Приобретенный дефект межжелудочковой перегородки Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616-06

© АРХИПОВА Т.Н., ФИЛАТОВА Г.А., СОЛОДОВА Т.В., САДЫКОВА A.B.

ПРИОБРЕТЕННЫЙ ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ

ПЕРЕГОРОДКИ

Т.Н. Архипова, Г.А. Филатова, Т.В. Солодова, A.B. Садыкова

ФГУЗ Клиническая больница №51 ФМБА России, отделение функциональной диагностики,

гЖелезногорск, Красноярский край, РФ 662990, Красноярский край, гЖелезногорск, ул.Кирова д.13 E-mail: kb-51 @med26.krasnoyarsk.ru

Резюме. Перфорация межжелудочковой перегородки (МЖП) является редким осложнением трансмурального инфаркта миокарда, встречающимся у 2-4% больных с данной патологией. Летальность при разрыве МЖП составляет 92-95%. Наиболее высокий процент летальности после образования постинфарктного дефекта МЖП наблюдается к концу второго месяца от начала заболевания - 70-92%. Проведение тромболизиса существенно снижает частоту данного осложнения.

В настоящей статье приводится редкий клинический случай осложнения острого распространенного переднего инфаркта миокарда с разрывом МЖП.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, осложнения, разрыв межжелудочковой перегородки.

Введение. В остром и подостром периодах инфаркта миокарда (ИМ) велика вероятность внутренних разрывов МЖП. Возникший межжелудочковый шунт сопровождается значительной и быстро нарастающей лево- или правожелудочковой недостаточностью, степень которой зависит от размера перфорации и функционального состояния правого желудочка. Перфорация МЖП встречается у 2-4% больных трансмуральным ИМ. Разрыв МЖП может развиваться в течение 24 часов, но чаще (в 70% случаев) в течение 1 -й недели. Данное осложнение в 2 раза чаще возникает при ИМ передне-перегородочной области, по сравнению с инфарктом задней локализации. Летальность при разрыве МЖП составляет 92-95%. Без своевременного хирургического вмешательства осложнение ведет к прогрессирующей застойной сердечной недостаточности и обычно заканчивается смертью. Летальность в первые сутки после образования постинфарктного дефекта МЖП составляет - 25%, через 2 недели - 65%, к концу 2-го месяца - 70-92%, а через 1 год выживает всего 5 -7% больных. Проведение тромболизиса существенно снизило частоту данного осложнения [1,2].

Дефекты локализуются в апикальной части перегородки в 86% случаев, в средней части - в 11 %, в ба-зальных отделах - в 3% случаев. Края разрыва представлены некротизированным миокардом [1].

Основными клиническими признаками, позволяющими предположить разрыв МЖП являются: внезапное ухудшение состояния больного, возникновение болей, одышки, тяжелая левожелудочковая недостаточность, быстрое развитие застойной сердечной недостаточности, появление грубого пансистоличе-ского шума в прекардиальной области с эпицентром между верхушкой и нижним краем грудины. У таких больных на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируются признаки острого О-позитивного распространенного инфаркта миокарда: патологический зубец О в I, II, ау|_\/2-\/5 отведениях, элевация сегмента ЭТ в I, II, ауЦ У2-\/5 отведениях [1].

В настоящее время ведущая роль в диагностике разрыва МЖП при ИМ отводится эхокардиографии (Эхо-КГ). Перфорация МЖП представляет собой нарушение её целостности в одном из сегментов и может выявляться с помощью двухмерной Эхо-КГ при средних и больших дефектах, или с помощью цветового доплеровского картирования, если дефект минимален. Также при проведении Эхо-КГ можно визуализировать нарушение локальной сократимости с элементами дискинезии миокарда левого желудочка, в ряде случаев - пристеночный тромбоз.

Представляем вниманию читателей редкое клиническое наблюдение больной с острым ИМ, осложненного разрывом МЖП.

Клинический случай №1. Больная Б., 69 лет, 23.12.10г. была госпитализирована в отделение реанимации ФГУЗ КБ №51 ФМБА России (гЖелезногорск, Красноярского края) с направляющим диагнозом: Острый инфаркт миокарда.

Из анамнеза: пациентка длительно наблюдалась в поликлинике по месту жительства с диагнозом: Гипертоническая болезнь III ст. На протяжении многих лет, отмечались редкие эпизоды повышения артериального давления (АД) до 220/120 мм рт.ст. Больная регулярно принимала эналоприл по 10 мг 2 раза в день. Больную до госпитализации в течение недели беспокоили сжимающие боли за грудиной. 23.12.2010г. в 22:00 у неё развился приступ интенсивных болей за грудиной. Больная обратилась за медицинской помощью и была госпитализирована в реанимационное отделение. При поступлении отмечались высокие цифры АД (170/100 мм рт.ст.).

На ЭКГ от 23.12.2010г. регистрировалась синусовая тахикардия до 118 уд. в 1 мин., отмечались признаки острого Q-позитивного распространенного переднего инфаркта миокарда. Регистрировался патологический зубец Q в I, 11, aVL V2-V5 отведениях, элевация сегмента ST в I, II, aVL, V2-V5 отведениях.

В реанимационном отделении проводилось следующее лечение: тромболитическая терапия (актилизе

15 мг внутривенно струйно с последующим внутривенным введением через инфузомат 50 мг в течение 30 мин. со скоростью 100 мл/час и 35 мг в течение 60 мин. со скоростью 40 мл/час), коронаролитики (изокет 10 мл внутривенно через инфузомат), бета-адреноблокаторы (эгилок 12,5мг 2 раза в день перо-рапьно), ингибиторы АПФ (эналоприл 5 мг 2 раза в день перорально), антикоагулянты (аспирин 0,125 мг 1 раз в день перорально), аналгетики (раствор про-медола 2% - 1 мл внутривенно), транквилизаторы (феназепам 1 мг на ночь).

На ЭКГ с 24.12. Юг. по 27.12.10г. регистрировалась динамика, типичная для перехода в подострую стадию инфаркта миокарда: сегмент БТ в I, II, а\Л- 42-46 отведениях стал ближе к изолинии, сформировался глубокий отрицательный зубец Т в I, II, а\/1_, 42-46 отведениях, ОБ в \Z2-V6. Больная была переведена в кардиологическое отделение. 27.12.10г. отмечался рецидив ангинозного статуса, который был купирован наркотическими анальгетиками. На ЭКГ от 27.12.10г. вновь регистрировалась синусовая тахикардия до 120 уд. В 1 мин., вновь отмечался подъем сегмента БТ в I, II, а\/1_, 42-46 отведениях с положительным зубцом Т.

Объективно на 5 день лечения (после купирования ангинозного приступа) при осмотре определялось увеличение границ сердца, грубый систолический шум на верхушке, у левого края грудины, АД - 140/80 мм рт.ст. Единичные влажные хрипы в нижних отделах легких.

Эхо-КГ исследование выполнялось на ультразвуковой системе «БопоИпе С-50» производства Германии. 27.12.2010г. при проведении Эхо-КГ были выявлены следующие изменения: полость левого желудочка увеличена, конечно-диастолический размер левого

желудочка (КДР) - 6,36 см; конечно-систолическиР размер левого желудочка (КСР) - 4,95 см; фракция выброса - 43%; зоны гипоакинезии переднего передне-септапьного и передне-верхушечного сегментов левого желудочка. Толщина МЖП - 1,02 см; е нижней трети МЖП определялся перерыв эхосигна-лов диаметром до 0,65 см (рис. 1).

В режиме цветового доплеровского исследования в области дефекта регистрировался высокоскоростной турбулентный поток крови справа налевс в полость левого желудочка с пиковым градиентом 133 мм рт.ст. (рис. 2). На трикуспидальном клапане отмечалась регургитация второй степени. Легочная гипертензия третьей степени (систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) - 73 мм рт.ст.). Пери-кардиальный выпот определялся в незначительном количестве.

Больная была осмотрена кардиохирургом 28.12.10г., вопрос о дальнейшей тактике в плане оперативного лечения (пластика межжелудочковой перегородки) должен был решаться через 1 месяц после купирования острых проявлений инфаркта миокарда. Назначен строгий постельный режим, проводилось плановое лечение. Коронарные боли не рецидивировали, однако прогрессировали явления

Рис. 2. Эхокардиограмма больной Б., 69 лет, сдоп-плеровским картированием из апикальной четырех-камерной позиции: в области верхушки сердца визуализирован турбулентный поток крови справа-налево в полость левого желудочка.

|«и 1М| 1|

■

Рис. 1. Эхокардиограмма больной Б., 69лет, из апикальной четырехкамерной позиции: в нижней трети межжелудочковой перегородки визуализирован дефект размером до 0,65 см (дефект обозначен крестиками).

сердечной недостаточности. По ЭКГ с 27.12.10г. по 31.12.10г. без существенной динамики, сохранялся подъем сегмента БТ в I, II, аУЬ, \Z2-V6 отведениях. 02.01.2011г. у пациентки развилась клиника кардио-генного шока. На ЭКГ от 02.01.11г. зарегистрирован более выраженный подъем сегмента БТ в I, II, а\/1_, 42-46 отведениях. Проводилась интенсивная терапия: подключение к инотропной поддержке, выполнена пункция подключичной вены, вводился дофамин вну-

тривенно капельно с поддержанием АД на уровне 90/60 мм рт.ст. Кроме того, больная получала курс гепарина подкожно, два антиаггреганта (гепарин и клопидогрель), диуретики, антагонисты альдостеро-на, статины, симптоматическое лечение. Несмотря на проведение интенсивной терапии, 04.01.11г. отмечалось резкое ухудшение состояния. Дыхательные движения отсутствовали. Пульс на магистральных артериях не определялся, АД - 20/0 мм рт.ст. На ЭКГ - фибрилляция желудочков. Проводились реанимационные мероприятия - без эффекта. 04.01.2011 г. в 22:15 констатирована биологическая смерть пациентки.

Заключение. В данном клиническом случае имеет важное значение как правильная интерпретация клинических данных, так и высокая квалификация врачей, проводящих Эхо-КГ с допплерографией сосудов сердца пациентке с подозрением на осложнение острого инфаркта миокарда. Показана ведущая роль высокоинформативного, неинвазивного метода диагностического исследования - Эхо-КГ в выявлении данной патологии.

В настоящее время возможности функциональ-

ной диагностики значительно возрастают в связи с появлением ультразвуковой аппаратуры экспертного класса, которая позволяет проводить более точную диагностику различных заболеваний сердечнососудистой системы и их осложнений.

Список литературы:

1. Митьков В.В. Разрыв межжелудочковой перегородки с формированием приобретенного дефекта // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. - Том 5. - М.: «Видар», 2007. - С. 241 -242.

2. Рыбаков М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В., Осложнения инфаркта миокарда // Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. - М.: «Видар» - 2007. - С. 132-137.

LEARNED VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

T.N. Arhipova, G.A. FHatova, T.V. Sotodova, A.V. Sadykova Clinical Hospital №51 of FMBAof Russia, Zheleznogorsk, Krasnoyarsk region, RF

Abstract. Perforation of the interventricular septum (IVS) is a rare complication of transmural myocardial infarction, occurring in 2-4% of patients with this pathology. Lethality at break IVS is 92-95%. The highest percentage of mortality after postinfarction defect formation IVS observed by the end of the second month of onset - 70-92%. Thrombolysis significantly reduces the incidence of this complication. In present article, for doctors functional diagnostics, intensive care, cardiologists, internists is a rare clinical case of common complications of acute anterior myocardial infarction с rupture of the interventricular septum.

Key words: myocardial infarction, complications, interventricular septum, rupture.

Статья поступила в редакцию 12.02.2011г.