CC BY
82
A. Saypudinkyzy, A.A. Esirkepov, A.A. Kalbaev Asfendiyarov Kazakh National medical university Kirgyz State Medical Academy Department of Orthopedic Dentistry
CLASSIFICATION OF UPPER AND LOWER JAW DEFECTS NAO
Resume: The article reflects the main classifications of upper jaw and palate defects in various injuries and postoperative neoplasms. All component defects that are formed after surgical treatment of locally common tumors are not fully taken into account in the existing classifications. Each classification should
take into account different practical approaches to the problem, which is not widely applied.
Keywords: defects, anatomical and functional zones, common tumors of the middle zone of the face, classification of defects of the lower jaw, combined defects of the upper jaw
УДК 616.314-002-039.71
Проблемы профилактики рецидивного кариеса и пути их решения в современной кариесологии (обзор литературы)
А.А. Баяхметова, А.О. Сейдеханова
Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова Кафедра терапевтической стоматологии
Широкая распространенность рецидивного кариеса под постоянной пломбой, лечение которого занимает 40% рабочего времени современного врача стоматолога, требует разработки и внедрения новых эффективных методов и средств, направленных на профилактику данного осложнения. В обзоре литературы представлены общие и местные маркеры развития рецидива кариеса под постоянной пломбой, описаны пути профилактики данного осложнения в стоматологической практике посредством оптимизации этапа дезинфекции кариозной полости перед пломбированием с использованием физических факторов. Ключевые слова: кариес дентина, рецидив кариеса, дезинфекция кариозной полости, физические факторы
1. Понятие рецидивного кариеса. Частота рецидивного кариеса
Кариес является распространенным заболеванием, частота которого в некоторых регионах нашей планеты продолжает увеличиваться. Характерна значительная вариабельность частоты кариеса, которая составляет 1—3% в некоторых странах Западной Европы и достигает 80—97 % в странах Африки и Азии. Авторы эпидемиологических исследований связывают это с национальными особенностями питания, содержанием фтора и других макро- и микроэлементов в питьевой воде, социальными и климатогеографическими условиями. Сказанное подтверждено результатами эпидемиологических исследований, проведенными во многих странах мира, которые также свидетельствуют о существенных региональных различиях распространенности и интенсивности кариеса зубов [1,2,3,4]. Основными этапами лечения кариеса дентина являются анестезия по показаниям, препарирование кариозной полости, дезинфекция кариозной полости и ее пломбирование. Однако, несмотря на простой алгоритм выполнения данных этапов лечения, 40% всех терапевтических стоматологических мероприятий проводятся по поводу рецидивирующего кариеса, что занимает 1/3 рабочего времени врача - стоматолога [ 5,6,7]. Стертость клинической картины возникших осложнений создает иллюзию терапевтического благополучия и приводит к поздней диагностике. Некачественное препарирование и дезинфекция кариозной полости перед пломбированием
являются причиной продолжающейся жизнедеятельности микрофлоры и дальнейшего кариозного разрушения твердых тканей зуба под постоянной пломбой. Приведенные литературные данные свидетельствуют об актуальности поставленной проблемы в современной терапевтической стоматологии.
2.Факторы, определяющие развитие рецидивирующего кариеса
2.1. Резидентная микрофлора полости рта Первостепенной причиной развития осложнений кариеса является присутствие и жизнедеятельность кариесогенной микробной флоры в подготовленной к пломбированию кариозной полости, которая остается жизнеспособной и патогенной под постоянной пломбой длительное время [8,9,10,11]. При клинических исследованиях было установлено наличие стрептококков и лактобацилл не только на границе «пломба-зуб», но и в подготовленной к пломбированию кариозной полости. Полученные результаты также могут свидетельствовать о том, что некоторые компоненты современных композиционных материалов способствуют жизнедеятельности и распространению кариесогенной микрофлоры как под постоянной пломбой, так и на границе «пломба-зуб» [9,10]. В основе кариеса лежит процесс деминерализации, размягчения и прогрессирующей деструкции твердых тканей зуба, приводящий к образованию кариозной полости. Кариес является инфекционным заболеванием, связанным с резидентной флорой бактериальной биопленки в полости рта, которой
принадлежит первостепенная этиологическая роль в возникновении и развитии данного заболевания. Полость рта по своим параметрам является чрезвычайно благоприятным местом для жизнедеятельности резидентной бактериальной микрофлоры. Установлено, что при кариесе количество микроорганизмов значительно увеличивается во всех отделах полости рта и даже в таких малонаселенных, как слизистая оболочка неба [9,10,11, 12,13,14]. Микрофлора кариозной полости была идентифицирована еще в 19 веке, и, как известно, главная роль в микробиоценозе кариозной полости принадлежит стрептококкам Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis, Str. salivarius, Str. milleri, а также актиномицетам и лактобациллам. Исключительная роль указанных
микроорганизмов была убедительно доказана в опытах F. Orland и соавторами (1964) и P. Keye (1962 на животных-гнотобионтах. В полости рта стрептококки образуют 70% колоний, на вейлонеллы и нейссерии приходится 15%, а на остальные микроорганизмы, в том числе актиномицеты и лактобациллы оставшиеся 15 % колоний [15,16,17,18]. Установлена зависимость частоты встречаемости тех или иных микроорганизмов в кариозной полости от активности кариозного процесса. При активном течении множественного кариеса частота встречаемости Str. mutans может достигать 94%. При меньшей активности кариозного процесса отмечается превалирование других микроорганизмов [19]. Таким образом, к кариесогенным микроорганизмам относят таких представителей резидентной микрофлоры полости рта, как S.mutans, S.sobrinus, S.sanguis, лактобациллы, актиномицеты. Кариесогенной активностью обладают такие лактобациллы, как Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, однако к главным участникам кариозного процесса их не относят. Общим свойством этих представителей резидентной микрофлоры является способность к кислотообразованию в результате ферментации углеводов и в частности сахарозы, что приводит к существенному снижению pH в биопленке до критического уровня ( ниже 5,0). Существует две точки зрения на роль микрофлоры зубной бляшки. Одни авторы придерживаются ее специфичности и приписывают главную роль ее определенным представителям, другие отрицают ее специфичность и придают первостепенное значение взаимодействию микрофлоры и организма [19,20,21]. Залогом успешного лечения кариеса является качественное иссечение пораженных тканей и эффективное воздействие на микрофлору кариозной полости перед пломбированием. Однако обращает внимание тот факт, что даже при использовании современных методов лечения и качественных пломбировочных материалов повторная терапия по поводу рецидива кариеса достигает 62,5-75,4% [22,23]. Первостепенной причиной развития осложнений кариеса является присутствие и жизнедеятельность кариесогенной микробной флоры в подготовленной к пломбированию кариозной полости, которая остается жизнеспособной и патогенной под постоянной пломбой длительное время. Полученные результаты также свидетельствуют о том, что некоторые компоненты современных композиционных материалов способствуют жизнедеятельности и распространению кариесогенной микрофлоры как под постоянной пломбой, так и на границе «пломба-зуб» [24, 25,26,27,28].
2.2. Иммунологические маркеры риска рецидива кариеса 2.2.1. Общие факторы. Иммунобиологическое состояние организма
Немаловажная роль в патогенезе кариозного процесса принадлежит иммунобиологическому состоянию организма больного с кариесом, особенностям взаимодействия иммунной системы организма больного кариесом и
кариесогенной микрофлоры, что требует простых и доступных методов исследования общего, так и местного иммунитета. Особое внимание принадлежит факторам местного иммунитета полости рта. Имеется ряд научных работ, посвященных изучению таких факторов местного иммунитета, как секреторный иммуноглобулин А и
лизоцим ротовой жидкости с вычислением коэффициента сбалансированности местного иммунитета у больных с кариесом. Авторами установлена взаимосвязь показателей указанных показателей местного иммунитета с интенсивностью кариозного процесса [29,30]. Однако следует отметить, что проведение иммунологических методов исследования требует дорогостоящего оборудования и реактивов, а также наличие соответствующих знаний и навыков. Учитывая сказанное, интерес представляют доступные и информативные методы исследования, каковым является общий развернутый анализ крови. Наличие общего развернутого анализа крови позволит определить тип адаптационной реакции организма и вычислить интегральные лейкоцитарные индексы, характеризующие неспецифическую резистентность организма больного с кариесом. Интегральные лейкоцитарные индексы обоснованно можно использовать в качестве маркеров неспецифической резистентности организма. Данные показатели содержат информацию о состоянии и соотношениях различных отделов иммунной системы и могут быть использованы для предварительной оценки иммунобиологического состояния организма больного с кариесом в условиях амбулаторного стоматологического приема [31,32,33,34].
Иммунобиологическое состояние организма характеризуется тем или иным уровнем неспецифической резистентности, или типом неспецифической адаптационной реакции. Согласно теории неспецифических адаптационных реакций организма (НАРО) описаны ориентировочно-установочная реакция тренировки (РТ), оптимальный тип реагирования - реакция спокойной активации (РСА), реакция повышенной активации (РПА) и реакция переактивации. Последние две реакции отражают напряжение адаптационных процессов, в то время как реакции острый стресс (РОС) и хронический стресс (РХС) свидетельствуют о срыве адаптации. Каждому типу адаптационной реакции соответствует определенное состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
системы и они являются основой состояния здоровья, предболезни или болезни. В качестве сигнального показателя адаптационных реакций авторами теории НАРО было выбрано процентное содержание лимфоцитов в лейкоцитарной формуле периферической крови. Лейкоцитарная формула крови позволяет определить интегральные лейкоцитарные индексы, отражающие как состояние неспецифической резистентности организма, так и взаимоотношения между различными звеньями иммунной системы [35,36,37]. К интегральным лейкоцитарным индексам относят индекс соотношения нейтрофилов и лимфоцитов (ИСНЛ), характеризующий соотношение клеток неспецифической и специфической защиты, индекс соотношения нейтрофилов и моноцитов (ИСНМ), представляющий собой соотношение компонентов микрофагальной и макрофагальной систем; индекс соотношения лимфоцитов и моноцитов (ИСЛМ), отражающий состояние системы фагоцитирующих макрофагов, индекс соотношения лимфоцитов и эозинофилов (ИСЛЭ), характеризующий состояние компонентов
гиперчувствительности замедленного и немедленного типов и ряд других индексов, позволяющих дать предварительную оценку состояния защитных систем организма.
Уейгнк КагЫМи №2-2020
2.2.2. Местные факторы. Состояние местного иммунитета полости рта
Патогенным факторам кариесогенной микрофлоры противостоит система врожденного и приобретенного иммунитета. В полости рта особое значение придается местному иммунитету, который является соподчиненной частью общего иммунитета. Комплекс факторов местного иммунитета, препятствующий адгезии и размножению бактерий на слизистой оболочке полости рта, входит в понятие колонизационной резистентности полости рта. Изучение колонизационной резистентности полости рта у больных с кариесом позволило определить угнетение ее барьера в качестве ключевого момента в инициации и развитии кариеса [38]. Местный иммунитет включает показатели неспецифического и специфического иммунитета в слюне и в слизистой оболочке полости рта. В полости рта слюна омывает и очищает слизистую оболочку и поверхности зубов, а также ингибирует деятельность кислотообразующих микроорганизмов [39]. Факторы местного иммунитета синтезируются в полости рта эпителиальными и плазматическими клетками слизистой оболочки и слюнных желез, макрофагами, моноцитами, лейкоцитами и лимфоцитами. В слюне содержатся лизоцим, лактоферрин, пероксидаза, секреторный иммуноглобулин А сывороточные иммуноглобулины А,G,M,D,E. Макрофаги, моноциты, лейкоциты и лимфоциты ротовой полости продуцируют цитокины - монокины, интерлейкины 1,6,8, колониестимулирующие факторы, компоненты системы комплемента, интерферон, лейкотриены. В полости рта основная линия защиты реализуется с участием секреторного иммуноглобулина А ^^^ который нарушает процессы бактериальной адгезии и устойчив к действию ферментов слюны [39,40,41,42]. По мнению некоторых авторов изменения концентрации sIgA в секретах организма человека зависят от продолжительности неблагоприятных воздействий на организм и отражают генетические особенности и резервные возможности организма. Содержание sIgA в слюне может служить показателем качества адаптации человеческого организма к условиям окружающей среды [39]. Изучение концентрации sIgA и лизоцима при кариесе и особенно при множественном и осложненном кариесе с вычислением разработанного авторами коэффициента сбалансированности указанных факторов выявили дефекты местного иммунитета и наличие прямой корреляционной взаимосвязи с интенсивностью и активностью кариозного процесса [42,43]. Факторы врожденного иммунитета являются первой линией обороны организма против инфекции, которая включается в первые часы поражения. К ним относят антимикробные пептиды полости рта, которые обеспечивают многофункциональную защиту тканей полости рта, направленную против бактерий, грибов и вирусов. В полости рта выявлены такие антимикробные пептиды, как а- и р-дефензины, гистатины, адреномедуллин и кателицидины, которые синтезируются эпителиальными клетками слизистой оболочки полости рта, слюнными железами, нейтрофилами и лимфоцитами. Антимикробные пептиды представляют собой небольшие молекулы, состоящие из аминокислотных остатков аргинина, лизина или гистидина, и обладающие не только широким спектром антиинфекционной защиты, но и антиканцерогенной направленностью [28]. Антимикробные пептиды нарушают целостность клеточных мембран микроорганизмов, что в конечном итоге приводит к их гибели. Наряду с этим антимикробные пептиды связаны с цитокинами и хемотаксисом иммунокомпетентных клеток [28,38,39], и несостоятельность данной системы врожденной иммунной защиты увеличивает риск возникновения
рецидива кариеса [43,44,45,46,47,48,49]. Некоторые авторы относят антимикробные пептиды к антибиотикам природного происхождения и рассматривают их как значимую часть врожденного иммунного ответа, определяющего кариесвосприимчивость твердых тканей зуба к кариесогенной микрофлоре. Было установлено существенное понижение в смешанной нестимулированной слюне а-дефензина у детей с кариесом по сравнению с аналогичным показателем здоровых детей [48,49].
В формировании и регуляции защитных функций организма принимают участие полипептидные молекулы - цитокины, которые относят к медиаторам или регуляторам клеточного и гуморального иммунитета в организме. Синтез большинства цитокинов индуцируется в ответ на микробную инвазию, антигенное раздражение или повреждение тканей. Характерна оперативность синтеза цитокинов в ответ на антигенное раздражение и их активность в чрезвычайно низких концентрациях аналогично гормонам. Высокая эффективность и надежность биологического действия цитокинов обеспечивается их полифункциональностью или плейотропностью, которая выражается в их многогранной активности и способности воздействовать на клетки различных типов [30,50,51]. Цитокины синтезируются в основном лимфоцитами, но и моноциты, макрофаги, гранулоциты и другие клетки также могут быть их источником. Соответственно происхождению различают лимфокины, монокины, интерлейкины. Однако следует отметить условность такого деления, так как лимфокины могут продуцироваться моноцитами, а монокины -лимфоцитами.
По механизму действия различают цитокины, обеспечивающие активацию (провоспалительные) и подавление (противовоспалительные) воспалительного ответа, а также регулирующие клеточный и гуморальный иммунитет. К провоспалительным цитокинам относят интерлейкины 1,2,6,8, ФНО-а, интерферон - у, к противовоспалительным цитокинам - интерлейкины 4,10, TGFp. Цитокины, как регуляторы или дирижеры иммунных реакций, определяют уровень местного иммунитета в полости рта. Исследования содержания цитокинов в смешанной нестимулированной слюне больных кариесом обнаруживают значительное статистически значимое увеличение уровня провоспалительных цитокинов ^-6, ^-8 и TNF-a в сравнении с аналогичными показателями здоровыми людьми [28,52,53,54]. О роли дисбаланса местного цитокинового профиля в патогенезе кариеса указывают работы и других авторов [ 30, 53,54 ]. У взрослых больных кариесом понижалась концентрация sIgA в ротовой жидкости и ИФН- у, что присходило на фоне существенного возрастания уровня провоспалительного цитокина ИЛ-1р [ 55 ].
Однако роль провоспалительных цитокинов в патогенезе кариеса не является достаточно ясной. Известно, что они увеличивают проницаемость тканей полости рта, что приводит к повышению кариесвосприимчивости твердых тканей зуба к воздействию кариесогенных факторов. Исследователи полагают, что формирующийся при кариесе дисбаланс цитокинового профиля местного иммунитета играет роль в возникновении и развитии кариесогенной ситуации[53,54].
2.2.2. Местные факторы риска рецидива кариеса Качество препарирования кариозной полости Возникновение рецидива кариеса под постоянной пломбой может быть связано с некачественным препарированием кариозной полости перед пломбированием. Трехлетнее наблюдение больных с кариесом показало возникновение рецидива кариеса под постоянной пломбой у каждого второго пациента [ 56 ]. Качественное проведение всех этапов
лечения неосложненного кариеса несомненно является одним из главных условий решения данной проблемы [57]. Некачественное препарирование кариозной полости с незавершенной некрэктомией может привести к продолжению микробной жизнедеятельности под постоянной пломбой. Для решения этой проблемы необходимым является совершенствование методов препарирования кариозной полости и поиски
альтернативных технологий препарирования. Разработаны хемомеханическая, лазерная, ультразвуковая, воздушно- и водно-абразивная технологии препарирования кариозной полости, каждая из которых имеет свои преимущества и недостатки [58]. Установлено, что микроорганизмы могут существовать под постоянной пломбой до двух лет за счет компонентов композитов и глюкозы дентинной жидкости [59]. Необходимы объективные критерии качества препарирования, позволяющие четкую идентификацию наружного нежизнеспособного дентина и бережное отношение к внутреннему слою склерозированного дентина, закрывающего микроорганизмам путь к пульпе зуба. Согласно приведенным научным исследованиям было установлено, что ни один из применяемых в клинической практике критериев не позволяет точно оценить качество некрэктомии [60]. Только строгое следование технике препарирования с комплексным применением как кариес-маркеров, так и острого терапевтического зонда может обеспечить качественное выполнение данного этапа лечения кариеса [60, 61,62].
Эффективность дезинфекция кариозной полости перед пломбированием
Микробиологическое исследование дентина подготовленной к пломбированию кариозной полости обнаруживало значительную микробную обсемененность патогенной и условно патогенной микрофлорой. Молекулярно-генетический метод обнаруживал генетические маркеры ДНК вирулентных анаэробных бактерий, таких, как Prevotella intermedia (7,4 %), Fusobacterium spp. (12,6 %), Enterococcus Faecalis (17 %),Veilonella spp (21,5 %), Candida albicans (41,5 %). Во всех случаях наблюдения авторами были выделены кариесогенные стрептокококки Streptococcus sanguis и Streptococcus salivarius, количество которых было равным 106107. У 69% больных был обнаружен в меньшем количестве Streptococcus mutans [13,14].
Установлена частота встречаемости различных видов стрептококков в зависимости от активности кариозного процесса. Авторы отмечают, что, если в единичных кариозных полостях Streptococcus mutans высевался в 73,3%, то при множественном кариесе данный показатель достигал 94 %. Также было установлено различие биотопов кариозных полостей различной локализации [14].
Результаты научных исследований свидетельствуют об использовании микрофлорой некоторых компонентов постоянных пломб для своей жизнедеятельности. Сказанное свидетельствует о необходимости тщательной и эффективной дезинфекции кариозной полости перед пломбированием, исключающей жизнедеятельность микрофлоры под постоянной пломбой. Существующие на сегодняшний день методы дезинфекции кариозной полости перед пломбированием кариозной полости предполагают главным образом применение антисептиков. Среди антисептиков приоритет был отдан хлоргексидину, который в меньшей степени, чем другие антисептики, нарушает адгезию и органическую матрицу современных композиционных пломбировочных материалов [64,65,66,67] . Современные протоколы лечения кариеса дентина предусматривают применение с целью дезинфекции кариозной полости перед пломбированием 2% хлоргексидина в виде раствора или геля
«Consepsis» фирмы Ultradent. Известны работы в которых для дезинфекции кариозной полости предлагаются другие средства и отмечается их большая эффективность, чем хлоргексидина. При использовании для дезинфекции кариозной полости самоклеющейся пленки «Диплен», содержащей хлоргексидин биглюконат в количестве 0,010,03 мг/см2, выявлено достоверное снижение колонизации кариесогенных видов Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius. Снизилось также количество энтерококков. Результаты антимикробной эффективности «Диплен» были существенно выше, чем 0,05% раствора хлоргексидина [14]. Однако научные исследования, посвященные изучению влияния дезинфектантов в том числе 2% раствора хлоргексидина, на силу сцепления пломбировочного материала с тканями зуба, выявили их негативное влияние Необходимы поиски эффективных методов и средств дезинфекции кариозной полости не нарушающих адгезию и полимеризацию современных композиционных материалов. Имеется опыт применения с целью профилактики вторичного и рецидивного кариеса озона, лазера и
фотоактивированной дезинфекции [63,69,70,71,72]. Отмечена значительная антимикробная эффективность озона, направленная на кариесогенную микрофлору [73]. На наш взгляд, применение физических факторов способных не только эффективно дезинфицировать кариозную полость перед пломбированием, но и не оказывать негативного действия на структуру пломбировочного материала, является несомненно перспективным и инновационным
направлением в клинике терапевтической стоматологии. Одним из приоритетных направлений в современной медицине является фотодинамическая терапия с использованием специальных веществ -
фотосенсибилизаторов и лазерного излучения. Эта инновационная технология имеет другое название «фотоактивируемая дезинфекция», которое более точно характеризуют ее назначение. В основе технологии лежит дезинфекция тканей очага воздействия с применением фотосенсибилизирующего препарата, света
соответствующей длины волны в присутствии кислорода. Метод заключается во введении в очаг поражения раствора биохимически инертного в темноте красителя, который под действием света определенной длины волны в присутствии кислорода приводит к образованию синглетного кислорода и пероксидов, уничтожающих микроорганизмы [74,75,76,77, 78, 79, 80, 81,82]. О более выраженной эффективности фотоактивированной дезинфекции кариозной полости по сравнению со стандартным методом дезинфекции свидетельствуют полученные результаты и других исследователей [82,83, 84,85,86]. Авторы указывают на профилактику рецидива кариеса под постоянной пломбой по результатам сравнительной характеристики использования стандартного метода и фотоактивированной дезинфекции кариозной полости в отдаленные сроки наблюдения. Таким образом, данные исследования открывают перспективы к эффективному применению с целью дезинфекции кариозной полости не только антисептиков, но сочетанному использованию антисептиков и физических факторов. Об эффективности такого сочетания свидетельствуют результаты других исследователей [87,88]. Сочетанное применение низкочастотного ультразвука и антисептика способствовало более глубокому и эффективному антимикробному эффекту последнего [89]. Все более широкое применение в клинике терапевтической стоматологии находят лазеры, которые применяют не только для препарирования, но и дезинфекции кариозных полостей перед пломбированием. Нашедшие более широкое применение в стоматологической практике эрбиевые лазеры
Er: YAG и Ег, Сг: YSGG обнаружили выраженный бактерицидный эффект при сравнительно менее выраженном побочном эффекте на твердые ткани зуба. Лазерное излучение с длиной волны 2,78 и 2,94 нм абсорбируется молекулами воды с нагреванием внутриклеточной жидкости и последующими микровзрывами, что приводит к гибели кариесогенной микрофлоры и профилактике рецидива кариеса под постоянной пломбой [90]. Гибель кариесогенной микрофлоры происходит не только за счет температурного эффекта, но и за счет микробного тропизма данной длины волны. Антибактериальная обработка инфицированного дентина осуществляется при помощи лазерного излучения с энергией 100 мДж и частотой 15 Гц. Рекомендуются круговые движения световода по дну и стенкам кариозной полости. Известны работы, свидетельствующие о более выраженной антибактериальной эффективности по сравнению со стандартным методом диодных лазеров с длиной волны 810 нм. Было использовано сменное оптоволокно с диаметром 400 мкм в течение 60 секунд при мощности 0,6 Вт. Дезинфекция кариозной полости предусматривала 45 секунд лазерной обработки по бесконтактно-лабильной методике «рисующей кисточки» по дну и стенкам кариозной полости и 15 секунд контактно-лабильного метода с точечными прикосновениями и царапанием дна и стенок [91]. Наблюдение в течение года после лечения кариеса дентина с лазерной дезинфекцией кариозной полости по данной методике не выявило рецидива кариеса ни в одном из случаев наблюдения [92].
Приведенные литературные данные свидетельствуют о несомненной эффективности и перспективах применения физических факторов в качестве дезинфектантов в кариесологии. Следует отметить существенную эффективность лазерной и фотоактивированной дезинфекции кариозных полостей перед пломбированием. Таким образом, обзор данных литературы по проблеме профилактики рецидивирующего кариеса и путях ее решения позволил заключить следующее:
1. Рецидив кариеса под постоянной пломбой регистрируется более чем в 40% случаев, что характеризует его как частое осложнение при лечении кариеса дентина;
2.Лечение рецидива кариеса дентина занимает 1/3 рабочего времени врача - стоматолога, что свидетельствует об актуальности поставленной проблемы профилактики рецидива кариеса и ее социально-экономической значимости;
3. Определяется зависимость возникновения и развития рецидива кариеса дентина под постоянной пломбой от состояния общего и местного иммунитета. Высказывается мнение об обоснованности и эффективности включения иммуннокоррекции в алгоритмы лечебных мероприятий данной категории больных. Однако следует отметить, что большинство иммунологических и микробиологических исследований касаются кариеса детского возраста, что открывает перспективы и придает актуальность исследованиям иммунологии кариеса дентина у взрослых. 4.Одной из значимых местных причин развития рецидива кариеса является неэффективная дезинфекция кариозной полости перед пломбированием. Стандартный метод дезинфекции кариозной полости с использованием 2% раствора хлоргексидина не является в достаточной мере эффективным. Имеются данные о эффективном применении физических факторов с целью дезинфекции кариозной полости перед пломбированием, а именно лазера и фотоактивированной дезинфекции. Немаловажным аргументом в пользу такого выбора являются сведения о влиянии антисептиков на процесс полимеризации и свойства современных композиционных материалов. Однако литературные источники по данному вопросу немногочисленны, что требует дальнейших исследований в данном направлении. Перспективными в этом плане на наш взгляд являются исследования, направленные на оценку эффективности и клиническую апробацию физических факторов и сочетания физических факторов с антисептиками.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Бритова А.А. Кариес зубов. - Великий Новгород: 2011. - 91 с.
2 Aidara A.W. Prevalence of dental caries: national pilot study comparing theseverity of decay (CAO) vs ICDAS index in Senegal // Odonto-Stomatol. Trop. - 2014. - № 37(145). - P. 53-63.
3 Усманова И.Н. Стоматологический статус полости рта у лиц молодого возраста, проживающих в регионе с неблагоприятнымифакторами окружающей среды // Фундаментальные исследования. - 2013. - №12-3. - С. 546-549.
4 Бондаренко И.С., Маланьин И.В. Свойство пародонтопатогенной микрофлоры влиять на снижение интенсивности развития кариозных процессов // Успехи современного естествознания. - 2007. - №12-1. - С. 154-156.
5 Платонова А.Ш. Профилактика вторичного и рецидивирующего кариеса зубов: Автореф. Дис. ... канд.мед.наук - М., 2005. - 29 с,
6 Choksi S.K., Brady J.M., Dang D.H., Rao M.S. Detecting approximal dental caries with transillumination: a clinical evaluation // J.Am.Dent.Assoc.-1994.- Vol. 125., №8. - P. 1098 1102.
7 Зайнуллина Е.В Профилактика вторичного и рецидивного кариеса у лиц с интенсивным поражением зубов: Автореф. Дис. ... канд.мед.наук - Пермь, 2008. - 54 с,
8 Хашумов А. А. Микрофлора полости рта у больных кариесом // Молодой ученый. — 2018. — №32. — С. 26-28.
9 Лебедев, В. Н. Микробиология с основами вирусологии. Часть I. Основы общей вирусологии. Методическое пособие для студентов биологических специальностей. — СПб.: РГПУ им. А. И. Герцена, 2014. - 62 c.
10 Луцкая, И. К. Профилактическая стоматология. - М.: Мед, лит., 2009. - 554 с.
11 Панченко, А. В. Распространенность и биологические свойства стафилококков, колонизирующих полость рта при кариесе и пародонтите: диссертация... кандидата медицинских наук: 03.02.03 / Панченко Анна Владимировна; [Место защиты: ГОУВПО «Волгоградский государственный медицинский университет»].- Волгоград, 2011.- 160 с.
12 Правосудова, Н.А., Мельников, В. Л. Микробиология полости рта. Учебно-методическое пособие для студентов медицинских вузов. — Пенза: УДК 579.61., -2013. 89с.
13 Казакова Л.Н., Власова С. П., Лебедева С. Н., Бабаджанян С. Г. Изменение микробиологического состава деминерализованного дентина дна кариозной полости в процессе лечения острого глубокого кариеса у детей // Саратовский научно-медицинский журнал. 2013. Т. 9, № 3. С. 412-415.
14 Казакова Л.Н., Егорова А.В., Махонова Е.В. Структурная характеристика биотопа кариозных полостей различной локализации у детей // фундаментальные исследования. -2014. - № 7-3. - с. 509-512.
15 Степанова, Т.Ю. Микробиом ротовой полости человека / Т.Ю. Степанова, А.В. Тимофеева // Современные проблемы науки и образования. 2016- № 5 - С.
16 Анализ микрофлоры кариозных полостей после препарирования традиционными и альтернативными способами/ Н.В.Чечун, С.И.Токмакова, О.В. Бондаренко, О.В.
Сысоева // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - 2015 - Т. 14, № 4 - С. 738-742.
17 Dentin caries activity in early occlusal lesions selected to receive operative treatment: findings from the Practitioners Engaged in Applied Research andLearning (PEARL) Network / M. Lehmann, A. Veitz-Keenan, A.G. Matthews [et al.] // J. Am. Dent. Assoc. - 2012
- Vol. 143, № 4 - P. 377-85.
18 Чеснокова Н.П., Полутов В.Э. Лекция 4. Кариозное поражение зубов как один из ведущих факторов нарушения жевания // Научное обозрение. Реферативный журнал. - 2018.
- № 1. - с. 105-109;
19 Izabela Struzycka. The Oral Microbiome in Dental Caries Polish Journal of Microbiology 2014, Vol. 63, No 2, 127-135 .
20 Л.М. Лукиных. Лечение и профилактика кариеса зубов. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1998.
21 Лидман Г.Ю. Комплексная морфологическая оценка твердых тканей зуба при кариозном поражении / Г.Ю. Лидман, П.М. Ларионов, С.В. Савченко. // Сибирский медицинский журнал (г. Томск). - 2009 - Т. 24, № 3-1 - С. 67-72.
22 Царев В.Н., Дмитриева Н.Г., Митронин А.В., Малахов А.В. Особенности микробной колонизации дентина и видовой состав микрофлоры глубоких кариозных полостей. Стоматолог. 2008.-N 4.-С.43-48.
23 Зайнуллина Е.В Профилактика вторичного и рецидивного кариеса у лиц с интенсивным поражением зубов. Автореф. канд. дис. Пермь. 2008.
24 Say EC, Koray F, Tarim B, Soyman M, Gulmez T. In vitro effect of cavity disinfectants on the bond strength of dentin bonding systems. Quintessence Int 2004;35:56-60.
25 Carlen, A. Surface characteristics and in biofilm formation on glass ionomer and composite resin / A. Carlen, K. Nikdel, A. Wennerberg // Biomaterials. -2001. Vol. 22.-P. 481.
26 The effect of dental restorative materials on dental biofilm / T.M. Auschil, N.B. Arweiler, M. Bresx et al. // Eur J Oral Sci. 2002. -Vol.110. - №1. - P.48-53.
27 Reynolds, E.C. Effect of adsorbed protein on hydroxyapatite Zeta potential and Streptococcus mutans adherence / E.C. Reynolds, A. Wong // Infect. Immun. 1983. - Vol. 39. - P.1285-1290.
28 Вавилова Т.П., Деркачева Н.И., Островская И.Г. Антимикробные пептиды —многофункциональная защита тканей полости рта. // Российская стоматология - 2015 -№3 -с.3-12.
29 Гилязева В.В. Иммунологические аспекты кариеса зубов.// Клиническая стоматология. - 2010. - № 4. - С. 76-79.
30 Гилязева В.В. Роль цитокинов в развитии кариеса зубов. //Вестник Биомедицина и социология. -2018. - том 3 [3] - С.8-11.
31 Гаркави Л. Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. - [3-е изд., доп.]. -Ростов-на-Дону, 1990. - 224 С.
32 Гаркави Л. Х. Активационная терапия. — Ростов н/Д: Изд-во Рост. ун-та. — 2006. — 256 с.
33 Сакович А. Р. Гематологические лейкоцитарные индексы при остром гнойном синусите / Медицинский журнал // 2012. № 4. С. 88-91.
34 Мустафина Ж. Г., Краморенко Ю. С., Кобцева В. Ю. Интегральные гематологические показатели в оценке иммунологической реактивности организма у больных с офтальмопатологией // Клин. лаб. диагн. - 1999. - № 5. - С. 4749.
35 Гринь, В.К. Интегральные гематологические показатели лейкоцитарной формулы как критерий оценки тяжести течения ожоговой болезни, её осложнений и эффективности проводимого лечения / В.К. Гринь, Э.Я. Фисталь, И.И. Сперанский [и др.] // Материалы науч. практ. конференции «Сепсис: проблеми дiагностики, терапп та профмактики» (29-30 марта 2006 г.). - Харьков, 2006. - С. 77-78.
36 Сперанский, И. И. Общий анализ крови - все ли его возможности исчерпаны? Интегральные индексы интоксикации как критерии оценки тяжести течения эндогенной интоксикации, ее осложнений и эффективности проводимого лечения / И. И. Сперанский, Г. Е. Самойленко, М.
B. Лобачева // Здоровье Украины. - 2009. - № 6 (19). - С. 5157.
37 Черний, В. И. Нарушения иммунитета при критических состояниях: особенности диагностики / В. И. Черний, А. Н. Нестеренко // Внутренняя медицина. - № 2 (2), 2007.
38 Петрушанко Т.А., Череда В.В., Лобань Г.А. Роль колонизационной резистентности полости рта в развитии кариеса. // Стоматология. - 2013 -№1 - С.43-45.
39 H.Sun, Y.Chen, X. Zou, Q.Li, H.Li, Y.Shu, X.Li, W.Li, L.Han, C. Ge Salivary Secretory Immunoglobulin (SIgA) and Lysozyme in Malignant Tumor Patients//2016: 8701423. doi: 10.1155/2016/8701423].
40 Виха Г.В., Исаев В.А. Диагностика адаптивно-компенсаторных реакций организма, ориентированная на контроль эффективности профилактических мер реабилитации // Материалы научно-практических конгрессов IV Всероссийского форума «Здоровье нации - основа процветания России» 2008. т.3, стр.97-101.
41 Чеснокова Н.П.,Понукалина Е.В., Полутова Н.В.,Бизенкова М.Н. Лекция 2. Факторы резистентности и иммунологические механизмы защиты слизистой оболочки // Научное обозрение. Реферативный журнал. - 2018. №1. С.60-62.
42 Куцевляк В.Ф., Денисова Е.Г. Местный иммунитет полости рта при множественном кариесе зубов у детей.// Стоматология. - 1998. - №2. - С.61-62.
43 Антонова А.А., Стрельникова Н.В. Показатели иммунитета полости рта у детей Хабаровского края. //Вестник проблем биологии и медицины. - 2016. - Вып.4, Том 1 (133). - С.351-354.
44 Ломова А.С., Проходная В.А., Чибичян В.А., Пшеничный В.А. Клинико-диагностическая значимость лактоферрина и С-реактивного белка в ротовой жидкости при различных стоматологических заболеваниях у беременных женщин. // Кубанский научный медицинский вестник. -2016 -№4 (159). -
C.76-78.
45 Кулакова Е.В. Значение антимикробных пептидов в формировании патологии полости рта у детей с атопическим дерматитом. Автореф. канд. дис. М. 2014. С.17.
46 Блашкова С.Л., Мустафин И.Г., Халиуллина Г.Р. Роль эндогенных антимикробных пептидов в развитии воспалительных заболеваний пародонта у пациентов, находящихся на ортодонтическом лечении. // Фундаментальные исследования. - 2014. - № 4-3. - С. 461-465.
47 Проходная В.А., Гайворонская Т.В., Ломова А.С. Прогнозирование рецидивного течения кариеса зубов у беременных женщин лабораторным методом оценки активности антимикробного иммунитета ротовой жидкости. //Кубанский научный медицинский вестник. - 2015. - №2. -С.131-136.
48 Кузьмина Д.А., Новикова В.П., Шабашова Н.В.,Мороз Б.Т. Иммунологические маркеры риска развития кариеса у детей. //Клиническая стоматология. - 2010. - №4. - С.76-77.
49 Beverly A. Dale, Renchuan Tao, Janet R.Kimball, Richard J.Jurevic. Oral antimicrobial peptides and biological control of caries. //BMC Oral Health. - 2006. -6 (Suppl 1):S13.
50 Железникова, Г.Ф. Цитокины как предикторы течения и исхода инфекций / Г.Ф. Железникова // Цитокины и воспаление. - 2009. - Т. 8, № 1. - С. 10-17.
51 Земсков, А.М. Руководство по клинической иммунологии для практических врачей / А.М. Земсков, В.М. Земсков, В.А. Черешнев, С.С. Решетников, Х.М. Галимзянов, В.А. Земскова. -Тверь:Триада-Х, 2011. - 288 с.
52 Agnieszka Gornowicz, Anna Bielawska, Krzysztof Bielawski, Stanistawa Zyta Grabowska, Anna Wojcicka, Magdalena Zalewska, Elzbieta Maciorkowska. Pro-inflammatory cytokines in saliva of adolescents with dental caries disease. // Annals of Agricultural and Environmental Medicine. - 2012, Vol 19, № 4. P. 711-716.
53 Маркелова Е.И., Милехина С.А., Шушанян Л.С. Роль локального цитокинового дисбаланса в патогенезе кариеса у детей. //Фундаментальные исследования. 2011. -№5. - С.104-108.
54 Slotwinsca S.M., Zaleska M. Salivary interleukin-1p and Streptococcus mutans level in oral cavity. //Central European Journal Immunology. -2012. - №37 (2). - 151-153.
55 Хейгетян А.В.,Брагин Е.А.,Максюков С.Ю., Лабушкина А.В.,Алутина Э.Л.,Харсеева Г.Г. Иммунологические показатели у больных с кариесом контактных поверхностей боковых зубов. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. -№60 (8). - С.52-54.
56 Платонова А.Ш. Профилактика вторичного и рецидивирующего кариеса зубов. Автореферат канд. дис. М.-2005. - С.25.
57 В. Г. Сунцов, Е. В. Ландинова. Возможные пути профилактики вторичного и рецидивного кариеса у подростков с декомпенсированной формой кариеса // Клиническая стоматология. - 2003. - № 3. - С. 54-55.
58 Чечун Н.В., Сысоева О.В., Бондаренко О.В. Современные аспекты препарирования в терапевтической стоматологии. //Дальневосточный медицинский журнал. 2012. - С.127-130.
59 Малахов А.В. Клинико-лабораторное обоснование применения стеклоиономерных прокладочных материалов при лечении кариеса дентина. Автореферат канд. дис. М.-2008. - С.25.
60 Ахмедханов А.А. Клинико-лабораторное обоснование критериев качества препарирования твердых тканей зуба. Автореф. канд дис. М. -2007. - с.24.
61 Караков К.Г., Данченко Т.П., Мхитарян А.К., Хачатурян Э.Э., Тихонова Н.Н. Препарирование зубов. Методика препарирования по классам (учебное пособие) //Научное обозрение. Реферативный журнал. - 2016. -№5. - С.18-19.
62 Попова А.Н., Крайнов С.В., Попова К.А. Использование кариес-детектора для оценки эффективности препарирования кариозных полостей. // Вестник общественного здравоохранения Дальнего Востока России. 2014. С.1.
63 Величко И.В. Фотодинамическая терапия при лечении кариеса зубов. Автореферат канд. дис. М. - 2011. -С.
64 Fure S., Emilson C.G.Tffect of chlorhexidine gel treatment supplemented with chlorhexidine v and resin on Mutans Streptococci and Actinomyces on root surface. Caries Res 1990;24:242-7.
65 Ersin N.K., Aykut A., Candan U., Oncad O., Eronat C., Kose T. The effect of a chlorhexidin containing cavity disinfectant on the clinical performance of high viscosity glass ionomer cement following 24-month result. Am J Dent 2008;21:39-43.
66 Hebling J., Pashley D.H., Tjaderane L., Tay F.R. Chlorhexidine arrests subclinical degradation of dentin hybrid layers in vivo. J Dent Res. 2005;84:741-6.
67 Turkun M., Ozata F.,User E.,Ates M. Antimicroial substantivity of cavity desinfectants. Gen.Dent. 2005; May/June:182-186.
68 K.Suma N, K. Shashibhushan K, Subba Reddy V.V. Effect of dentin disinfection with 2% Chlorhexidine gluconate and 0,3% iodineon dentin bond strength: an in vitro study. Int J Clin Pediatr Dent. 2017 Jul-Sep;10(3):223-228.
69 Василюк В.В. Профилактика развития рецидивного кариеса зубов методом стерилизации кариозных полостей озоном. //Здравоохранение Югры: опыт и инновации. - 2016. - №4. -С.56-63.
70 В. Г. Сунцов, Е. В. Ландинова. Возможные пути профилактики вторичного и рецидивного кариеса у подростков с декомпенсированной формой кариеса // Клиническая стоматология. - 2003. - № 3. - С. 54-55.
71 Платонова А.Ш. Профилактика вторичного и рецидивирующего кариеса зубов. Автореферат канд. дис. М.-2005. - С.25.
72 Михальченко В.Ф., Михальченко А.В., Антипова О.А., Федотова Ю.М., Жидовинов А.В. Эффективность применения метода фотоактивируемой дезинфекции и материала «^^сиг» при лечении глубокого кариеса // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 1. - С.1.
73 Макеева И.М., Туркина А.Ю., Маргарян Э.Г., Парамонов Ю.О., Полякова М.А. Антибактериальная эффективность озонотерапии при лечении кариеса в стадии белого пятна. //Стоматология. - 2017. - № 96 (4). - С.7-10.
74 Burns T, Wilson M, Pearson G J. Sensitisation of cariogenic bacteria to killing by light from a helium-neon laser. J. Med. Microbiol - Vol. 38, 1993; 38: 401-405.
75 Burns T, Wilson M, Pearson G J. Killing of cariogenic bacteria by light from a gallium aluminium arsenide diode laser. J Dent. 1994; 22: 273-278.
76 Burns T, Wilson M, Pearson G J. Effect of dentine and collagen on the lethal photosensitisation of Streptococcus mutans. Caries Res.1995; 29: 192-197.
77 Williams J A, Pearson G J, Colles M J, Wilson M. The photo-activated antibacterial action of toluidine blue O in a collagen matrix and in carious dentine. Caries Res. 2004; 38: 530-536.
78 Wilson M, Burns T, Pratten J, Pearson G J. Bacteria in supragingival plaque samples can be killed by low-power laser light in the presence of a photosensitiser. Journal of Applied Bacteriology 1995;78: 569-574.
79 Williams J A, Pearson G J, Colles M J, Wilson M. The effect of variable energy input from a novel light source on the photo-activated bactericidal of toluidine blue O on Streptococcus mutans. Caries Res 2003; 37: 190-193.
80 Sensitisation of Oral Bacteria to killing by Low-power Laser Radiation. Wilson M, Dobson J, Harvey W. Current Microbiol 1992; 335: 1287-1291.
81 Dye-mediated Bacterial Effect of He-Ne Laser Irradiation on Oral Microorganisms. Okamoto H, Iwase T, Morioka T. Laser Surg Med 1992; 12:450-458.
82 Sensitisation of Cariogenic Bacteria to Killing by Light from a Helium/Neon Laser. Burns T, Wilson M, Pearson GJ J Med Microbiol 1993; 8:182-187.
83 Рабинович И.М., Щербо С.Н., Величко И.В. Динамика изменения микрофлоры кариозной полости после применения фотодинамической терапии. // Клиническая стоматология. - 2010. - №4. - С.72-74.
84 Пушкарев О.А. Фотодинамическая терапия при лечении кариеса. Автореф. канд. дис. Санкт-Петербург. 2012.
85 Манучарян Л.А. Применение фотодинамического метода дезинфекции при лечении кариеса зубов. Автореф. канд. дис. Москва. 2017.
86 Фурцев Т. В., Липецкая Е. А., Коленчукова О. A. Сравнение эффективности препарата «Consepsis» и метода фотодинамической терапии для антибактериальной обработки полостей при лечении глубокого кариеса. //Российский стоматологический журнал. - 2012. - №6. - С.15-18.
87 Maltz, M. A clinical, microbiologic, and radiographic study of deep caries lesions after incomplete caries removal // Quintessence International. - 2002. - Vol. 33, № 2. - P. 151-159.
88 Рединова, Т. Л. Клинические и электрометрические показатели состояния пульпы при кариесе дентина // Институт стоматологии. - 2009. - № 3. - С. 56-58.
89 Меленберг, Т. В. Оценка глубины проникновения антисептического препарата в твердые ткани корней зубов при воздействии низкочастотного ультразвука // Уральский медицинский журнал. - 2011. - № 5. - С. 55-58.
90 Рисованная О.Н. Современные лазерные технологии в лечении твердых тканей зуба // Кубанский научный медицинский вестник. - 2013. - №6(141). - С. 151-155.
91 Любомирский Г.Б. Сравнение антибактериальной эффективности 2% хлоргексидина и излучения диодного
лазера с длиной волны 810 нм на этапе подготовки кариозной полости к пломбированию // Институт стоматологии. - 2014. -№62. - С.78-80.
92 Гуленко О.В., Волобуев В.В. Применение диодного лазера при лечение кариеса у детей с психоневрологическими расстройствами // Кубанский научный медицинский вестник. - 2016. - №4(159). - С. 41-44.
А.А. Баяхметова, А.О. Сейдеханова
ЗАМАНАУИ КАРИЕСОЛОГИЯДАРЫ РЕЦЕДИВТ1 Т1СЖЕГ1Н1Н, АЛДЫН-АЛУ МЭСЕЛЕЛЕР1 ЖЭНЕ ОЛАРДЫ ШЕШУ ЖОЛДАРЫ (ЭДЕБИ ШОЛУ)
Тушн: Klазiрп танда дэртер стоматологтын, 40% жумыс уак,ытын алатын туракты пломбанын, астынан пайда болFан рецидивтi тiсжегiсiн емдеуУн, кен, таралуы, осындай аскынулардын, алдын-алу шараларына баFытталFан жан,а эффективтi эдiс тэсiлдердi курастыруды жэне енгiзудi талап етедк Эдебиетке шолу физикалык факторларды колданар
алдында, тiсжегi куысын дезинфекциялау кезен,Ы оцтайландыру аркылы стоматологиялык практикада аскынудын, алдын-алу жолдарын сипаттайды. ТYЙiндi сездер: дентин тiсжегiсi, тiсжегi рецидивi, ткжеп куысын дезинфекциялау, физикалык факторлар.
A.A. Bayakhmetova, A.O. Seidekhanova
PROBLEMS OF PREVENTION OF RECURRENT CARIES AND WAYS TO SOLVE THEM IN MODERN CARIESOLOGY (LITERATURE REVIEW)
Resume: The widespread prevalence of recurrent carles under a permanent filling, the treatment of which takes 40% of the working time of a modern dentist, requires the development and implementation of new effective methods and tools aimed at preventing this complication. The literature review presents general and local markers of the development of caries recurrence
under a permanent filling, describes ways to prevent this complication in dental practice by optimizing the stage of disinfection of the carious cavity before filling using physical factors.
Keywords: dentin caries, caries recurrence, carious cavity disinfection, physical factors.
УДК 616.716+616.52
Мультидисциплинарный подход в диагностике и лечении сосудистых образований челюстно-лицевой области у детей
1К.З. Шалабаева, 2А.У. Замураева, 3С.Б. Нурмаганов, 3Ж.А. Фазилов, 4А.Э. Уразаева, 4Б.Р. Токкожаев
1 Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова, г.Алматы, Казахстан
2 НАО «Медицинский университет Астана», г.Нур-Султан, Казахстан Кафедра ортопедической и детской стоматологии
35-я городская клиническая больница, г.Алматы, Казахстан 4 Казахстанско-Российский медицинский университет, г.Алматы Казахстан
Сложность сосудистых образований в челюстно-лицевой области у детей обусловлена тем, что возникают проблемы не только эстетического, но и функционального характера. В отдельных случаях при возникновении кровотечения представляют угрозу жизни ребенка. Анализируя методы лечения детей грудного возраста, на наш взгляд оптимальным является неинвазивный способ. Для диагностики и лечения сосудистой патологии челюстно-лицевой области необходим мультидисциплинарный подход. Ключевые слова: сосудистые опухоли, гиперплазия кровеносных сосудов, челюстно-лицевая хирургия, синдром Казабаха-Меррита, мультидисциплинарный подход.
Актуальность
Пороки развития периферической сосудистой сети наружных покровов, в том числе челюстно-лицевой области занимают одно из первых мест среди всех пороков развития у детей и составляют более 50%. Современные исследования, направленные на изучение данной патологии, позволили на основании клинико-морфологической картины, клинического течения четко разделить данный патологический процесс на отдельные самостоятельные формы, поражающие периферическую сосудистую сеть в разных ее сегментах: артериальные, венозные, артериовенозные[1,2]. Согласно «биологической» классификации, принятой Международным обществом по изучению сосудистых аномалий (ISSVA) в 1996 г., все пороки развития периферической сосудистой сети делятся на истинные гемангиомы и сосудистые мальформации [3,4]. Такое разделение данной патологии позволяет выбор дифференциальной диагностики, адекватных методов лечения, сохранения эстетических качеств пораженных отделов головы и шеи, включая кости лицевого скелета. Как отмечает Рогинский В.В. в 2010 году мультидисциплинарная группа специалистов (В.В. Рогинскии, А.Г. Надточии, А.С. Григорьян, Ю.Ю. Соколов, Ю.Л. Солдатским) закончила исследование, результатом которого стало создание новой «Классификации патологических
образовании из кровеносных сосудов челюстно-лицевой области и шеи у детей», которая в корне изменила подходы к диагностике и лечению т.н. детских гемангиом. Ее авторами было предложено выделить поражения кровеносных сосудов, названные гиперплазиеи, из группы опухолеи в отдельную нозологию— «гиперплазию кровеносных сосудов», ГКС (реактивныи неопухолевый процесс) и одобрена в октябре 2013 г. на международном симпозиуме «Сосудистые аномалии головы и шеи. Новый взгляд». Реактивно-неопухолевый процесс— часто встречающаяся патология у детей периода новорожденности и грудного возраста. Более того, теперь с уверенностью можно сказать: большую часть сосудистых поражений у детей составляют гиперплазии, которые часто идентифицируют как мальформации или опухоли (гемангиомы). Встречаются они достаточно часто — по статистике от 1:10 (у недоношенных) до 1:100—1:200 у новорожденных. Основным отличительным признаком гиперплазии в отличие от опухолей служит ее самопроизвольная инволюция. Гиперплазия кровеносных сосудов — это реактивный опухолеподобныи рост ткани, в основе которого лежит пролиферация клеток эндотелия капилляров, инволютирующая на определенном этапе. Эти образования могут быть одиночными, но большая их часть про- является множественностью поражений [5,6].
