения последним было назначено медикаментозное лечение с применением глюкокортикостероидов (метилпреднизолон 4 мг перорально по 12 таблеток первые 5 дней, затем снижение дозировки по 2 таблетки в сутки - всего 10 дней приема [13]), комплексный препарат, включающий витамины группы В (парентерально по 2 мл 10 дней, затем перорально 1 таблетка в сутки в течение 30 дней), пентоксифиллин (200 мгЗ раза в сутки в течение 1 мес), глицин 100 мгЗ раза в сутки, а также после проведения курса гормональной терапии ипидакрин 15 мг внутримышечно 1 раз в день в течение 10 дней, далее ипидакрин в таблетках 20 мг 3 раза в сутки в течение 50 дней [14]. Пациентам с неполным смыканием века для профилактики развития кератоконъюнктивита было рекомендовано использовать защитные капли и мази с кератопротектором [15]. При наличии болевого синдрома применялись нестероидные противовоспалительные средства по требованию. Кроме того, больным была рекомендована лечебная физкультура с использованием зрительной биологической обратной связи - зеркала [16].
Общая длительность периода лечения составила 2 мес, периода наблюдения - 6 мес. Всего было 5 визитов: скрининг, далее ежемесячно первые 3 мес и завершающий визит по прошествии 6 мес наблюдения и лечения.
В качестве группы сравнения анализировались ретроспективные результаты лечения 15 пациентов с НЛН, которым в свое время назначалась комплексная терапия, аналогичная описанной выше, но без ипидакрина.
Оценка эффективности терапии проводилась с учетом следующих параметров:
1) шкала Хауса-Бракмана [17];
2) самооценка уровня боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) (100 мм);
3) комплексный анализ влияния НЛН на функциональную активность и качество жизни пациентов по опроснику "клиниметрическая оценка лица" (Facial Clinimetric Evaluation, FaCE) [18];
4) ЭНМГ, проводившаяся на аппарате "Нейро-МВП-4" ("Нейрософт", Россия) с усилителями и стимуляторами экспертного класса. Исследование проводили трижды: через 10-14 дней от момента дебюта заболевания, а также через 1 и 6 мес. Состояние двигательных аксонов лицевого нерва оценивали стандартными методами стимуляционной ЭНМГ с отведением вызванных потенциалов накожными электродами. Определяли параметры М-ответа (порог вызывания М-ответа - сила тока, необходимая для получения ответа >50 мкВ; латентность и амплитуда негативной фазы М-ответа) на здоровой и больной стороне 3 мышц: m. nasalis (носовая мышца), т. orbicularis oculi (круговая мышца глаза), т. orbicularis oris (круговая мышца рта) [19].
Таблица 1. Общая характеристика больных
Параметр Основная Контрольная
группа(п = 20) группа (п = 15)
Возраст, годы 37,8 [32,3; 42,5] 36,1 [33,2; 39,9]
Пол, мужчины: женщины 1 : 1,1 1 : 1,2
Длительность 2,2 ± 1,3 2,4 ±1,1
заболевания, сут
Локализация поражения,
абс. (%)
справа 9(45) 8(53,3)
слева 11 (55) 7(46,7)
Симптомы помимо пареза,
абс. (%)
боль в заушной 11 (55) 9(60)
области/лице
ВАШ <75 мм 5(25) 3(20)
ВАШ >75 мм 6(30) 6(40)
сухость глаза 1 (5) 1 (6,7)
гиперакузия 1 (5) 1 (6,7)
изменение вкуса 4(20) 3(20)
Сопутствующие
заболевания, абс. (%)
артериальная 2(10) 3(20)
гипертония
эндокринопатии 2(10) 2(13,3)
мигрень 3(15) 2(13,3)
Примечание. Для всех значений р > 0,05.
Для каждой исследуемой мышцы рассчитывался ЭНМГ-ко-эффициент (ЭНМГк) по отношению амплитуд М-ответа больной стороны к здоровой (в %), отражающий степень тяжести поражения нерва [21]: ЭНМГк >50% - I степень, 30-50% - II степень, <30% - III степень. Для межгруппового сравнения динамики восстановления двигательной функции производили поиск наиболее пораженной мимической мышцы из 3 вышеуказанных и сравнивали ЭНМГк;
5) оценка по опроснику выраженности синкинезий (Synkinesis Assessment Questionnaire, SAQ), проводившаяся после 6 мес терапии и наблюдения, анализировался общий балл [22];
6) потребность в ботулинотерапии по прошествии 6 мес лечения и наблюдения (количество больных);
7) частота и выраженность побочных эффектов.
Для статистического анализа результатов исследования использовали общепринятые методы из пакета программ Statistica 7.0 (StatSoft Inc., США). Для сравнительного анализа качественных параметров пользовались критерием х2 или критерием Фишера. Значимость различий между количественными величинами оценивали по критерию t Стьюдента (для нормально распределенных величин) или критерию Манна-Уитни (в случае непараметрических данных). Для мультивариативного анализа использовалась логистическая регрессия. Значимое статистическое различие регистрировали при р < 0,05 [23].
Результаты
Из 35 пациентов с НЛН недостоверно большую долю составили мужчины - мужчины : женщины = 1,18: 1, средний возраст 36,2 [31,2; 40,4] года.
Общая характеристика больных на момент визита 1 представлена в табл. 1.
У большинства пациентов наблюдалось поражение лишь двигательной порции лицевого нерва, кроме того, 20 больных (57,1%) предъявляли жалобы на болевой синдром в дебюте заболевания.
До начала лечения у пациентов обеих групп наблюдалась преимущественно умеренная или среднетяжелая дисфункция мимических мышц при ее оценке по шкале Хауса-Бракмана (3,4 ± 0,6 и 3,5 ± 0,6 балла соответственно; р > 0,05). На фоне проводимой терапии в обеих группах больных через 1 мес был получен значимый положительный эффект без значимого межгруппового различия (р > 0,05).
Таблица 2. Анализ качества жизни пациентов с НЛН (по опроснику ГаСЕ) и динамика степени асимметрии лица (по шкале Хауса-Бракмана)
Показатель Основная группа (п = 20) Контрольная группа(п = 15)
исходно 1 мес 2 мес 3 мес 6 мес исходно 1 мес 2 мес 3 мес 6 мес
Оценка по шкале Хауса-Бракмана, абс. (%) 1 балл 2(10) 7(35) 8(40) 13(65) 1 (6,7) 3(20) 5(33,3) 6(40)
2 балла 2(10) 11 (55) 8(40) 9(45) 5(5) 1 (6,7) 8(53,3) 6(53,3) 4(26,7) 6(40)
3 балла 9(45) 6(30) 4(20) 3(15) 2(10) 7(46,6) 5(33,3) 5(40) 5(33,3) 3(20)
4 балла 8(40) 1 (5) 1 (5) - - 6(40) 1 (6,7) 1 (6,7) 1 (6,7) -
5 баллов 1 (5) - - - - 1 (6,7) - - - -
Средний балл по шкале Хауса-Бракмана ГаСЕ, баллы 3,4 ±0,6 54 ±17,2 2,3 ±0,8* 67 ± 22,3* 2,0 ±0,6* 75 ±21,6* 1,8 ±0,6* 77 ± 20,4* 1,4 ±0,5* # 90 ±9,8* * 3,5 ±0,6 51 ±24,3 2,4 ±0,6* 65 ± 19,1* 2,1 ±0,8* 68 ±25,5* 2,1 ±0,5* 71 ±17,3* 1,9 ±0,7* 78 ± 11,8
1 р < 0,05 между группами на соответствующих визитах. * р < 0,05 по сравнению с исходным значением.
Таблица 3. Динамика изменений ЭНМГ у пациентов с НЛН (абс. (%))
Степень тяжести Основная группа (п = 20) Контрольная группа (п = 15)
поражения по данным ЭНМГ исходно (10-14 сут после дебюта) 1 мес 6 мес исходно 1 мес 6 мес
I 8(40) 4(20) 2(10) 7(46,7) 5(33,3) 2(13,4)
II 12(60) 12(60) 4(20) 8(53,3) 8(53,3) 5(33,3)
III - 4(20) 14(70)* - 2(13,4) 8(53,3)
* р < 0,05 между группами на соответствующих визитах.
Такая же динамика изменений клинических проявлений заболеваний отмечалась по прошествии 2 и 3 мес лечения -значимое различие по сравнению с исходным состоянием и отсутствие достоверного различия между группами. Через 6 мес наблюдения было зарегистрировано значимое различие в отношении эффективности восстановления движения мимических мышц между пациентами основной и контрольной групп (табл. 2).
При анализе результатов по опроснику РаСЕ была получена сходная динамика показателей. По прошествии 1-го месяца лечения у больных обеих групп отмечалось значительное снижение общего балла по сравнению с нормой (норма - 100 баллов) без значимого межгруппового различия. В последующие 3 мес неврологический статус пациентов значительно улучшился по сравнению с исходным значением по РаСЕ. На визите 5 (после 6 мес наблюдения) было зарегистрировано значимое различие в отношении общего балла опросника РаСЕ между выделенными группами (см. табл. 2).
Анализ результатов нейрофизиологического обследования пациентов с НЛН показал, что в дебюте заболевания большинство пациентов имели II степень тяжести пораже-
ния ветвей лицевого нерва, без достоверного различия между группами (табл. 3). Через 1 мес наблюдалась отчетливая положительная динамика: уменьшение количества пациентов с выраженным поражением ветвей п. facialis (лицевой нерв) (I степень), появление группы больных, у которых ЭНМГк составил менее 30%. После 6 мес наблюдения сохранялась динамика на восстановление силы мимических мышц; на этом сроке впервые было выявлено значимое различие между основной и контрольной группами в отношении количества пациентов с III степенью тяжести прозопопареза: в основной группе таких было 14 (70%), в то время как в контрольной - 8 (53,3%) (р < 0,05).
Одной из важных задач исследования был анализ влияния антихолинэстеразных средств на риск возникновения патологических синкинезий у пациентов с НЛН. С этой целью после 6 мес наблюдения и лечения оценивали общий балл по SAQ и количество больных, которым была показана ботулинотерапия для коррекции имеющихся нарушений. По данным анализа результатов по SAQ, в основной группе общий балл составил 42,1 ± 16,1, в контрольной -48,6 ± 12,9 (р = 0,203). Количество больных, которые согласились с мнением врача о необходимости проведения ботулинотерапии, в основной группе составило 4 (20%), в контрольной - 4 (26,7%) (р > 0,05).
На завершающем этапе исследования был произведен анализ вероятности развития синкинезий у пациентов с НЛН с определением клинических и электрофизиологических предикторов неблагоприятного исхода. С этой целью применялась логистическая регрессия (табл. 4).
После завершения статистической обработки данных оказалось, что только 4 параметра продемонстрировали значимое влияние на вероятность развития синкинезий у пациентов с НЛН:
1) оценка по шкале Хауса-Бракмана на визите 1, составляющая 4 или 5 баллов;
Таблица 4. Результаты логистического регрессионного анализа значимости ряда предикторов развития синкинезий у пациентов с НЛН
Параметр Коэффициент регрессии зависимой переменной Стандартная погрешность Р Отношение шансов
Возраст старше 45 лет 0,772 0,368 0,182 2,341
Мужской пол 0,928 0,452 0,072 2,621
Начало терапии более чем через 7 дней от момента дебюта НЛН -0,234 0,678 0,126 0,689
Сахарный диабет -0,134 0,892 0,932 0,834
Мигрень -0,122 0,811 0,873 0,799
Оценка по шкале Хауса-Бракмана 4 или 5 баллов на визите 1 2,556 0,517 <0,01 10,542
Оценка по шкале Хауса-Бракмана 3 или 4 балла 2,451 0,502 <0,01 11,237
через 1 мес терапии
I степень тяжести поданным ЭНМГ на визите 1 2,076 0,472 <0,01 9,02
Боль в заушной области/лице на визите 1
ВАШ <75 мм 0,681 0,299 0,134 1,142
ВАШ >75 мм 1,932 0,765 <0,05 6,431
Применение антихолинэстеразных препаратов 0,922 0,571 0,081 2,351
2) оценка по шкале Хауса-Бракмана через 1 мес терапии, составляющая 3 или 4 балла;
3) I степень тяжести поражения ветвей лицевого нерва по данным ЭНМГ на визите 1;
4) болевой синдром в дебюте заболевания (>75 мм по ВАШ).
Обсуждение
Невропатия лицевого нерва является одной из наиболее часто встречающихся патологий периферической нервной системы, обусловливающей развитие значимого для пациента функционального дефицита. В современном мире не существует единого общепризнанного стандарта ведения пациентов с НЛН, который основывался бы на принципах доказательной медицины. В этой связи исследования эффективности различных препаратов и нефармакологических методов лечения данной патологии остаются актуальными. Спорным аспектом является целесообразность применения антихолинэстеразных средств в терапии пациентов с этой патологией. Несмотря на тот факт, что ингибиторы ацетилхолинэстеразы являются препаратами первой линии в лечении патологии периферической нервной системы [24], именно при НЛН необходимость их использования всегда ставилась под сомнение ввиду вероятных рисков развития синкинезий.
В исследовании приняли участие 35 пациентов с НЛН -главным образом мужчины молодого возраста без значимого различия относительно латерализации поражения ветвей лицевого нерва, что соотносится с данными других авторов. В крупных эпидемиологических исследованиях по изучению частоты встречаемости НЛН было продемонстрировано, что паралич Белла чаще всего наблюдается у людей в возрасте 15-45 лет вне зависимости от пола и стороны поражения лицевого нерва [1]. У 20 больных (57,1%) в дебюте заболевания отмечался болевой синдром в области лица или за ухом на стороне НЛН, что, поданным! Berg et al., во многих случаях является первым симптомом заболевания [6]. Часть пациентов имели сопутствующую коморбидную патологию: мигрень, артериальную гипертонию и сахарный диабет. Наличие последнего заболевания нередко указывает на то, что оно может являться одним из факторов риска возникновения НЛН [25]. Большинство пациентов имели умеренную и среднетяжелую дисфункцию мимических мышц при ее оценке по шкале Хауса-Бракмана и по данным ЭНМГ.
Все пациенты получали стандартную базовую терапию согласно современным стандартам оказания медицинской помощи. Мы использовали пероральную схему приема глюкокортикостероидов, описанную М. Engström et al. [13], однако предполагаем, что другие пути введения препарата, например парентеральный, могут быть стольже эффективны. Противовирусная терапия не рассматривалась в качестве кандидата на проведение лечения, поскольку ее эффективность не была продемонстрирована в клинических исследованиях высокого уровня доказательности [26]. По-
мимо базовой терапии 20 пациентов основной группы получали ипидакрин по стандартной схеме.
В течение первых 3 мес мы наблюдали значимую положительную динамику по сравнению с исходными данными в обеих группах больных. Необходимо отметить, что в исследованиях, посвященных изучению НЛН, указывается на благоприятный прогноз восстановления силы мимических мышц в подавляющем большинстве случаев (70-80%) заболевания даже при отсутствии какого-либо лечения [27, 28]. Поэтому основные усилия в терапии паралича Белла направлены на восстановление функции лицевого нерва у оставшихся 20-30% больных. Именно у этой категории пациентов зачастую формируется стойкий неврологический дефицит и возникают патологические синкинезии.
Через 6 мес от начала исследования были зарегистрированы значимые различия между группами пациентов по клиническим шкалам (Хауса-Бракмана, FaCE) и динамике изменений ЭНМГ. В основной группе, где в терапии помимо базовой схемы использовался ипидакрин, восстановление функции ветвей лицевого нерва было более эффективным. Такой эффект ипидакрина связан прежде всего со способностью препарата ускорять реиннервацию органов-мишеней, а также оказывать влияние на нейропластичность (центральное действие) [24].
Важной задачей настоящей работы был анализ вероятности риска развития патологических синкинезий у пациентов с НЛН на фоне терапии антихолинэстеразными препаратами. В качестве контрольной точки мы решили выбрать 6 мес от начала лечения, поскольку в большинстве клинических рекомендаций указано на целесообразность оценки наличия и выраженности синкинезий по прошествии 6 мес наблюдения [29]. После проведения анализа результатов по SAQ через полгода от начала исследования значимых различий между обследованными группами пациентов зарегистрировано не было. Также отсутствовали различия и в отношении количества больных, которым была рекомендована ботулинотерапия. Таким образом, применение антихолинэстеразных средств не оказывает значимого влияния на риск развития патологических синкинезий у пациентов с НЛН.
После проведения статистического анализа было установлено, что развитие патологических синкинезий у пациентов с НЛН в первую очередь связано со степенью тяжести изначального поражения п. facialis. Определенное прогностическое значение имеет наличие болевого синдрома у пациентов с НЛН в первые дни заболевания (>75 мм по ВАШ), что, вероятно, также указывает на тяжесть поражения п. facialis.
Согласно данным литературы, факторами риска развития синкинезий при НЛН являются возраст старше 60 лет, выраженное поражение лицевого нерва в дебюте заболевания по данным клинического обследования и ЭНМГ, скорость восстановления функции п. facialis, а также мужской пол [10, 30-32]. Относительно последнего предиктора
предполагается, что женщины более ответственно относятся к процессу реабилитации при НЛН, поскольку уделяют внешности больше внимания, что не может не отразиться на конечном результате терапии.
Заключение
Естественное течение НЛН имеет благоприятный профиль восстановления функции мимических мышц у большинства пациентов. Применение антихолинэстеразных средств в терапии данного патологического состояния позволяет улучшить результат лечения в течение первых 6 мес от дебюта заболевания. Основным предиктором развития патологических синкинезий служит изначальная тяжесть поражения ветвей лицевого нерва, при этом рациональное использование антихолинэстеразных препаратов не оказывает влияния на риск их возникновения.
Список литературы
1. Peitersen Е. Bell's palsy: the spontaneous course of 2,500 peripheral facial nerve palsies of different etiologies. Acta Otolaryngolog-ica. Supplementum 2002;549:4-30.
2. Brandenburg NA, Annegers JF. Incidence and risk factors for Bell's palsy in Laredo, Texas: 1974-1982. Neuroepidemiology 1993;12(6):313-25.
3. Monini S, Lazzarino Al, lacolucci C, Buffoni A, Barbara M. Epidemiology of Bell's palsy in an Italian Health District: incidence and case-control study. Acta Otorhinolaryngologica Italica 2010 Aug;30(4):198.
4. Baugh RF, Basura GJ, Ishii LE, Schwartz SR, Drumheller CM, Burkholder R, Deckard NA, Dawson C, Driscoll C, Gillespie MB, Gurgel RK, Halperin J, Khalid AN, Kumar KA, Micco A, Mun-sell D, Rosenbaum S, Vaughan W. Clinical practice guideline: Bell's palsy. Otolaryngology - Head and Neck Surgery 2013 Nov; 149(3 Suppl):S1-27.
5. Furuta Y, Ohtani F, Kawabata H, Fukuda S, BergstromT. High prevalence of varicella-zoster virus reactivation in herpes simplex virus-seronegative patients with acute peripheral facial palsy. Clinical Infectious Diseases 2000 Mar;30(3):529-33.
6. Berg T, Axelsson S, Engstrom M, Stjernquist-Desatnik A, Pitkaran-ta A, Kanerva M, Jonsson L. The course of pain in Bell's palsy: treatment with prednisolone and valacyclovir. Otology &Neurotolo-gy 2009 Sep;30(6):842-6.
7. Byrne PJ. Importance of facial expression in facial nerve rehabilitation. Current Opinion in Otolaryngology & Head and Neck Surgery 2004 Aug; 12(4):332-5.
8. Ishii L, GodoyA, Encarnación CO, Byrne PJ, Boahene KD, Ishii M. Not just another face in the crowd: society's perceptions of facial paralysis. The Laryngoscope 2012 Mar;122(3):533-8.
9. Savadi-Oskouei D, Abedi A, Sadeghi-Bazargani H. Independent role of hypertension in Bell's palsy: a case-control study. European Neurology 2008;60(5):253-7.
10. Sittel C, Stennert E. Prognostic value of electromyography in acute peripheral facial nerve palsy. Otology & Neurotology 2001 Jan;22(1):100-4.
11. Ahmed A. When is facial paralysis Bell palsy? Current diagnosis and treatment. Cleveland Clinical Journal of Medicine 2005 May;72(5):398-401, 405.
12. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря 2012 г. № 1497н "Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при поражениях лицевого нерва".
13. Engstrom М, Berg Т, Stjernquist-Desatnik A, Axelsson S, Pitaran-ta A, Hultcrantz М, Kanerva М, Hanner Р, Jonsson L. Prednisolone and valaciclovir in Bell's palsy: a randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial. The Lancet. Neurology 2008 Nov;7(11):993-1000.
14. БатышеваТ.Т., Костенко E.B., Бойко A.H. Комплексное лечение невропатии лицевого нерва с применением нейромидина и антиоксидантной терапии. Психиатрия и психофармакотерапия 2004;6(4):199-202.
15. Garro A, Nigrovic LE. Managing peripheral facial palsy. Annals of Emergency Medicine 2018 May;71(5):618-24.
16. van Landingham SW, Diels J, Lucarelli MJ. Physical therapy for facial nerve palsy: applications for the physician. Current Opinion in Ophthalmology 2018 Sep;29(5):469-75.
17. House JW, Brackmann DE. Facial nerve grading system. Otolaryngology- Head and Neck Surgery 1985 Apr;93(2): 146-7.
18. Kahn JB, Gliklich RE, Boyev KP, Stewart MG, Metson RB, McKenna MJ. Validation of a patient graded instrument for facial nerve paralysis: the FaCE scale. The Laryngoscope 2001 Mar;111(3):387-98.
19. Grosheva M, Wittekindt C, Guntinas-Lichius O. Prognostic value of electroneurography and electromyography in facial palsy. The Laryngoscope 2008 Mar; 118(3):394-7.
20. Hsieh R, Wu C, Wang L, Lee W. Correlates of degree of nerve involvement in early Bell's palsy. BMC Neurology 2009 Jun;9:22.
21. Seddon HJ. Three types of nerve injury. Brain 1943;66:237-88.
22. Mehta RP, Wernick-Robinson M, Hadlock TA. Validation of the Synkinesis Assessment Questionnaire. The Laryngoscope 2007 May;117(5):923-6.
23. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: Медиа Сфера; 2002. 312 с.
24. Живолупов С.А., Самарцев И.Н. Центральные механизмы терапевтической эффективности нейромидина в лечении травматических поражений периферических нервов. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2010;110(3):25-30.
25. Adour К, Wingerd J, Doty НЕ. Prevalence of concurrent diabetes mellitus and idiopathic facial paralysis (Bell's palsy). Diabetes 1975 May;24(5):449-51.
26. Sullivan FM, Swan IR, Donnan PT, Morrison JM, Smith BH, McKinstry B, Davenport RJ, Vale LD, Clarkson JE, Hammersley V, Hayavi S, McAteer A, Stewart K, Daly F. Early treatment with prednisolone or acyclovir in Bell's palsy. The New England Journal of Medicine 2007 0ct;357(16):1598-607.
27. Katusic SK, Beard CM, Wiederholt WC, Bergstralh EJ, Kurland LT. Incidence, clinical features, and prognosis in Bell's palsy, Rochester, Minnesota, 1968-1982. Annals of Neurology 1986 Nov;20(5):622-7.
28. Pitara J, Waissbluth S, Daniel SJ. Do children with Bell's palsy benefit from steroid treatment? A systematic review. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology 2012 Jul;76(7):921 -6.
29. Japan Society of Facial Nerve Research. [Committee on judgment of treatment outcome. Tentative proposal for treatment outcome criteria of peripheral facial nerve palsy.] Facial Nerve Research Japan 1995;15:227-30.
30. Smith IM, Heath JP, Murray JA, Cull RE. Idiopathic facial (Bell's) palsy: a clinical survey of prognostic factors. Clinical Otolaryngology & Allied Sciences 1988 Feb; 13( 1): 17-23.
31. Hyden D, Sandstedt P, Odkvist LM. Prognosis in Bell's palsy based on symptoms, signs and laboratory data. Acta Otolaryngologica 1982 May-Jun;93(5-6):407-14.
32. Husseman J, Mehta RP. Management of synkinesis. Facial Plastic Surgery 2008 May;24(2):242-9. j
The Prediction of Outcome in the Course of Idiopathic Facial Nerve Palsy in Clinical Practice
I. V. Litxinenko, I.N. Samartsev, S.A. Zhivolupov, K. R. Magomedov, M.N. Markova, O. V. Gorbatenkova, and K.M. Naumov
Idiopathic facial nerve palsy (IFNP) is a common disease characterized by good prognosis for fast recovery of facial muscle function. Nevertheless, permanent neurological deficit is seen in a significant number of patients, which substantially reduces the quality of life. The aim of the open observational trial was to investigate the key clinical predictors for the formation of pathological synkinesis in IFNP. The study included 35 patients with IFNP. Treatment of main group (n = 20) included the basic therapy (glucocorticosteroids, B-group vitamins, pentoxifylline, and non-pharmacological methods); in addition, acetylcholinesterase inhibitor drug Ipidacrine was used. Management of patients in the control group (n = 15) was limited to the basic therapy. The duration of observation period was 6 months. The treatment efficacy was assessed using House-Brackmann scale, Facial Clinimetric Evaluation, Synkinesis Assessment Questionnaire (SAQ), electroneuromyography, and evaluation of the number of patients with indications for botulinum toxin therapy. After 6 months of treatment, a more significant recovery of n. facialis function was seen in the main group compared to the control. No differences in SAQ score and number of patients with indications for botulinum toxin therapy were found between groups. The predictors of synkinesis included severe lesion of facial nerve in the disease onset according to the results of clinical examination (grades IV and V in House-Brackmann scale) and electroneuromyography (severity level I); pain exceeding 75 mm in visual analogue scale; unsatisfactory recovery of n. facialis function after 1 month of treatment (grades III and IV in House-Brackmann scale). The key predictor of pathological synkinesis in IFNP was the initial severity of injury in facial nerve branches. Keywords: idiopathic facial nerve palsy, pathological synkinesis, predictors, ipidacrine.
