CC BY
13Таким образом, проведенные исследования продемонстрировали стресс-протективные эффекты диазепама и ярко выраженные защитные адаптогенные свойства препарата полифенолов растительного происхождения - фитоседа в условиях воспроизведения острого эмоционально-болевого стресса у крыс.
Выводы. 1. Диазепам нормализовал относительную массу тест-органов (надпочечников и селезенки) в условиях проявлений острого эмоционально-болевого стресса.
2. Фитосед оказал позитивное влияние на показатели периферической крови стрессирован-ных крыс.
3. Фитосед проявил защитные свойства в отношении слизистой оболочки желудка стресси-рованных крыс, причем степень их проявлений была существенно выше, чем у стандартного транквилизатора - диазепама.
REFERENCES
1. Mikkelsen J., Soderman A., Kiss A., Mirsza N.
Effects of benzodiazepines rezeptor agoinists on the hypothalamic - pituitary - adrenocortical axis / // Eur. J. Pharmacol. 2005;3(20): 223-230.
2. Levickij A. P., Voskresenskij O. N., No-sijchuk S. V. The role of food polyphenols in the formation of local non-specific resistance of oral cavity tissues. Visnyk stomatologii. 2005;3:2-8.
3. Theoharides T. S., Alexandrakis M. Anti-inflammatory actions of flavonoids structural reguirements for new design. Int. J. Immupathol. Pharmacol. 2001; 14:119.
4. Desiderato O., Mac Kinnon J., Hisson H. Development of gastric ulcers in rats following stress termination. J. Comp. Physiol. Psyhol. 1974;87:208-214.
Поступила 01.02.18
УДК 616.31-002+616.633.445.623
Т. О. Пиндус к. мед. н.
Льв1вський медичний шститут
ПРОФШАКТИКА УСКЛАДНЕНЬ ПРИ ХРОН1ЧНОМУ ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНОМУ ПАРОДОНТИТ1 НА ФОН1 МЕТАБОЛ1ЧНОГО СИНДРОМУ (ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ, КЛ1Н1ЧНЕ ТА КЛ1Н1КО-ЛАБОРАТОРНЕ
ДОСЛ1ДЖЕННЯ)
Показано, что метаболический синдром дополнительно ухудшает стоматологический статус пациентов и уровень гигиены полости рта, связан с значительными нарушениями в генах жирового обмена и воспаления, а моделирование метаболического синдрома у крыс привело к ухудшению биохимических показателей тканей десны, сыворотки крови, печени и костных тканей. Применение разработанного лечебно-профилактического комплекса в эксперименте позволило нормализовать большинство биохимических показателей тканей и крови животных, а в клинике улучшить стоматологический статус пациентов, оптимизировать у них экспрессию провоспалительного действия цитокинов генов ШЫ-у и Л-6, улучшить жировой обмен, архитектонику костной ткани, функциональное состояние микрокапиллярного русла десны.
Ключевые слова: хронический генерализованный пародонтит, метаболический синдром, эксперимент, клиника.
© Пиндус Т. 0.,2018.
Т.А. Пиндус
Львовский медицинский институт
ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОМ ПАРОДОНТИТЕ НА ФОНЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ, КЛИНИЧЕСКОЕ И КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
Показано, что метаболический синдром дополнительно ухудшает стоматологический статус пациентов и уровень гигиены полости рта, связан с значительными нарушениями в генах жирового обмена и воспаления, а моделирование метаболического синдрома у крыс привело к ухудшению биохимических показателей тканей десны, сыворотки крови, печени и костных тканей. Применение разработанного лечебно-профилактического комплекса в эксперименте позволило нормализовать большинство биохимических показателей тканей и крови животных, а в клинике улучшить стоматологический статус пациентов, оптимизировать у них экспрессию провоспалительного действия цитокинов генов IFN-y и IL-6, улучшить жировой обмен, архитектонику костной ткани, функциональное состояние микрокапиллярного русла десны.
Ключевые слова: хронический генерализованный пародонтит, метаболический синдром, эксперимент, клиника.
T. A. Pyndus
Lviv medical institute
PREVENTION OF COMPLICATIONS IN CHRONIC GENERALIZED PERIODONTITIS ON THE BACKGROUND OF METABOLIC SYNDROME (EXPERIMENTAL, CLINICAL AND CLINICAL-LABORATORY RESEARCH)
ABSTRACT
Introduction. Metabolic syndrome leads to pathological changes that are observed in almost all organs and tissues of the body, including the oral cavity.
Purpose of the study. Analysis of experimental, clinical and clinical laboratory studies performed among patients with chronic generalized periodontitis on a background of metabolic syndrome.
Materials and methods. Dental status of patients, disorders in genes determining fatty, lipid metabolism and inflammation, and the content of methylated DNA of IFN-y IL-6 genes were assessed at different stages of the observation. Experimental studies have been performed in rats in the modeling of metabolic syndrome. In the experiment and clinic, a therapeutic and prophylactic complex was used, including preparations of antibacterial, antiseptic, antiinflammatory nature.
Results. Conclusions. Metabolic syndrome worsens the dental status of patients, the level of oral hygiene and associated with significant disorders in the genes of fat metabolism and inflammation. Its modeling in rats has led to a deterioration in the biochemical parameters of gum tissue, serum, liver and bone tissue. The therapeutic and preventive complex allowed to normalize biochemical indicators of tissues and blood of animals, improve the dental status and clinical-laboratory parameters of patients.
Key words: chronic generalized periodontitis, metabolic syndrome, experiment, clinic.
Метаболiчний синдром (МС) призводить до патолопчних змш, що спостер^аються практично у вшх органах i тканинах оргашзму, в тому числ^ в порожнит рота [1-3]. У зв'язку з постш-но зростаючою серед населення поширешстю МС пошук шляхiв корекци пародонтального статусу при цш соматичнш патологи стае актуаль-ним завданням стоматологи.
Мета дано1 роботи. Анашз та узагальнення експериментальних, кшшчних та клшшо-лабораторних дослщжень, проведених нами серед пащенпв з хрошчним генерашзованим паро-донтитом (ХГП) на тлi МС.
Матерiали та методи. Для ощнки стома-толопчного статусу було оглянуто 126 пащенпв ендокринолопчного диспансеру та диспансеру радюлопчного захисту населення м. Львова з дь агнозом - «метаболiчний синдром» у вщ 30-55 роюв.
У 28 пащенпв з дiагнозом ХГП i МС методом алель специфiчноl полiмеразноl ланцюгово! реакци (ПЛР) на клггинах букального ештелда ощнювалися порушення в генах PPARGC1A (Gly482Ser,A/G), PPARGC1B (Ala203Pro,G/C), PPARD (12940, PPARG (Pro12Ala), PAI-1 ДОВД, FTO, LPL Ser447Ter що визначали ттдний обмш i наявшсть запалення.
Експериментальш дослщження були проведет на щурах при моделюванш МС за допомо-гою дieти, що включала високожировий рацiон (ВЖР) (15% пальмово! олп в стандартному ращ-онi), введення в питну воду щурiв першi 5 дшв линкомiцину - 60 мг/кг (шщювання дисбiозу) та внутрiшньочеревинне введення цитостатика ци-клофосфана - 21 мг/кг 1 раз в 7 дшв (шщювання iмунодефiциту). Щури основно! групи отримува-ли per os профшактичний комплекс, що включав препарати антибактерiального, антисептичного, протизапального характеру, якi нормалiзують мiкрофлору кишечника, пiдсилюють iмунiтет i полiпшують обмiн речовин («Хлорофшн» - 300 мг/кг, «Лактусан» - 2 мл/кг, «Окафгг МАП»- 1 крапля/кг, «^рка актив» - 70 мг/кг). Мюцево на ясна щурам щодня наносили гель «Квертулiн» по 0,2 мл/щура.
У нижнш щелепi щурiв проводили шдраху-нок атрофп альвеолярного вщростка, а в гомоге-натах ясен, юстково! тканини, сироватки кровi та печiнки визначали активнiсть лiзоциму, катала-зи, вмiст малонового дiальдегiду (МДА), палу-роново! кислоти, актившсть лужно! (ЛФ) i кисло!
фосфатаз (КФ), аланiнтрансферази, BMicT тригл> церищв, холестерину i кальцiю [4].
Морфолопчш дослiдження фрагментiв м'я-ких тканин ротово! порожнини щурiв, 3y6iB i альвеолярних кiсток проводились з використан-ням мiкроскопа "Olympus BX-41" i програми "Olympus DP-soft version 3.2".
У поглиблених клiнiчних та клшко-лабораторних дослiдженнях брали участь 53 лю-дини у вщ 30-55 рокiв з ХГП i з порушенням, в основному, жирового i вуглеводного обмiнy. Група порiвняння (25 осiб) отримувала базову терашю (санацiя порожнини рота i професшна гiгieна), а основна група пащента (28 осiб) дода-тково до базово! терапп отримувала 2 рази на рш, попередньо апробований на лабораторних тва-ринах, патогенетично обгрунтований лшувально-профiлактичний комплекс.
Результати та обговорення. Результати дослщження стоматолопчного статусу пащенпв з МС свiдчать про негативний вплив ще! сомати-чно! патологи на стан твердих тканин зyбiв, тканин пародонту, рiвень гiгiени порожнини рота пацiентiв з ХГП, показники яких перевищували середш значення 1х по Украш (табл. 1) [5].
Таблиця 1
Показники стоматолопчного статусу i рiвня ппени порожнини рота пащентсв з метаболiчним
синдромом, М±т
Показники Група ^^^^^ Складова ш-дексу КПВп «карiес» Ускладн. ка-рiес РМА % Кровоточивiс ть, бали Silness-Loe, бали Stallard, бали
Без соматично1 патологй' (МС), n=28 1,62±0,19 0,39±0,05 35,62±4,10 1,01±0,12 1,18±0,10 1,25±0,15
Метаболiчний синдром, n=126 2,5±0,31 p<0,01 0,64±0,08 p<0,01 41,05±4,01 p>0,1 p1>0,1 1,46±0,15 p<0,05 p1>0,05 1,79±0,21 p<0,01 p1=0,05 2,13±0,22 p<0,01 pi<0,01
Середне по Украïнi, n=1253 - - 38,07 ±5.50 1,18 ±0,15 1,31 ±0,14 1,4 ±0,17
Прим i тка : р - показник достовiрностi вiдмiнностей вщ групи пор1вняння; p1 - показник достжрносл вiдмiнностей вiд середтх значень по yKpaïHi.
Порiвняльна оцiнка стану твердих тканин 3y6iB у пащенпв з МС i пацieнтiв без ще1' сома-тично1' патологiï показала значне перевищення в rpyni МС таких складових iндексy КПВп, як по-казникiв як «карiес» i «ускладнений карieс» (в 1,54 i 1,64 рази вщповщно) (табл. 1). Пошире-нiсть запалення (РМА %) у пащенпв з метаболь чним синдромом на 15,2 % була вищою, шж у пацieнтiв без МС i на 8 % вище, шж в середньо-му по Украшу 1ндекс кровоточивостi при МС в 1,44 рази був вище, шж у пащенпв без МС i в 1,23 рази вище середнього значення по Украшу 1ндекс Silness-Loe у пацiентiв з МС був вище в
1,5 рази, шж у пащенпв без МС. В середньому по Украш цей показник в 1,36 раз був нижче, шж при МС. 1ндекс Stallard при МС перевищував в 1,7 рази данi у пащенпв без МС i в 1,52 рази середш значення по Укра1ш.
Проведеш молекулярно-генетичнi досл> дження показали, що у пащенпв з генералiзова-ним пародонтитом в поеднанш з метаболiчним синдромом найбiльшi порушення спостерiгалися в генах PPARGC1A (коакпватор гамма рецепто-рiв) i FTO (жировий обмiн), якi ми пропонуемо використовувати як найбiльш репрезентативнi при данш поеднанiй патологи. В якосп маркера
запалення i тромбоцитоутворення при поеднаннi РА1-1, в якому спостер^алося практично 100 % пародонтиту та метаболiчного синдрому у паще- порушень (табл. 2) [6]. нпв, ми пропонуемо використовувати маркер
Таблиця 2
Результати дослщження порушень в генах жирового обмшу i запалення у пащенлв з генералiзованим пародонтитом на тлi метаболiчного синдрому
№ PPARGC1A Gly482Ser A/G FTO A/T PAI-1 5G/4G
н г м н г м н г м
1. в/в А/Т 5в/4в
2. А/в Т /Т 5в/4в
3. А/А А/А 5в/4в
4. А/в Т /Т 5в/4в
5. А/в Т /Т 4в/4в
6. А/в А/А 4в/4в
7. в/в Т /Т 4в/4в
8. А/в Т /Т 5в/4в
9. в/в Т /Т 5в/4в
10. в/в А/А 4в/4в
11. А/А Т /Т 5в/4в
12. А/в А/А 5в/5в
13. в/в А/А 4в/4в
14. в/в А/А 4в/4в
15. А/в А/А 4в/4в
16. А/в А/А 5в/4в
17. в/в А/А 4в/4в
18. в/в А/А 4в/4в
19. в/в А/А 4в/4в
20. в/в Т/Т 4в/4в
21. в/в А/Т 4в/4в
22. А/А А/А 4в/4в
23. в/в А/Т 4в/4в
24. А/в А/Т 4в/4в
25. А/в А/А 4в/4в
26. А/в А/А 4в/4в
27. А/в А/А 5в/4в
28. А/в Т/Т 4в/4в
Кол-во 3 13 12 9 4 15 1 9 18
% 10.7 46.4 42.9 32.1 14.3 53.6 3.6 32.1 64.2
Примiтка : н - норма; г - гетерозиготи; м - мутаци.
Проведет експериментальнi дослiдження на щурах показали, що поеднання ВЖР на основi пальмового масла з дисбюзом та iмунодефiцитом викликае погiршення бiохiмiчних показникiв у щурiв в яснах, в юсткових тканинах, сироватцi кровi та печiнки в порiвняннi з групою тварин «Дiета вiварiю». Профшактичне введення твари-нам з МС запропонованого комплексу препара^в значною мiрою гальмуе встановленi порушення, ефективно вщновлюючи стан неспецифiчноl ре-зистентностi, лшщний обмiн, запобiгаючи розви-тку запалення, остеорезорбци i гепатозу, а також контамшацда патогенною мiкрофлорою (табл. 3)
Морфологiчне дослiдження тканин щурiв
показало, що при моделюваннi метаболiчного синдрому вiдбулося формування у них комплексу патолопчних змiн в тканинах пародонту з ро-звитком комплексу запально-дистрофiчних змiн на тлi уражень мiкроциркуляторного русла. Най-бшьш вираженi змiни в дослiднiй груш щурiв спостерiгалися в зонi зубоясенно! кишенi. Супу-тнiми цьому процесу спостерiгалися акантотичнi розростання. Були ознаки гострого запального процесу з досить вагомим вщносним об'емом лейкоцщ^в. Патолопчш процеси, виявленi нами в юстковш тканинi, можуть розглядатися як по-тенцiйно небезпечнi для подальшо! втрати зубiв i проблемнi при перемщенш зубiв при ортодон-тичному лшуванш i при iмплантологil [8].
Проведення лшувально-профшактичних за-ходiв пащенпв з хронiчним генералiзованим па-родонтитом на тлi метаболiчного синдрому показало досить високу, враховуючи вш пацiентiв, клiнiчну ефективнiсть розробленого комплексу, що включав препарати антибактерiальноl i про-тизапально! ди, що знижують холестерин, змен-шують проникнiсть судин, нормалiзують обмiн речовин, циркуляцiю кровi i жировий обмiн, якi посилюють iмунiтет i резистентнiсть органiзму. При цьому ютотно покращилися iндекси РМА%,
Шиллера-Писарева, кровоточивостi, стан гiгiени порожнини рота, а карiеспрофiлактична ефекти-вшсть склала 18,1% за рiк спостережень (табл. 4)
[9].
У таблиц 5 представлен результати прове-дених дослiджень вмiсту в тканинах ясен пащен-тiв з ХГП i МС метильовано1 ДНК генiв 1ЕК-у i IL-6 в процесi проведення лшувально-профiлактичних заходiв.
Групи щур1в Д1ета в1вар1ю Метабол1чний синдром Метабол1чний синдром + профшактичний комплекс
Ясна
Активн1сть л1зоциму, од/кг 926 ± 59 770 ± 14 р < 0,01 800 ± 19 р < 0,05 р: > 0,1
Активтсть каталази, мкат/кг 7,25 ± 0,11 6,64 ± 0,10 р < 0,001 7,07 ± 0,51 р > 0,1 р1 > 0,1
Вмкт МДА, ммоль/кг 10,34 ± 0,73 12,58 ± 1,11 р > 0,1 10,16 ± 1,21 р > 0,1 р1 = 0,1
Вмкт палуроново1 кис-лоти, мг/кг 657± 131 387 ± 64 р < 0,05 859 ± 111 р > 0,1 р! < 0,004
Юсткова тканина нижньо1 щелепи
Активн1сть ЛФ, мк-кат/кг 92,95 ± 10,48 67,37 ± 8,64 р = 0,05 84,10 ± 5,60 р > 0,1 р1 < 0,05
Активн1сть КФ, мк-кат/кг 3,79 ± 0,24 5,85 ± 0,47 р < 0,001 4,58 ± 0,54 р > 0,1 р1 = 0,05
Вмкт кальцш, ммоль/кг 2,85 ± 0,18 2,38 ± 0,08 р < 0,05 2,46 ± 0,08 р = 0,05 р1 > 0,1
Сироватка кров1
Активтсть л1зоциму, од/л 131 ± 8 82 ± 3 р < 0,001 104 ± 11 р < 0,05 р1 > 0,05
Активн1сть каталази, мкат/л 0,35 ± 0,02 0,31 ± 0,01 р > 0,1 0,37 ± 0,01 р > 0,1 р! < 0,001
Активность аланштранс-ферази, мк-кат/л 0,47 ± 0,03 0,64 ± 0,07 р < 0,05 0,55 ± 0,02 р > 0,1 р1 > 0,1
Вмкт триглицерид1в, ммоль/л 0,83 ± 0,05 1,20 ± 0,16 р < 0,05 0,76 ± 0,05 р > 0,1 р1 < 0,05
Вм1ст холестерину, ммоль/л 1,62 ± 0,06 1,94 ± 0,15 р < 0,05 1,72 ± 0,04 р > 0,1 р1 > 0,1
Печшка
Активн1сть л1зоциму, од/кг 172 ± 4 132 ± 5 р < 0,001 180 ± 10 р > 0,1 р! < 0,001
Вмкт МДА, ммоль/кг 59,42 ± 7,38 80,35 ±7,83 р < 0,05 51,32 ± 5,06 р > 0,1 р1 < 0,05
Примiтка . р - показник достов1рносл вщмшностей в1д групи «Д1ета в1варта»;
р! - показник достов1рносл вщмшностей вщ групи «Метабол1чний
синдром».
Таблиця 3
Вплив профшактичного комплексу на бiохiмiчнi показники тканин ясен, сироватки кров1, пе-чiнки i кiсткових тканин щурiв при моделюванш метаболiчного синдрому, М±т
Таблиця 4
Стан тканин пародонта i рiвня ппени порожнини рота у пащен^в з хронiчним генералiзованим пародонтитом i метаболiчним синдромом в процеС проведення
лiкувально-профiлактичних заходiв, M±m
^^^^Цоказники Термши^"^^^^ РМА % Кровоточивiсть, бали Проба Ш-Ц, бали Silness-Loe, бали Stallard, бали
Основна група, n=28
до лжування 39,71±6,21 p>0,1 1,88±0,35 p>0,1 1,93±0,28 p>0,1 1,54±0,19 p>0,1 1,91±0,21 p>0,1
через 6 míc. 5,03±0,70 р<0,001 0,71±0,10 P<0,01 0,21±0,03 p<0,001 0,52±0,07 p<0,001 0,69±0,09 p<0,001
Група поршняння, n = 25
до лжування 40,33±7,35 1,93±0,30 2,03±0,30 1,58±0,21 1,89±0,23
через 6 míc. 35,72±5,91 2,15±0,39 1,74±0,20 1,31±0,15 1,86±0,21
npuMimKa : р - показник достовiрностi вiдмiнностей вiд групи поршняння.
Таблиця 5
Вмкт метильованоТ ДНК гешв IFN-y i IL-6 у пащенлв з хронiчним пародонтитом на rai метаболiчного синдрому в процесi лжування, М±т, %
Назва Bmíct метильовано! ДНК до лжування (n=14) Bmíct метильовано! ДНК пiсля першого курсу лжувально-профшактичних заходш (n=14)
IFN-y 45,7±8,1 74,5±9,4 p<0,05
IL-6 67,8±10,6 76,2±11,2 р>0,05
npuMimKa : p - показник достовiрностi вiдмiнностей вщ вихiдного стану.
Отриманi результати свщчать про те, що за рахунок ешгенетичних MexaHÍ3MÍB, використо-вуючи лшувально-профшактичний комплекс, можна збiльшити вмiст метильовано! ДНК в тканинах ясен пащеипв з ХГП i МС i оптимiзувати експресiю прозапально! дп цитокiнiв генiв IFN-y i IL-6 [10].
Крiм того, застосування лшувально-профiлактичного комплексу в основнiй груш па-цieнтiв з ХГП i МС призвело за рiк спостережень до ютотного покращання у них показниюв жирового обмiну Индексу маси тiла, жирово! маси, ш-дексу жирово! маси тiла, вщсотка жирово! маси тiла i рiвня вiсцерального жиру), денситометрич-них показниюв ступеня мiнералiзацi!, архггекто-нiки та якосп кiстки (SOS, BUA, BQI), до полш-шення функцiонального стану мшрокапшярного русла ясен (реакцiя на жувальне навантаження), до зменшення проникносп ясен i фарбування !! розчином Шиллера-Писарева i зменшення кшь-косп летючих сiрчастих сполук в порожниш рота у них (галитоз).
Висновки. Проведенi експериментальнi дос-лщження на щурах при моделюваннi пародонти-ту та метаболiчного синдрому, молекулярно-генетичнi, клiнiчнi та клiнiко-лабораторнi у пащенпв з поеднаною патолопею ХГП i МС показали, що МС додатково попршуе стоматолопчний статус пацiентiв i рiвень ппени порожнини рота,
пов'язаний зi значними порушеннями в генах жирового обмiну i запалення, а моделювання МС у щурiв призвело до попршення бiохiмiчних по-казникiв тканин ясен, сироватки кровi, печiнки i юсткових тканин. Застосування розробленого ль кувально-профшактичного комплексу в експе-риментi дозволило нормалiзувати бiльшiсть бю-хiмiчних показниюв тканин i кровi тварин, а в ктшщ полiпшити стоматологiчний статус паще-нтiв, оптимiзувати у них експресда прозапально! дi! цитокiнiв гешв IFN-y i IL-6, полiпшити жиро-вий обмiн, архiтектонiку кiстково! тканини, фун-кцiональний стан мiкрокапiлярного русла ясен, знизити галитоз.
Список лтератури
1. Eckel R. H. The metabolic syndrome / R. H. Eckel, S. M. Grundy, P. Z. Zimmet // Lancet. - 2005. -№365. - Р. 1415-28.
2. Grundy S. M. Metabolic syndrome scientific statement by the American Heart Association and the National Heart, Lung, and Blood Institute / S. M. Grundy Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2005 - №25. Р. 22432244.
3. Association between metabolic syndrome and periodontal disease measures in postmenopausal women: the Buffalo OsteoPerio study. / La Monte M.J., Williams A.M., Genco R.J. [et al.] // J. Periodontal. - 2014. -№85(11). - Р. 1489-1501.
4. Горячковский А. М. Клиническая биохимия / А. М. Горячковский. - Одесса: Экология, 2005. - 616 с.
5. Пиндус Т. А. Распространённость и структура основных стоматологических заболеваний у пациентов с метаболическим синдромом / Т. А. Пиндус, О. В. Деньга // Инновации в стоматологии. - 2017.- №1. - С. 53-57.
6. Деньга О. В. Молекулярно-генетическая оценка маркеров жирового обмена и воспаления у пациентов с пародонтитом на фоне метаболического синдрома / О. В. Деньга, Т. А. Пиндус, Т. Г. Вербицкая // Вестник морской медицины. - 2017.- №4. - С. 5361.
7. Пиндус Т. А. Влияние разработанного лечебно-профилактического комплекса на ткани пародонта крыс при экспериментальном метаболическом синдроме / Т. А. Пиндус, О. В. Деньга, О. А. Макаренко // Modern Science. - 2017.- №5. - С. 67-75.
8. Пиндус Т. А. Морфофункциональные особенности тканей пародонта крыс при моделировании метаболического синдрома / Т. А. Пиндус, А. Э. Деньга, В. В. Гаргин // Modem Science. - 2017.- №6. - С. 136-142.
9. Pyndus T. A. Efficiency of treatment and prevention of complications of parodontitis in patients with metabolic syndrome. Journal of education, health and sport. 2017. - №7(10). - Р. 170-186.
10. Деньга О. В. Коррекция функционального состояния генов IFN-y и IL-6 при хроническом генерализованном пародонтите на фоне метаболического синдрома / О. В. Деньга, Т. А. Пиндус, В. В. Бубнов // EESJ. - 2017.- №12(28). - Vol1. - С. 26-28.
REFERENCES
1. Eckel R. H., Grundy S. M., Zimmet P. Z. The
metabolic syndrome. Lancet. 2005;365:1415-28.
2. Grundy S. M. Metabolic syndrome scientific statement by the American Heart Association and the National Heart, Lung, and Blood Institute. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005;25:2243-2244.
3. La Monte M.J., Williams A.M., Genco R.J. [et
al.] Association between metabolic syndrome and periodontal disease measures in postmenopausal women: the Buffalo OsteoPerio study. J. Periodontol. 2014;85(11):1489-1501.
4. Gorjachkovskij A. M. Klinicheskaja biohimija [Clinical Biochemistry] Odessa: Jekologija Publ., 2005. 616p.
5. Pyndus T. A., Denga O. V. The prevalence and structure of major dental diseases in patients with metabolic syndrome. Innovatsii v stomatologii. 2017; 1: 53-57.
6. Denga O. V., Pyndus T. A., Verbitskaya T. G.
Molecular-genetic evaluation of markers of fat metabolism and inflammation in patients with periodontitis against a background of metabolic syndrome. Vestnik morskoy meditsiny. 2017; 4: 53-61.
7. Pyndus T. A., Denga O. V., Makarenko O. A. Influence of the developed treatment-and-prophylactic complex on periodontal tissues of rats with experimental metabolic syndrome. Modern Science. 2017; 5: 67-75.
8. Pyndus T. A., Denga A. E., Gargin V. V. Morphofunctional features of periodontal tissues of rats during the modeling of metabolic syndrome. Modern Science. 2017; 6: 136-142.
9. Pyndus T. A. Efficiency of treatment and prevention of complications of parodontitis in patients with metabolic syndrome. Journal of education, health and sport. 2017; 7(10): 170-186.
10. Denga O. V., Pyndus T. A., Bubnov V. V. Correction of the functional state of the IFN-y and IL-6 genes in chronic generalized periodontitis against the background of the metabolic syndrome. EESJ. 2017; Vol.1; 12(28): 26-28.
Hagmm^a 13.02.18
