CC BY
154
Применение суиферровита для профилактики железодефицитной анемии поросят
В.К. Пономарёв, к.в.н., Т.А. Стручкова, к.б.н., В.И. Сорокин, к.б.н., О.В. Симонова, к.в.н., Оренбургский ГАУ
Экономическое благополучие сельскохозяйственных предприятий в основном зависит от эффективности ведения животноводства и в немалой степени от уровня производства мяса [1].
На данный момент наиболее перспективной отраслью животноводства является свиноводство — как по прибыльности, так и по сроку окупаемости затрат [2].
Согласно литературным данным, при интенсивном ведении свиноводства недостаток железа вызывает заболевания 100% новорождённых поросят и это приводит к 20—30% всех потерь молодняка в первые недели жизни. У оставшихся в живых поросят снижаются среднесуточные привесы, происходит отставание в росте и развитии [3—6].
Анемия или малокровие — состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови. По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком железа. Она характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания.
Главной причиной болезни является недостаток железа в организме. В связи с высокой интенсивностью роста поросят потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8-е сут. жизни после рождения вес поросёнка удваивается, к двум месяцам (отъём) увеличивается в 14—16 раз, а к 6—7 мес. — в 50—60 раз.
У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе — за счёт поступающего с молоком матери или кормом и за счёт внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросёнок в сутки может получить только 1—1,5 мг железа, или всего лишь 15—20%.
Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикулоэндотелиальной системой и идёт на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в т.ч. и поросят, является то,
что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.
Предрасполагающим фактором к заболеванию поросят анемией является и то, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, т.к. поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, т.к. только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7—8-м сут. жизни у поросят наступает дефицит железа, а к 3—4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.
Способствуют возникновению и тяжести болезни недостаток в организме животных питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дн. против 120 дн. у других животных.
Без дополнительного обеспечения железом подсосные поросята имеют лишь незначительные шансы на выживание. Даже повышенное обеспечение свиноматки железом во время супоросности не приводит к лучшей обеспеченности им плода.
Поскольку молоко свиноматки содержит очень мало железа, потребность поросят в нём в первые недели их жизни не может быть покрыта естественным путём. Один литр молока свиноматки непосредственно после опороса содержит 1 мг железа. В последующие 7 дн. содержание железа снижается до 0,2—0,4 мг/л.
Если свиноводы не будут вмешиваться, то через две недели после рождения следует ожидать наступления острой недостаточности железа у поросят-сосунов.
Одним из путей решения данной проблемы следует считать изыскание эффективных и безопасных лечебно-профилактических средств. Основные усилия целесообразно направить на стабилизацию и оптимизацию кормовой базы животноводства за счёт введения в рацион премиксов, содержащих биологически активные вещества, и препаратов, повышающих резистентность организма и обладающих лечебно-профилактическими свойствами.
Нормальную жизнедеятельность организма поддерживают разнообразные питательные вещества, в т.ч. и микроэлементы, которые играют роль стимуляторов основных физиологических процессов.
Благодаря употреблению зерновых кормов концентрация железа в организме повышается, однако это происходит в незначительной степени, т.к. поросята в первые две недели поедают их очень мало. Поэтому потребность в железе необходимо покрыть другими способами.
Внутримышечное введение или дача с кормом препаратов, содержащих микроэлементы (железо, кобальт, медь), своевременная подкормка молодых животных кормами, богатыми белками, витаминами, минеральными веществами и микроэлементами, содержание животных в светлых, чистых помещениях, регулярные прогулки на свежем воздухе предупреждают возникновение анемии.
Для предупреждения этой болезни выпускают железосодержащие препараты, которые после внутримышечных инъекций предохраняют поросят от анемии.
Материалы и методы. В течение 2009—2013 гг. нами проведены исследования по изучению влияния суиферровита на организм поросят с момента их рождения до отъёма.
Диагноз устанавливали на основании клинических и патоморфологических признаков, результатов исследования крови, анализа условий кормления и содержания животных.
Серию опытов по оценке влияния суиферрови-та на рост и развитие поросят проводили на базе учебно-производственного комплекса по разведению свиней Покровского сельскохозяйственного колледжа, филиала ФГБОУ ВПО Оренбургский ГАУ, расположенного на хуторе Степановском. С этой целью были подобраны две идентичные группы новорождённых поросят крупной белой породы. Поросятам I опытной гр. 2-3-суточного возраста (33 гол.) вводили двукратно внутримышечно в область внутренней поверхности бедра препарат суиферровит в дозе 5 мл с интервалом 7—10 дн. II гр. (40 гол.) была контрольной, лекарственные препараты не применялись.
Условия содержания и кормления молодняка обеих групп были идентичны. Рацион подсосных свиноматок включал: комбикорм — 0,5 кг, обрат — 1,5 кг, премикс КС-2 фирмы ООО «Веломикс» — 50,0 г. С 7-суточного возраста поросятам начали давать дополнительную подкормку — цельное молоко, обрат, комбикорм. Отъём животных производился в двухмесячном возрасте.
Контролировали рост, развитие и физиологическое состояние поросят по результатам клинических, гематологических и биохимических исследований. Для учёта результатов опыта производили регулярное взятие переферической крови для морфогематологических и биохимических исследований.
Ежедневно, на протяжении 60 дней, определяли частоту пульса, дыхания, температуру тела и изменение среднесуточных привесов с учётом возраста.
Гематологические и биохимические исследования проводили на 3-, 10- и 30-е сутки жизни поросят. Кровь исследовали в Оренбургской областной ветеринарной лаборатории.
Результаты исследований. Данные клинических исследований показывают, что с возрастом изме-няюся ритм дыхания и частота пульса. Так, у по-
росят II гр. отмечали увеличение частоты дыхания и учащение пульса, не характерные для животных этого возраста. Такие изменения свидетельствуют о начальных признаках патологического процесса в организме — предвестниках алиментарной анемии.
Проведённые исследования показали, что при одинаковых условиях содержания и кормления уровень гемоглобина у подопытных поросят 2-3-суточного возраста до введения препаратов составлял 8,8±0,8 г%, а количество эритроцитов — 4,23+0,25 х 1012/л. Далее эти показатели повышались на 10-е сут. жизни и достигли у молодняка I гр 10,0+0,3 г%, II гр. — 9,5+0,4 г%. С этим согласуется и увеличение количества эритроцитов. В частности, более высокие значения количества эритроцитов в 10-суточном возрасте отмечались у поросят I гр. — 6,12+0,23 х 1012/л, II — 5,9+0,24х 1012/л.
Анализируя биохимические показатели, следует отметить, что содержание общего белка существенных изменений не претерпевало. У животных обеих групп на 10-е сут. наблюдалось некоторое снижение альбуминов — на 15,0—17,0% с последующим повышением и сохранением на этом уровне к 30-м сут.
К 10-м сут. отмечалось нарастание содержания а-глобулинов в крови животных I гр. на 21% и на 10,9% — во II гр. К следующему возрастному периоду показатель сохранялся на прежнем уровне.
Концентрация р-глобулинов в крови животных существенно не изменялась.
Фракция у-глобулинов к 10-м сут. в крови молодняка обеих групп повышалась с 19,0+0,9% до 23,3+1,1—23,7+1,1%, (увеличение на 22,8—24,7%). На 30-е сут. их количество в крови особей обеих групп составило 20,1+0,8—20,3+1,0%.
При исследовании сывороточного железа отмечалось некоторое превышение его содержания по сравнению с нормативными показателями после рождения, к концу опыта оно несколько снижалось. Уровень сывороточного железа в 30-суточном возрасте у подопытных поросят I гр. составил 23,34+0,7 мкмоль/л, II гр. — 17,57+0,6 мкмоль/л, что ниже нормы на 0,43 мкмоль/л. Железосвязы-вающая способность сыворотки крови животных I гр. колебалась в пределах физиологической нормы во все сроки исследования. У особей II гр. ЖСС была выше нормы. Подозрение на железоде-фицитную анемию возможно при низком уровне сывороточного железа, а также повышении уровня общей железосвязывающей способности сыворотки. Ростовые показатели обеих групп представлены в таблице.
Влияние суиферровита на прирост живой массы поросят
Группа Средняя живая масса
начальная, г к отъёму, кг
I опытная II контрольная 1032 1042 19,75 18,20
Как видно из таблицы, в I гр. показатели были выше, чем во II, на 1,55 кг, или на 9,56%. Это говорит
0 том, что суиферровит влияет на прирост поросят.
Среднесуточный прирост массы животных I гр. на 30-е сут. составил 210 г, на 60-е — 120 г, во II гр. — 153,4 и 140 г. Масса поросят на 60-е сут. жизни в
1 гр. составила в среднем 19,3 кг, во II — 18,5 кг.
В течение 60 сут. у животных I гр. признаки алиментарной анемии не были выявлены, сохранность животных составила 98,46%. Во II гр. заболеваемость составила 66,7%, сохранность — 83,3%.
Патологоморфологические изменения у павших животных, больных анемией, отмечали по результатам вскрытия.
Труп обычно истощён, кожа морщинистая, утолщённая, на ней находятся участки облысения. Щетина ломкая. Слизистые оболочки и мышцы (особенно скелетная мускулатура тазового пояса) бледные. Кроме бледности окраски кожи и видимых слизистых оболочек на вскрытии отмечали изменение окраски печени до светло-глинистого, увеличение её размеров и иногда небольшие кровоизлияния в её паренхиме. Полости сердца расширены, мускулатура дряблая, анемичная. Селезёнка слегка увеличена (гиперплазия), плотная, пурпурная. Лёгкие отёчные. В паренхиме почек выявлены дегенеративные изменения. В брюшной и грудной полостях обнаружено большое скопление серозного экссудата, в желудочно-кишечном тракте — катаральный гастроэнтерит.
У больных животных симптомы истощения нарастали параллельно развитию болезни. Наблюдали снижение упитанности, вялость, слабость, быструю утомляемость при движении. Отмечали шаткую походку, понижение рефлексов и слабую реакцию на болевые и другие внешние раздражения. Кожа теряет эластичность, собирается в складки, шелушится. Шерсть становится матовой и взъерошенной. Глаза и анус западают. Видимые слизистые оболочки бледные, иногда цианотичные. Температура тела находится на нижних границах нормы или понижена.
Чётко просматриваются три стадии истощения. Первая характеризуется падением массы тела на 5—10%, пониженным аппетитом, вялостью и быстрой утомляемостью. Перистальтика кишечника ослаблена, дефекация редкая, отмечаются запоры. Животные стоят сгорбившись, живот вздут, хвост опущен. Температура, пульс и дыхание находятся в пределах нижних границ нормы. Эластичность кожи понижена, волосы без блеска. Видимые слизистые оболочки бледные и анемичные. Во второй стадии болезни потеря веса составляет 10—15%. Наблюдаются общая слабость, шаткая походка. Кожа сухая, шелушится, волосы матовые, взъерошенные, слизистые оболочки бледные и цианотичные. Секреторная функция желудка и кишечника понижена; дефекация напряжённая, с явлениями запоров. При наличии гнилостных и
бродильных процессов в кишечнике перистальтика бывает усилена и возможны поносы. Температура тела несколько ниже нормы. Возрастает возбудимость сердца; пульс замедленный или учащённый. Дыхание сильно замедленное. Рефлексы понижены. На третьей стадии потеря веса достигает 15—20%. Больные животные подолгу лежат и самостоятельно не могут подниматься. Появляются пролежни на выступающих частях тела. Аппетит отсутствует, перистальтика резко замедлена. Сухие каловые массы скапливаются и задерживаются в прямой кишке. Температура тела ниже нормы. Пульс слабый и учащённый. Кожные рефлексы понижены или часто отсутствуют. Условно-рефлекторная и безусловно-рефлекторная деятельность нарушена, животные отказываются от корма и питья. Такие поросята через 10—15 дней превращаются в заморышей и погибают или от анемии, или от вторичных заболеваний.
Течение болезни, как правило, зависит от степени голодания и сопутствующих факторов (содержание), а также от времени принятия мер против развития истощения животного. При отсутствии лечения поросята гибнут на 10—15-й день после заболевания.
Прогноз сомнительный, зависит от оперативности принятия лечебных мер. В первой и второй стадиях истощения своевременное устранение причин его и принятие необходимых мер диетического и лекарственного лечения позволяют восстановить упитанность, силы и здоровье животного. В третьей стадии надежды на выздоровление мало, так как в тканях и органах наблюдаются необратимые изменения.
Выводы. Поскольку поросята рождаются с незначительными собственными запасами железа, им необходимо принудительное его введение. Эффективными средствами лечения и профилактики алиментарной анемии являются железодекстра-новые препараты с добавлением микроэлементов и витаминов группы В. Первый раз суиферровит вводили поросятам в возрасте 2—3 дн. внутримышечно в дозе 5 мл, с повторным применением данной дозы после 7—10 дн. Своевременное введение железа способствовало ускорению роста и развития молодняка.
Литература
1. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных. М.: Агропромиздат, 1989. 256 с.
2. Батракова А.Я. Профилактика алиментарной анемии поросят // Ветеринария. 2005. № 12. С. 44-45.
3. Буканов А.Л., Пономарёв В.К. Динамика живой массы и показатели репродуктивной способности свиноматок разных генотипов в условиях УПК по разведению свиней Покровского сельскохозяйственного колледжа, филиала ФГБОУ ВПО Оренбургский ГАУ // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2010. № 3 (27). С. 84.
4. Пономарёв В.К., Стручкова Т.А. Моцион и половая активность хряков // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2012. № 4 (36). С. 81-83.
5. Околышев С. Железодефицитная анемия поросят // Животноводство России. 2013. № 1. С. 17-19.
6. Пономарёв В.К. Продуктивные качества свиней крупной белой породы в УПК ФГБОУ ВПО Оренбургский 1АУ // Инновационные технологии в образовании и научно-исследовательской работе: матер. VI науч.-методич. конф. с междунар. участием. Оренбург, 2013. С. 108-111.
