CC BY
6
УДК 519.67:612-087.681.3: 613.954.004.58-057.876
ПРИМЕНЕНИЕ СПЕКТРАЛЬНОГО И КОГЕРЕНТНОГО АНАЛИЗА ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИГНАЛОВ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И НАРУШЕНИИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА ШКОЛЬНИКОВ
А.Н. Рагозин, А.М. Усынин, В.Ф. Тележкин, Л.Я. Доцоев, А.Д. Плетенкова, А.А. Астахов
FUNCTIONAL FRUSTRATION OF VEGETATIVE NERVOUS SYSTEM AT VIOLATION
OF THE WARM RHYTHM OF SCHOOL STUDENTS A.N. Ragozin, A.M. Usynin, V.F. Telezhkin, L.Ya. Dotsoev, A.D. Pletenkova A.A. Astakhov
Аннотация. В работе исследуются психофизиологические функции вегетативной нервной системы, которую подразделяют на симпатическую и парасимпатическую. Работа этих двух систем-антагонистов поддерживает в организме стабильность внутренней среды перед лицом вечно изменяющегося внешнего мира. В работе исследовались свойства гемо-динамического обеспечения (гемодинамики) обучаемых и особенности проявления типологических свойств нервных процессов в подростковом периоде (школьники старших классов и кадеты, обучающиеся летным профессиям). Сила нервных процессов и ее возрастные особенности подростков в различных условиях. Представлены результаты физиологической активации симпатической нервной системы при наклоне в пассивный ортостаз во время острой пробы с атропином и обзиданом. Авторами была оценена роль функции когерентности между флуктуациями задержки пульсовой волны и частотой пульса. Показано, что блокирование действия медиатора одного из отделов вегетативной нервной системы может прервать связь между эфферентами барорефлекса, тогда регуляция тонуса сосудов и ритма сердца происходит независимо. Вариабельность задержки пульсовой волны связана с изменениями артериальной жесткости, когда определяющую роль в колебаниях проводящих свойств сосудов играет тонус гладких мышц сосудистой стенки.
Ключевые слова: вегетативная нервная система; вариабельность сердечного ритма; обзидан; атропин; проба пассивного ортостаза; задержка пульсовой волны; медиаторы нервной системы; наклон-тест; барорефлекс.
Abstract: In work psychophysiological functions of vegetative nervous system which subdivide on sympathetic and parasympathetic are investigated. The work of these two antagonist systems in the body maintains the stability of the internal environment in the face of the ever-changing external world. In work properties of hemodynamic support (hemodynamics) of trainees and feature of manifestation of typological properties of nervous processes in the teenage period (the school students of the senior classes and cadets who are trained in flight professions) were investigated. Force of nervous processes and its age features of teenagers in various conditions. Results of physiological activation of sympathetic nervous system at an inclination are presented to a passive or-thostasis during sharp test with atropine and obzidan. Authors estimated a role of function of coherence between fluctuations of a delay of a pulse wave and pulse rate. It is shown that blocking of action of a mediator of one of departments of vegetative nervous system can interrupt communication between the efferents of the baroreflex, then regulation of a tone of vessels and a rhythm of heart happens independently. The pulse wave delay variability is associated with changes in arterial stiffness, when the tone of the smooth muscles of the vascular wall plays a decisive role in the fluctuations of the conductive properties of the vessels.
Key words: vegetative nervous system; heart rate variability; obzidan; atropine; test of a passive orthostasis; delay of a pulse wave; mediators of nervous system; tilt test; baroreflex.
Введение
ISSN 2413-9858
Состояние вегетативной нервной системы (ВНС) оказывает большое влияние на уровень функционального состояния организма человека [1]. Ментальный стресс сопровождается повышением числа сердечных сокращений в минуту (ЧСС), сердечного выброса и артериального давления (АД) [2,3]. Наблюдения показали, что после чрезмерной умственной нагрузки в школе, лицее или училище чаще всего встречается астенический невроз, проявляющийся вегетативными сдвигами. Это уменьшает толерантность к умственной работе, приводит к снижению работоспособности и нарушению здоровья обучаемых [4].
Дисфункция вегетативной нервной системы (ВНС) сопровождается нарушениями регуляции сердечно-сосудистой системы (ССС) и вызывает отклонение ритма сердца (РС) -тахикардия и брадикардия. С целью выявления степени парасимпатических влияний на сердце у детей в педиатрии проводят атропиновую пробу. Для уточнения генеза тахикардии с изменениями процесса реполяризации на ЭКГ - функциональный или органический, служат пробы с Р-адреноблокатором [5]. Отсутствие адрено-холинергического взаимодействия позволяет наблюдать эффекты блока мускариновых или е-адренорецепторов в чистом виде.
Наклон в положение пассивного ортостаза (ПОС) вызывает рост секреции норадрена-лина, увеличивая ЧСС и сократимость миокарда сердца. Активация симпатического отдела вегетативной нервной системы (СНС) физиологическим путем пробы ПОС проявляется одновременным снижением парасимпатического тонуса и повышением рефлекторных реакций ССС, взаимодействие симпатических и парасимпатических эффектов могут быть выражено слабо [6]. Блокаторы рецепторов ВНС изменяют эти эффекты. Поэтому авторы работы сочли целесообразным провести пробы наклона в ПОС на фоне острых медикаментозных проб с атропином и обзиданом и оценить с использованием спектрального и когерентного анализа реакцию сердечно-сосудистой системы обучаемых на физиологическую активацию симпатической нервной системы при наклоне в пассивный ортостаз во время острой пробы с атропином и обзиданом.
Постановка задачи
Обследованы подростки, у которых часто наблюдались синкопальные и предсинко-пальные состояния. Поэтому, после осмотра подростков кардиологом и неврологом было назначено проведения фармакологических проб с проведением пассивного ортостаза (ПОС). Медикаментозные пробы, с высокой вероятностью могут дать дополнительную, важную клиническую информацию (II класс) [5]. Поэтому были проведены: атропиновая проба у 9-ти подростков (1-я группа) и обзидановая у 16-ти (2-я группа), возраст которых был 13±1 лет.
Вегетативный тонус в период относительного покоя оценивался с помощью таблицы признаков, разработанной А.М. Вейном [7].
«Тилт-тест» (tilt - наклон) - проба ПОС сейчас широко внедрена в медицинскую практику. Пробе ПОС предшествует измерение артериального давления (АД) школьника после отдыха лежа на физиологическом поворотном столе. Запись показателей ССС проводилась непрерывно во время исследования течение: 1-е - исходно лежа горизонтально, 2-е -наклон пациента ногами книзу под углом 30 градусов к горизонтальной плоскости, 3-е - обследование лежа при достижении эффекта острой медикаментозной пробы и 4-е - в наклоне.
При помощи компьютерного реографа (Микролюкс) с каждым ударом сердца регистрировались следующие параметры:
- ЧСС, стресс-индекс (СИ);
- среднее артериальное давление (САД), рассчитанное пропорционально времени задержки во времени (Time delay) пульсовой волны (ЗПВ) от зубца R электрокардиограммы до начала продольной тетраполярной реограммы голени;
- систолическая амплитуда продольной тетраполярной реограммы - трансторакальной (АГА), голени (АМАГ) и пальца стопы (АПАС);
- фракция выброса левого желудочка (ФВ), ударный объем по Кубичеку (УО) [8].
Величина амплитуды систолической волны реограммы зависит от ударного объёма сердца и тонуса артерий. Способность артерий получать и поглощать ударный объем определяется эластическими свойствами артериальной стенки (растяжимостью, податливостью, жесткостью) [9, 10, 11]. Жесткость артерий представляет собой величину, обратную значению растяжимости, которая оценивается по скорости пульсовой волны на данном сегменте артерии [12]. Скорость пульсовой волны (параметр, интегрирующий в себе геометрию артерий и эластические свойства) была описана уравнением Моенса-Кортевега [13].
Регистрация ЗПВ с каждым ударом сердца, позволяет в реальном масштабе времени наблюдать прохождение волны пульсового давления крови, как сигнала, тестирующего магистральные артерии - сигнал-тест (СТ). Регулярность СТ определяется ритм сердца и по результатам непрерывной динамики можно определить характер (синхронной или асинхронной) связи между функцией сердца и сосудов.
Распространенным методом - спектральный анализ последовательности во времени динамического ряда ЯЯ интервалов электрокардиограммы [14-17], вычислялась суммарная спектральная мощность колебаний (дисперсия, Р) ЗПВ и ЧСС в заданных диапазонах частот (в относительных единицах), которые связаны с функциональной активностью определенных отделов ВНС - УЬБ, ЬБ и ИБ. Рассчитанный классический спектр ряд ЗПВ и ЧСС отражает распределение дисперсии растяжимости (податливости) магистральных артерий и вариабельности РС от частоты.
Используется функция обычной когерентности (у2) [18] между рядов ЗПВ и ЧСС, что отражает меру статистической линейной связи двух процессов на определённой частоте (1). В интервале от 0 до 1 у2 вносит величину корреляции фаз (ф) двух процессов - ЗПВ и ЧСС на рассматриваемой частоте. Спектральный анализ с расчетом у2 между ЗПВ и ЧСС (интерполированных отсчетов через 0,4 сек) производился в программном обеспечении, разработанном в ЮУрГУ [15]. Фармакологические пробы проводились по назначению лечащего врача-кардиолога в детской больнице №1 Челябинска при согласии со стороны родителей.
Методы исследования и обсуждение результатов
В день обследования по клиническим признакам была рассчитана величина вероятности преобладания СНС в процентах у школьников 1-й группы 36±15%, что достоверно меньше, чем во 2-й - 74±12% [7].
По параметрам гемодинамики подростков - УО, ФВ, АГА и АПАС группы между собой достоверно не отличались. В 1-й группе ЧСС и СИ меньше, благодаря этому продуктивность сердца и САД ниже, АМАГ достоверно выше, чем во 2-й (таб. 1, 2).
Таблица 1 - Средние величины гемодинамики п=9 (М±о)
исходно проба с ат зопином
1 2 3 4
САД 102±17 103±16 113±13* 107±13*
ДАД 63±12 67±10 79±5* 78±8
сАД 76±13 79±11 91±7* 88±7^
ЧСС 59±7 69±10* 98±8* 108±8* ^
УО 55±13 47±11* 35±12* 32±7^
ФВ 62±4 54±5* 57±4* 50±3* ^
АГА 160±40 152±45 101±25* 99±27^
АМАГ 34±11 22±9* 24±6* 13±3*1
АПАС 19±14 10±6* 8±5* 5±3* ^
СИ 44±20 90±65* 630±317* 565±214^
ЧДД 17±2 17±3 17±4 17±4
Примечание Р<0,05 * 2 и 3 от 1, * 4 от 3,^ 4 от 2
Таблица 2 - Средние величины гемодинамики п=16 (М±о)
исходно проба с обзиданом
1 2 3 4
САД 119±12 116±16* 105±11* 106±10>
ДАД 75±9 73±7 73±9 75±9^
сАД 90±9 88±9 83±9* 85±9^
ЧСС 86±10 94±11* 65±7* 70±8*^
УО 47±16 37±13* 50± 18 37±13^
ФВ 63±4 55±5* 62±4 53±5*
АГА 153±29 139±37* 165±26* 151±39*>
АМАГ 26±8 15±5* 30±10* 22±9*^
АПАС 11±7 8±6* 9±5* 7±3*
СИ 227±104 280±145 90±53* 142±95* ^
ЧДД 16±3 16±4 14±4* 16±3*
Примечание Р<0,05 * 2 и 3 от 1 , * 4 от 3, ^ 4 от 2
Наклон в ПОС (2) привел к уменьшению венозного возврата к сердцу, что проявилось снижением УО и ФВ. Активация СНС вызвала компенсаторную реакцию ССС - увеличением ЧСС, СИ, а центральные нейрогенные вазоконстрикторные воздействия проявились уменьшением амплитуды пульсации магистральных артерий голени и терминальных артерий пальца стопы (АМАГ и АПАС).
Величина мощности спектра (Р) ЧСС и ЗПВ не изменилась в обеих группах. У подростков 1-й группы в распределении дисперсии ЧСС увеличились ЬБ и УЪБ достоверно. Во 2-й - в распределении мощности спектра ЧСС возросла ЬБ и достоверно не изменилось УЪБ, вероятность преобладания СНС в исходном состоянии была больше чем в 1-й группе. В обеих группах угнетение вагуса проявилось уменьшением респираторной аритмии сердца (НБ), возросла дисперсия ЗПВ на частотах дыхания (НБ) и снизилась на УЬБ, при этом ЬБ осталась прежней (таб. 3, 4).
Таблица _ 3 - Спектральный анализ гемодинамики п=9 (М±о)
исходно М-холиноблок
1 2 3 4
у2 0.6±0.2 0.5±0.2 0.7±0.1* 0.7±0.1* ^
f (Гц) 0.03±0.01 0.02±0.02 0.02±0.01* 0.03±0.02
Дф (сек) -4.2±2 -10.4±10.7 -0.8±8.1 -9.7±13.6*
2 У 0.7±0.2 0.6±0.3 0.8±0.1 0.8±0.2^
f (Гц) 0.07±0.04 0.08±0.02 0.1±0.02 0.1±0.03^
Дф (сек) -3.3±1.1 -3.9±2.4 -2.4±2.1* -0.4±2.6^
2 У 0.7±0.1 0.8±0.1* 0.8±0.1 0.9±0.1*
f (Гц) 0.27±0.07 0.26±0.05 0.3±0.06 0.27±0.08
Дф (сек) 0.6±1.6 1.4±1.3 0.6±0.7 -0.2±1.4>
ЧСС
Р 41±26 40±15 15±13* 7.3±4.4
УЬБ 0.14±0.06 0.26±0.15* 0.57±0.15* 0.57±0.16^
ЬБ 0.32±0.13 0.4±0.15* 0.31±0.11 0.29±0.11 ^
НБ 0.53±0.13 0.34±0.16* 0.12±0.06* 0.14±0.11 >
ЗПВ
Р 114±75 104±87 93±88 18.4±29
УЬБ 0.26±0.14 0.14±0.03* 0.17±0.07 0.16±0.07
ЬБ 0.31±0.1 0.28±0.07 0.27±0.06 0.25±0.1
НБ 0.43±0.11 0.58±0.05* 0.56±0.06* 0.59±0.11
Примечание Р<0,05 * 2 и 3 от 1 , * 4 от 3, ^ 4 от 2
Таблица 4 - Спектральный анализ гемодинамики п = 16 (М±о)
исходно Р1 -адреноблокатор
1 2 3 4
2 У 0.68±0.2 0.67±0.2 0.51±0.2* 0.48±0.2^
f (Гц) 0.03±0.01 0.02±0.02 0.03±0.02 0.02±0.02
Дф (сек) -0.8±8.5 -11±13.01* -5.12±5.5* -8.9±21
2 У 0.78±0.2 0.82±0.1 0.64±0.2* 0.63±0.2^
f (Гц) 0.09±0.03 0.09±0.03 0.09±0.02 0.09±0.03
Дф (сек) -1.6±3.2 -3.4±1.3* -3.9±1.3* -2.6±3.1
У2 0.86±0.11 0.86±0.08 0.85±0.13 0.78±0.14*
f (Гц) 0.27±0.08 0.25±0.07 0.28±0.06 0.29±0.06
Дф (сек) -0.4±1.5 -0.9±1.5 0.8±1.5* 0.5±1.5^
ЧСС
р 36±17 42±24 32±20 24±16* ^
УЬБ 0.26±0.13 0.3±0.08 0.2±0.12* 0.3±0.13^
ЬБ 0.27±0.09 0.39±0.12* 0.25±0.17 0.33±0.13>
НБ 0.47±0.17 0.31±0.17* 0.56±0.21* 0.37±0.21* ^
ЗПВ
Р 73±54 71±54 107±131 95±136
УЬБ 0.22±0.1 0.15±0.06* 0.14±0.04* 0.12±0.05
ЬБ 0.29±0.1 0.27±0.12 0.3±0.13 0.27±0.07
НБ 0.49±0.12 0.58±0.16* 0.56±0.11 0.62±0.1*
Примечание Р<0,05 * 2 и 3 от 1 , * 4 от 3, ^ 4 от 2
В наклонном положении ПОС у школьников 2-й группы в диапазоне ЬБ сдвиг фаз (Дф) между ЗПВ и ЧСС увеличился достоверно до -3.4±1.3, в 1-й - это не произошло. Величина функции когерентности (у 2) в обеих группах не отличалась от фоновой записи как в исходном состоянии. На частотах НБ величина Дф между ЗПВ и ЧСС не изменилась, а у стала достоверно выше. На вдохе растет приток венозной крови и увеличивается объем наполнения правых отделов сердца, растяжение которых вызывает ускорение ритма сердца, если основной ритм был низким (рефлекс Бейнбриджа) [6].
Активность блуждающего нерва может модулировать симпатические эффекты путем ингибирования освобождения норадреналина [19]. В обеих группах увеличение распределения вариабельности РС на ЬБ отразила усиление барорецепротного рефлекса, функция сердца и пульсовой сосудистый насос (ПСН) крови обеспечивали стабилизацию САД в наклоне ПОС.
Атропин (М-холиноблокатор), не оказывая влияние на тонус гладкомышечных клеток сосудов и увеличивая продуктивность сердца ростом тахикардии, при уменьшении УО, ФВ, пульсового объема грудной аорты (АГА) и артерий (АМАГ, АПАС) привел к повышению САД. В наклоне ПОС (4) ЧСС стало еще выше, а ФВ и пульсовой объем артерий - ниже (таб.1), параметры гемодинамики отличались достоверно от исходных (2 от 4) - РС стал более стабильным, даже ригидным, снизились ЬБ и НБ, значительно возрос УЬБ. Реакция на раздражение барорецепторов заключается в изменении РС и тонуса кровеносных сосудов и, поскольку, на частотах ЬБ снижен вариабельность ЧСС, постольку эту функцию берут на себя сосуды, выполняя её под влиянием нейротрансмиттерами: норадреналином и аденозин трифосфат (АТФ) (таб. 3). Скорее всего, АТФ выделяется из нервных окончаний сосудов, не относящихся ни к адренергических и холинергических [20]. Считается, что именно время сосудистого ответа должна изменить частоту барорефлекторных колебаний давления [21], в наклоне ПОС частота барорефлекса повысилась достоверно с 0,8Гц на 0,1Гц (таб. 3).
Повышение САД увеличивает растяжимость сосудов, вызывая миогенный отклик
[22]. Вазоконстрикция сопровождается сокращением сосудов и в продольном направлении
[23], сосудистый тонус характеризуется как степенью сужения сосуда, так и степенью его
сокращения в продольном направлении, что сказывается на жесткости магистральных артерий. Нельзя исключить перерастяжимость стенки артерий, что приводит к снижению сосудистого тонуса и гипертрофии гладкомышечных клеток стенки сосудов. Активность ПСН падает и растет нагрузка на миокард [24].
Величина у2 возросла существенно до 0,9 и сдвиг фазы (Лф) изменился достоверно на частотах дыхания Увеличение ЧСС опережает волну ЗПВ, в наклоне исходно (2) наблюдается Лф с отставанием ЧСС от динамики ЗПВ.
Барорефлекторная вариабельность РС может не быть следствием колебаний АД [25] и сдвиг по времени ритмов ЗПВ и ЧСС, связан с различной длиной эфферентного пути, которая стала короче для сосудов, поэтому, на частотах ЬБ фазовый сдвиг между колебаниями ЗПВ и ЧСС стал достоверно меньше, чем до М-холиноблокатора.
Влияние на АД оказывают хронотропная функция сердца и свойства артериальной системы посредством двух механизмов. Первый - прямой, где сократимость сердца выбросом крови из левого желудочка в артериальную систему генерирует систолическое АД, создавая волну давления, которая распространяется по другим артериям организма. Второй механизм - непрямой, действует через влияние жесткости артериальной стенки на скорость пульсовой волны - продолжительность прямой (падающей) и отраженной пульсовых волн давления (рис. 1).
1 2 ----- мощность спектра
3
4
- когерентность
Рисунок 1 - Спектральный анализ РС и ЗПВ: исходно - 1, 2, М-холиноблок - 3, 4;
лежа - 1, 3 и в наклоне ПОС - 2, 4
Жесткость сосудов повысилась, инерция передачи активации СНС на эффекторы -сосуды и сердце, вероятно, стала примерно одинаковой. Норадреналин вызывает тахикардию, а котрансмиттер АТФ обеспечивает быстрый ответ жестких сосудов на центральную стимуляцию, почти одновременно с РС. Действие нейротрансмиттера АТФ развивается быстро, в течение миллисекунд, что обусловлено открытием ионных каналов посредством стимуляции Р2-рецепторов [20].
Таким образом, центральный осциллятор почти одновременно вызывает волну ускорения ЧСС и повышения тонуса сосудов.
Обзидан - неселективный р1-адреноблокатор, лишенный внутренней симпатомиме-тической активности. У школьников с умеренной тахикардией обзидан снизил ЧСС, не изменяя УО и ФВ, что привело к уменьшению продуктивности сердца и САД. В ответ на снижение давления крови в каротидном синусе центрально реактивно повысился тонус терминальных артерий (прессорный синокаротидный рефлекс) - амплитуда пульсации артерий пальца стопы (АПАС) стала меньше, при этом пульсовой объем грудной аорты (АГА) и магистральных артерий голени (АМАГ) достоверно больше, (таб. 2).
Тонус артерий голени, возможно, повышается. Артерии расширяются и одновременно сокращаются в длину [22,23]. У школьников с тахикардией исходно (1) можно предположить снижение чувствительности рецепторов низкого давления (правый желудочек, сосуды малого круга кровообращения), поэтому, барорефлекс сопровождается усилением вазоконстрик-торных влияний на артерии скелетных мышц, в том числе и пальца стопы. На частотах баро-
рефлекса (ЬБ) вариабельность ЧСС не изменилась, статистическая синхронизация (у ) между ЗПВ и ЧСС стала достоверно меньше, а сдвиг фазы возрастает (3), также, как и в положение наклона в ПОС (2 и 4).
Вагусные влияния снижают уровень хроноинотропной функции сердца в стабилизации с АД, поэтому возникает необходимость увеличить тонус терминальных артерий и вен, тем самым, уменьшая венозный возврат.
Трудно отдать предпочтение одной из двух точек зрения на механизм стабилизации АД - центральный или барорецепторный [25]. Блокирование обзиданом Р^адренорецепторов приводит к тому, что дуга барорефлекса разрывается на эфферентном уровне. Одновременная центральная стимуляция сердца и миоцитов сосудов раздвигает колебания ЗПВ и ЧСС (Дф) на частоте ЬБ достоверно, потому что барорецепторы частично формируют и паттерн симпатической импульсации. Не исключено, что при снижении ЧСС, обратная волна давления от терминальных артерий стопы, увеличивает амплитуду пульсации магистральных артерий (АГА, АМАГ), возможно, и каротид, тем удлиняя во времени колебания ЗПВ.
Вероятно, это и приводит к изменению частоты импульсов, идущих от барорецепто-ров в продолговатый мозг, и, соответственно, порождает нерегулярность импульсов в сосу-додвигательных симпатических нервах.
Дыхание стало реже, респираторная аритмия сердца возросла, а вариабельность ЗПВ и ЧСС на очень низких частотах (УЬБ) достоверно снизилась. Изменения нейрогенного контура регуляции кровообращения при ГБ проявляются повышением импульсной активности симпатических нервов, изменением количества (чувствительности) адренорецепторов сердца и сосудов. В условиях Р^блокирования сердца, активация СНС усиливает действия на сосуды и в отсутствие возмущающих воздействий САД тонус поддерживается в основном норад-реналином и как бы подправляя его действие, вероятно, АТФ быстро корректирует тонус сосудов [21]. В наших исследованиях после приема обзидана наклон в ПОС (4) вызвал такие же изменения вариабельности ЧСС на частотах ЬБ и НБ, которые были выражены достоверно меньше, чем до приема обзидана (2).
1
2
мощность спектра
3
4
- когерентность
Рисунок 2 - Спектральный анализ РС и ЗПВ: исходно - 1, 2 и р1-блок - 3, 4; лежа - 1, 3 и в наклоне ПОС - 2, 4
Одним из проявлений барорефлекторной реакции является влияние фаз дыхания на частоту сокращений сердца. Сдвиг фазы (Дф) между ЗПВ и ЧСС при дыхании в наклоне ПОС изменился - волна колебаний ЗПВ стала опережать достоверно ускорение РС (таб. 4). Вероятно, быстрый нейротрансмиттер АТФ увеличил скорость реакции сосудов. В отличие от АТФ, норадреналин имеет промежуточный период действия - в течение нескольких секунд или минут. В отсутствие возмущающих воздействий САД поддерживается в основном норадреналином, при блокаде Р-рецепторов наблюдается снижение продуктивности сердца и САД, поэтому, АТФ быстро корректирует тонус сосудов [21]. В положении наклона ПОС роль АТФ в регуляции сосудов возрастает, вероятно, как бы подправляя неполное действие норадреналина в реакции стабилизации САД. До приема обзидана, когда отмечена легкая тахикардия, сосудистый ответ отставал от роста ЧСС лежа и в наклоне ПОС (рис. 2).
http://vestnik-
;-nauki.ru
ISSN 2413-9858
Из литературы известно, что сама по себе АТФ играет роль сенситизатора рецептора в синапсе и в течение 30 сек распадается, стабильные аналоги АТФ (АТФ-ФОРТЕ®) могут выступать в качестве модуляторов, усиливая действие других препаратов, взаимодействующих с рецепторами, особенно р1-блокаторов.
Артериальный барорефлекс является частью системы, поддерживающий давление, которое определяется главным образом тонусом. По-видимому, блокада действия медиатора (норадреналина) снижает ЧСС, а колебания ЗПВ на высоких частотах возрастают (рис. 2). В наклоне ПОС секреция норадреналина увеличивается, и когда атропин блокирует вагус на высоких частотах (НБ), реакция сосудов отстает от динамики ЧСС (таб. 3, рис. 1).
Заключение
В качестве вывода можно отметить следующее. До применения блокирования медиаторов ВНС взаимодействия симпатического и парасимпатического отделов обеспечивали адаптацию ССС в наклоне ПОС в обеих группах одинаково. Блокирование действия медиатора одной из системы ВНС может прервать связь и (или) раздвинуть динамику сосудов и РС, которые мы наблюдали при непрерывной регистрации параметров гемодинамики.
Симпатическая стимуляция эфферентов барорефлекса без ограничения ЧСС со стороны вагуса - в результате блокирования М-холинорецепторов, привела к появлению жесткой связи между колебаниями ЧСС и свойствами магистральных артерий - податливости и растяжимости. Изменения ССС, выявленные на фоне медикаментозного угнетения вагуса, по-видимому, отражают повышение артериальной жесткости, увеличивая активности СНС физиологическим способом - в наклоне ПОС.
Измененный ритм и продуктивность сердца, вызванные р1-блокированием сердца, вносят нарушения регуляции гемодинамики лежа и в наклоне ПОС. Центры регуляция ССС осуществляют барорефлекс в большей степени реакцией сосудов, которые отреагировали повышением тонуса, а в положении наклона ПОС реакцию сосудов корректировал АТФ.
Большая часть вариации ЗПВ, по-видимому, связана с изменениями жесткости сосудистой стенки, а определяющее значение играет тонус ее гладких мышц. Сосудистая система сохраняет свои настройки регуляции давления при проведении острой медикаментозной пробы как легкое повышение и снижение САД.
Регуляция тонуса сосудов и ритма сердца может происходить независимо от баро-рефлекса. На сосуды оказывает влияние коротколатентный нейротрансмиттер АТФ и вносит поправки в регуляцию сосудов.
1. Ноздрачева А.Д., Баженов Ю.И., Баранникова И. А. и др.; Общий курс физиологии человека и животных: учебник в 2 т. Т. 2. Физиология висцеральных систем. Москва: Высшая школа, 1991. 528 с.
2. Hayashi N., Someya N., Endo M.Y., Miura A., Fukuba Y. Vasoconstriction and Blood Flow Responses in Visceral Arteries to Mental Task in Humans. Exp. Physiol. 2006, Vol. 91(1), pp. 215-220.
3. Carter J.R., Kupiers N.T., Ray C.A. Neurovascular Responses to Mental Stress. J. Physiol. 2005. Vol. 564(1), pp. 321-327.
4. Доцоев Л.Я., Аксенов В.В., Тутатчиков А.Т., Усынин А.М. Организация здоровье сберегающего образования в средней школе. Челябинск: Рекпол, 2006. 300 с.
5. Абдулатипова И.В., Березницкая В.В., Калинин Л.А. Лекарственные пробы в детской аритмологии // Педиатрия. 2009. Т. 88, № 5. С. 54-58.
6. Физиология и патофизиология сердца в 2т. / Под ред. Н. Сперелакиса. Т.2. Москва: Медицина. 1990. 623 с.
ЛИТЕРАТУРА
7. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы: руководство для врачей. Москва: Медицина. 1991. 624 с.
8. Астахов А. А. Физиологические основы биоимпедансного мониторинга гемодинамики в анестезиологии (с помощью системы «КЕНТАВР»): учебное пособие для врачей анестезиологов в 2 т. Т.1. Челябинск: Изд-во Микролюкс, 1996. 174 с.
9. Nichols W.W., O'Rourke M.E. Vascular Impedance. In McDonald's blood/low in arteries: theoretical, experimental and clinical principles. Edward Arnold, London. 1998. 252 p.
10. London G.M., Drueke T.B. Atherosclerosis and Arteriosclerosis in Chronic Renal Failure. Kidney Int. 1997. 51 p.
11. Boutouyrie P., Laurent S., Girerd X., Benetos A., Lacolley P., Abergel E. et al. Common Carotid Artery Stifihess and Patterns of Left Ventricular Hypertrophy in Hypertensive Patients. Hypertension. 1995. 25 (part 1), pp. 651-659.
12. Benetos A., Safar M., Rudnichi A., Smulyan H., Richard L., Ducimetiere P. et al. Pulse Pressure a Predictor of Long-term Cardiovascular Mortality in a French Male Population. Hypertension. 1997, 30, pp. 1410-1415.
13. Pai R.G., Shah P.M. Relationship Between the Pulse Wave and Flow Velocity Wave and their Propagation Velocities in the Arterial System: Implication for the Assessment of Regional Physical Properties of the Arterial Beds. International Journal of Angiology. 1999. No. 8, pp 265273.
14. Рагозин А.Н. Информативность спектральных показателей вариабельности сердечного ритма // Вестник аритмологии. 2001. № 22. С. 38-40.
15. Рагозин А. Н., Кононов Д. Ю., Усынин А. М., Михайлов М. В. Компьютерная программа для оценки функционального состояния учащихся средних школ // Педагогические и информационные технологии в образовании. 2001. № 4. URL: https://journals.susu.ru/pit-edu/article/view/308/0.
16. Astakhov S, Nenasheva A., Astakhov A., Ragozin A. Heart Rate Variability and Pho-toplethysmogram Indicators in Assessment of Adaptation Levels in Students Experiencing Examination Loads. Gazzetta Medica Italiana Archivio per le Scienze Mediche. 2018. 177 (3 Suppl 1):1-8. DOI: 10.23736/S0393-3660.17.03722-6.
17. Ragozin A.N., Telezhkin V.F. The Statistical Accuracy of the Power Spectrum of the Signal of Heart Rate Variability. Bulletin of the South Ural State University. Ser. Computer Technologies, Automatic Control, Radio Electronics, 2018. Vol.18, No.4. pp. 52-58. DOI: 10.14529/ctcr180405.
18. Доцоев Л.Я., Рагозин А.Н., Усынин А.М., Астахов А. А., Тележкин В.Ф. Исследование интегративной деятельности сердца и сосудов с помощью амплитудно-фазовых частотных характеристик. // Вестник науки и образования Северо-Запада России. 2017. Т.3. №3. С. 80-96. URL: http://vestnik-nauki.ru/2017-т-3-№3-2017-v-3-№3/.
19. Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. Санкт-Петербург: Изд-во «Питер». 2000. 256 c.
20. Ноздрачев А.Д., Янцев А.В. АТФ: не только энергия // Химия и жизнь. 1982. №7. С.22-25.
21. Тарасова О.С., Мартьянова А. А., Родионов И.М. Роль медиаторов в регуляции артериального давления // Природа. 2001, № 11. С. 22-26.
22. Davis M.J., Hill M.A. Signaling Mechanisms Underlying the Vascular Myogenic Response. Physiol Rev 79. 1999, pp. 387-423.
23. Weizsacker H.W., Pinto J.G. Isotropy and Anisotropy of the Arterial Wall. J. Biomech. 1988. Vol.21, pp. 477-487.
24. Shulutko B.I. Clinic Picture of Essential Hypertension. (Russian) In: Arterial hypertension. 2000. SPb., RENKOR. 2001. 382 р.
25. Котельников С.А. Ноздрачев А.Д, Одинак М.М. и др. Вариабельность ритма сердца: представления о механизмах // Физиология человека. 2002. Т. 28. № 1. С. 130-143.
EFERENCES
1. Nozdrachev A.D., Bazhenov Yu.I., Barannikova I.A., etc. Obshhij kurs fiziologii chelove-ka i zhivotnyh [The general course of human physiology and animals]. In 2 books. Book 2. Fizi-ologiya visceral'nyh sistem: uchebnik [Physiology of visceral systems: studies. for biol. and medical special higher education institutions: textbook]. Moscow: Vysshaya shkola, 1991. 528 p.
2. Hayashi N., Someya N., Endo M.Y., Miura A., Fukuba Y. Vasoconstriction and Blood Flow Responses in Visceral Arteries to Mental Task in Humans. Exp. Physiol. 2006, V. 91(1), pp. 215-220.
3. Carter J.R., Kupiers N.T., Ray C.A. Neurovascular Responses to Mental Stress. J. Physiol. 2005. V. 564(1), pp. 321-327.
4. Dotsoyev L.Ya., Aksenov V.V., Tutatchikov A.T., Usynin A.M. Organizacija zdorov es-beregajushhego obrazovanija v srednej shkole [Organization of health saving education at high school]. Chelyabinsk, Rekpol Publ., 2006. 300 p.
5. Abdulatipova I.V., Bereznitskaya V. V. Kalinin L.A. Lekarstvennye proby v detskoj arit-mologii [Medicinal tests in a children's aritmologiya]. Pediatriya. 2009. Vol. 88, No. 5, pp. 54-58.
6. Fiziologija i patofiziologija serdca v 2t. T.2 [Physiology and a pathophysiology of heart, part 2]. Edit. N.Sperelakis. Moscow: Meditsina, 1990. 623 p.
7. Vejn A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev V.L. etc. Zabolevaniya vegetativnoj nervnoj sistemy: rukovodstvo dlya vrachej. [Diseases of vegetative nervous system. Management for doctors]. Moscow: Medicina. 1991. 624 p.
8. Astakhov A. A. Fiziologicheskie osnovy bioimpedansnogo monitoringa gemodinamiki v anesteziologii (spomoshhju sistemy «KENTAVR»): uchebnoeposobie dlya vrachej anesteziologov v 2 t. T.1 [Physiological bases of bioimpedance monitoring of haemo dynamics in anesthesiology (by means of CENTAUR system). Manual for anesthesiologists, part. 1]. Chelyabinsk: Microlux Publ., 1996. 174 p.
9. Nichols W.W., O'Rourke M.E. Vascular Impedance. In McDonald's blood/low in arteries: theoretical, experimental and clinical principles. Edward Arnold, London. 1998. 252 p.
10. London G.M., Drueke T.B. Atherosclerosis and Arteriosclerosis in Chronic Renal Failure. Kidney Int. 1997. 51 p.
11. Boutouyrie P., Laurent S., Girerd X., Benetos A., Lacolley P., Abergel E. et al. Common Carotid Artery Stifihess and Patterns of Left Ventricular Hypertrophy in Hypertensive Patients. Hypertension. 1995. 25 (part 1), pp. 651-659.
12. Benetos A., Safar M., Rudnichi A., Smulyan H., Richard L., Ducimetiere P. et al. Pulse Pressure a Predictor of Long-term Cardiovascular Mortality in a French Male Population. Hypertension. 1997, 30, pp. 1410-1415.
13. Pai R.G., Shah P.M. Relationship Between the Pulse Wave and Flow Velocity Wave and their Propagation Velocities in the Arterial System: Implication for the Assessment of Regional Physical Properties of the Arterial Beds. International Journal of Angiology. 1999. No. 8, pp 265273.
14. Ragozin, A.N. Informativnost' spektral'nykh pokazateley variabel'nosti serdechnogo ritma [Informativeness of Spectral Indicators of Heart Rate Variability]. Vestnik aritmologii. 2001. No.22, p. 38-40. URL: http://vestar.ru/atts/1563/1563ragozin.pdf.
15. Ragozin A H, Kononov D Yu, Usynin A M, Mikhailov M V. Komp'yuternaya programma dlya otsenki funktsional'nogo sostoyaniya uchashchikhsya srednikh shkol [Computer Program to Assess the Functional State of High School Students] Pedagogicheskie i informacionnye tekhnologii v obrazovanii. 2001. No. 4. URL: https://journals.susu.ru/pit-edu/article/view/308/0.
16. Astakhov S, Nenasheva A., Astakhov A., Ragozin A. Heart Rate Variability and Pho-toplethysmogram Indicators in Assessment of Adaptation Levels in Students Experiencing Examination Loads. Gazzetta Medica Italiana Archivio per le Scienze Mediche. 2018. 177 (3 Suppl 1):1-8. DOI: 10.23736/S0393-3660.17.03722-6.
17. Ragozin A.N., Telezhkin V.F. The Statistical Accuracy of the Power Spectrum of the Signal of Heart Rate Variability. Bulletin of the South Ural State University. Ser. Computer Technologies, Automatic Control, Radio Electronics, 2018. Vol. 18, No. 4. pp. 52-58. DOI: 10.14529/ctcr180405.
18. Dotsoyev L.Ya., Ragozin A.N., Usynin A.M., Astakhov A.A., Telezhkin V. F. Issledo-vanie integrativnoj djatel'nosti serdca i sosudov s pomoshh'ju amplitudno-fazovyh chastotnyh harakteristik [Research of an integrative dyatelnost of heart and vessels by means of the amplitudephase frequency characteristics]. Vestnik nauki i obrazovaniya Severo-Zapada Rossii. 2017. Vol.3. No.3, pp. 80-96. URL: http://vestnik-nauki.ru/2017-t-3-№3-2017-v-3-№3/.
19. Morman D., Heller L. Fiziologiya serdechno-sosudistoj sistemy [Physiology of hart-vascular system]. SPb: Piter Publ. 2000. 256 p.
20. Nozdrachev A.D., YAncev A.V. ATF: ne tol'ko energiya [ATP: not only energy]. Himi-ya i zhizn'. 1982. No.7, pp. 22-25.
21. Tarasova O.S., Mart'yanova A.A., Rodionov I.M. Rol' mediatorov v regulyacii ar-terial'nogo davleniya [Rol of mediators in regulation of arterial pressure]. Priroda. 2001, No. 11, pp. 22-26.
22. Davis M.J., Hill M.A. Signaling Mechanisms Underlying the Vascular Myogenic Response. Physiol Rev 79. 1999, pp. 387-423.
23. Weizsacker H.W., Pinto J.G. Isotropy and Anisotropy of the Arterial Wall. J. Biomech. 1988. Vol.21, pp. 477-487.
24. Shulutko B.I. Clinic Picture of Essential Hypertension. (Russian) In: Arterial hypertension. 2000. SPb., RENKOR. 2001. 382 р.
25. Kotelnikov S.A., Nozdrachev A.D, Odinak M.M. etc. Variabel'nost' ritma serdca: pred-stavlenija o mehanizmah [Variability of a rhythm of heart: ideas of mechanisms]. Fiziologiya che-loveka. 2002. Vol. 28, No.1, pp. 130-143.
ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ
Рагозин Андрей Николаевич
Южно-Уральский государственный университет, г. Челябинск, Россия, кандидат технических наук, доцент кафедры Инфокоммуникационные технологии.
E-mail: ragozinan@susu.ac.ru
Ragozin Andrey Nikolaevich
South Ural State University, Chelyabinsk, Russia, candidate of technical sciences, assistant professor of dept. Infocommunication Technologies.
E-mail: ragozinan@susu.ac.ru
Усынин Анатолий Михайлович
Уральский государственный медицинский университет, г. Челябинск, Россия, врач высшей категории, проблемная научно-исследовательская лаборатория медленных процессов гемодинамики кафедры анестезиологии и реанимации.
E-mail: dgb1@uzag74.ru
Usynin Anatoly Mikhailovich
Ural State Medical University, Chelyabinsk, Russia, doctor of the highest category, problem research laboratory of slow hemodynamic processes of dept. Anesthesiology and Resuscitation.
E-mail: dgb1@uzag74.ru
Тележкин Владимир Федорович
Южно-Уральский государственный университет, г. Челябинск, Россия, доктор технических наук, профессор кафедры Инфокоммуникационные технологии.
E-mail: telezhkinvf@susu.ru
Telezhkin Vladimir Fedorovich South Ural State University, Chelyabinsk, Russia, Doctor of Technical Sciences, Professor of dept. Infocommunication Technologies. E-mail: telezhkinvf@susu.ru
Доцоев Леонид Яковлевич Южно-Уральский государственный гуманитарно педагогический университет, Челябинск, Россия, канд. мед. наук, доцент. E-mail: docoevl@mail.ru
Dotsoev Leonid Yakovlevich South Ural State Humanitarian Pedagogical University, Chelyabinsk, Russia, Cand. med. Sciences, associate professor
E-mail: docoevl@mail.ru
Плетенкова Анастасия Дмитриевна Южно-Уральский государственный университет, г. Челябинск, Россия, студентка кафедры Защита информации.
E-mail: nastya.pletenkova@mail.ru
Pletenkova Anastasia Dmitrievna South Ural State University, Chelyabinsk, Russia, student of dept. Protection of Information.
E-mail: nastya.pletenkova@mail.ru
Астахов Арнольд Алексеевич Уральский государственный медицинский университет, г. Челябинск, Россия, доктор мед. наук, профессор. зав. ПНИЛ медленноволновых процессов. E-mail: kanc@chelsma.ru
Astakhov Arnold Alekseevich Ural State Medical University, Chelyabinsk, Russia, doctor of medical sciences, professor. Head PNIL slow-wave processes. E-mail: kanc@chelsma.ru
Корреспондентский почтовый адрес и телефон для контактов с авторами статьи: 454080, г. Челябинск, пр. Ленина, 76, ЮУрГУ, каб. 919/36. Тележкин В. Ф.
+7 (351) 267-99-00
