CC BY
5Применение озонотерапии при лечении сочетанной патологии гепатопанкреатодуоденальной зоны
Чернышев А. Л., Шелемов Е. Е.
В статье представлены сведения о 59 больных хроническим панкреатитом, у которых исследовались внешнесекреторная функция печени методом этапного хроматического дуоденального зондирования и экзокринная функция поджелудочной железы методом интрадуоденаль-ной стимуляции солянокислым метионином. Проведен анализ эффективности использования озонотерапии в лечении билиарной недостаточности, устранении нарушений моторной функции билиарного тракта, восстановлении сниженной экзокринной функции поджелудочной железы. Лечение проводилось в/в капельным введением озонированного физиологического раствора в объеме 400 мл при концентрации растворимого озона 3 мг/л в количестве 5-7 введений на курс. Установлено, что озонотерапия улучшает биохимический состав экскретиру-емой желчи, нормализует моторику сфинктерного аппарата билиарного тракта, повышает объем секрета и концентрацию основных компонентов сока поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом.
Ключевые слова: хронический панкреатит, внешнесекреторная функция печени, экзокринная функция поджелудочной железы, озонотерапия.
Ozone therapy for patients with diseases of hepatopancreatoduodenal zone
Chernyshov A. L., Shelemov E. E.
The exocrine Liver function under chromatic duodenal intubation and the exocrine pancreatic function under intraduodenal stimulation with muriatic methionine were investigated in 59 patients with chronic pancreatitis. The study evaluates the effect of ozone therapy on biliary insufficiency, elimination of biliary sphincters motility and restoration of the decreased exocrine pancreatic function. Ozone therapy strategy is suggested: 5-7 intravenous drop-by-drop infusions of ozonated saline solution with total of 400 ml in concentration of 3 mg/L per the course of treatment. It is found that ozone therapy improves biochemical composition of bile, normalizes biliary sphincters motility and enhances the secretion volume and concentration of the basic components of the pancreatic juice in patients with chronic pancreatitis.
Key words: chronic pancreatitis, exocrine liver function, exocrine pancreatic function, ozone therapy.
Хронический панкреатит (ХП) — достаточно частое заболевание, он диагностируется у 5,1-9% больных с патологией органов пищеварения. Следует заметить, что за последние 40 лет произошел примерно двукратный прирост заболеваемости ХП, связанный не только с улучшением способов его диагностики, но и с увеличением потребления алкоголя, усилением воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, значительным изменением характера питания [11].
Болезни органов пищеварения редко протекают изолированно. Сочетание нескольких гастроэнтерологических заболеваний у одного и того же больного составляет по клиническим данным 3-8,3%, а по результатам вскрытий — 80%, и с возрастом этот показатель резко возрастает. При этом сочетанная патология остается одной из малоизученных проблем современной гастроэнтерологии [9].
При заболеваниях органов пищеварения в патологический процесс нередко вовлекаются печень и желчевыводящая система, что сопровождается нарушением синтеза желчи и ее компонентов и их выделения в двенадцатиперстную кишку, развитием билиарной недостаточности (БН) [9]. БН — это полиэтиологический симптомокомплекс, характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном которого является уменьшение количества желчи и желчных кислот, поступающих в кишечник в течение 1 часа после введения раздражителя. С патофизиологической точки зрения БН характеризуется изменением качественного и количественного состава желчи и, следовательно, предшествует развитию желчнокаменной болезни. У больных ХП частота выявления БН колеблется от
55,6 до 92,1% в зависимости от длительности заболевания [11]. Таким образом, при ХП, помимо закономерного нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы (ПЖ), имеют место сопряженные нарушения внешнесекре-
торной функции печени и нарушения моторики билиарного тракта. В основных теориях патогенеза практически всех этиологических вариантов ХП в первую очередь говорится о микроциркуляторных дисфункциях, вирусно-бактериальном извращении процессов апоптоза ацинарных клеток, эндокринной и внешнесекреторной недостаточности ПЖ, о нарушениях в системе перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной системе (АОС), а также в иммунной системе, включая функционирование цитокиновой сети [5].
Соответственно, современная фармакотерапия ХП складывается из следующих основных этапов:
• купирование боли, уменьшение и снятие интоксикации, которая переводит процесс из локально-органного в мультиорганно-распространенный;
• купирование прогрессирования отечно-интерстициальной стадии панкреатита с целью предотвращения развития осложнений;
• стабилизация клинической ситуации, которая достигается созданием функционального покоя ПЖ с последующей постепенной подготовкой ее к функциональным нагрузкам;
• профилактика инфекционных осложнений;
• лечение осложнений острого периода: несостоятельности внешне- и внутрисекреторной функции ПЖ.
Для решения указанных задач требуется не один десяток современных лекарственных препаратов, что повышает стоимость лечения больного.
В целях комплексной коррекции чрезмерной активации ПОЛ и оксидативного стресса, усиления АОС и экспрессии оксида азота, внутриорганного улучшения микроциркуляции и гемостаза, подавления хронической вирусно-бактериальной инфекции, коррекции иммунных нарушений, улучшения внешнесекреторной и эндокринной функций ПЖ и устранения сопряженных с ХП дисфункций печени и желчевыводя-
щих путей обоснованно применение у больных ХП озонотерапии (ОТ), позволяющей одновременно воздействовать на все основные звенья патогенеза патологического процесса [1, 4, 10, 14]. В настоящее время установлены и изучены следующие механизмы лечебного действия озона:
1) вирицидное и антибактериальное действие;
2) системное восстанавливающее действие (гомеостаз):
• восстановление кислород-транспортной функции крови;
• оптимизация про- и антиоксидантных систем;
• восстановление микроциркуляции и периферического кровообращения;
• снижение свертываемости крови;
• стимуляция кроветворения;
• оптимизация метаболизма биологических субстратов: углеводов, белков, липидов (биоэнергетический, биосинтетический эффекты);
• активизация продукции биологически активных веществ;
3) иммуномодулирующее действие озона (малые дозы
стимулируют иммунитет, большие — подавляют) [2,
3, 6, 17].
Патогенетическое обоснование ОТ при ХП
Одной из гипотез патогенеза ХП является теория самопе-реваривания, согласно которой протеолитические ферменты (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфоли-паза А) активируются в ПЖ, а не в просвете кишечника. Активированные ферменты не только переваривают ткани ПЖ и окружающих органов, но и могут активировать другие ферменты, такие как эластаза и фосфолипаза. Все это обуславливает повреждение и разрушение клеток с развитием активного воспаления и фиброза. Так как озон усиливает микроциркуляцию и повышает оксигенацию тканей, его применение приводит к снижению отека ПЖ [2, 13]. Озон обеспечивает усиленную отдачу кислорода недостаточно кровоснабжаемым тканям, что было подтверждено на основе анализа газового состава крови. Это означает, что в тканях, страдающих от недостаточности кровоснабжения, высвобождается больше кислорода, — такого эффекта невозможно достичь с помощью медикаментов. Длительное увеличение числа ионов водорода за счет повышенной буферной емкости окисленного гемоглобина имеет дезоксигенерирующий эффект, известный как «бор-эффект» [16]. Противовоспалительное действие озона приводит к восстановлению нарушенного оттока панкреатического секрета. Озон способен окислять соединения, содержащие двойные связи, в частности арахи-доновую кислоту и синтезируемые из нее простагландины, в биологически активные вещества, участвующие в развитии и поддержании воспалительного процесса. Кроме того, озон уменьшает степень тканевой гипоксии, восстанавливает метаболические процессы в пораженных тканях в месте воспаления и корригирует рН и электролитный баланс [17]. В купировании хронических болевых синдромов большая роль отводится восстановлению баланса между процессами ПОЛ- и АОС-защиты, а также активации антиноцицептивных медиаторных систем. Обезболивающий эффект озона обусловлен постепенным поступлением кислорода в область воспаления и окислением алгоген-медиаторов, образующихся в месте повреждения ткани и участвующих в передаче ноци-цептивного сигнала в центральную нервную систему [2].
Целью нашего исследования было изучение эффективности ОТ в устранении нарушений внешнесекреторной функции печени и ПЖ у больных ХП.
Материал и методы
Обследовано 59 больных ХП в стадии ремиссии. Средний возраст пациентов составил 43 ± 5,2 года. Для исследования внешнесекреторной функции печени проводилось этапное хроматическое дуоденальное зондирование (ЭХДЗ) с определением концентрации и дебита основных компонентов в пузырной и печеночной желчи: холевой кислоты (ХК), холестерина (ХС), фосфолипидов (ФЛ), — а также вычислением холатохолестеринового и фосфолипидно-холестеринового коэффициентов (ХХК и ФХК). Биохимические исследования всех полученных порций желчи проводили на анализаторе Humalyzer-2000 (HUMAN GmbH, Германия). Оценка степеней БН проводилась по показателю суммарного дебита ХК (норма 1,407 ± 0,155 ммоль/ч) в соответствии с классификацией В. А. Максимова [7]. При этом БН средней степени тяжести встречалась у 8 больных (13,6%), легкой степени тяжести — у 39 больных (66,1%); у 12 пациентов (20,3%) БН не выявлялась. Для оценки внешнесекреторной функции ПЖ при дуоденальном зондировании и получении панкреатического сока исследовали объем и скорость секреции, концентрацию и дебит амилазы и бикарбонатов. В качестве раздражителя панкреатической секреции использовали интрадуоденальное введение солянокислого метионина (из расчета 25 мг/кг метионина на 30 мл 0,5% раствора соляной кислоты). Оценка результатов исследования внешнесекреторной функции ПЖ проводилась с нормативными величинами, приведенными В. А. Максимовым и А. Л. Чернышевым [7].
Лечение проводилось в/в капельным введением озонированного физиологического раствора (ОФР). Концентрация растворимого озона составляла 3 мг/л. Объем вводимого раствора — 400 мл. Курс лечения состоял из 5-7 введений ОФР через день.
Результаты
Нормализующее действие ОФР на холесекрецию проявлялось в снижении повышенного объема печеночной желчи с 59 ± 6 до 43 ± 4 мл (р < 0,05) при норме 34 ± 5 мл и напряжения с 1,67 ± 0,23 до 1,43 ± 0,11 мл/мин (р > 0,05) при норме 1,3 ± 0,1 мл/мин, снижении повышенного часового дебита печеночной желчи со 122 ± 12 до 98 ± 8 мл/ч (р > 0,05) при норме 104 ± 7 мл/ч и снижении повышенного объема пузырной желчи с 90 ± 9 до 47 ± 5 мл (р < 0,05) при норме 64 ± 7 мл (табл. 1).
Таким образом, под влиянием ОТ происходит восстановление сократительной способности желчного пузыря, нормализуется печеночная секреция желчи, что отражает восстановление экскреторной функции печени.
На фоне введения ОФР улучшается работа сфинктерного аппарата билиарного тракта: усиливается сопряженность действия сфинктеров, нормализуется их тонус (рис. 1, 2).
До проведения ОТ гипертонус сфинктера Одди по результатам II этапа отмечен у 33 (55,9%) больных, гипотонус — у 14 (23,7%) больных и у 12 (20,3%) пациентов тонус сфинктера не был изменен. После курса ОТ эти показатели составили соответственно 26 (44,0%), 8 (13,6%) и 25 (42,4%) больных.
Гипертонус сфинктера Люткенса по результатам III этапа до проведения ОТ отмечен у 25 (42,4%) больных, гипотонус — у 16 (27,1%) больных; у 18 (30,5%) пациентов измене-
ния в тонусе сфинктера отсутствовали. После курса ОТ гипертонус сфинктера Люткенса выявлен у 8 (13,6%) больных, гипотонус — у 9 (15,2%) больных и у 42 (71,2%) пациентов тонус сфинктера соответствовал норме.
Под влиянием ОТ у больных ХП происходит нормализация биохимического состава пузырной и печеночной желчи (табл. 2, 3). Так, при оценке биохимических показателей в пузырной желчи выявлены достоверное снижение концентрации ХС с 9,76 ± 0,77 до 7,22 ± 0,34 ммоль/л (р < 0,05) при норме 8,04 ± 0,72 ммоль/л и повышение ХХК с 1,71 ± 0,3 до 2,62 ± 0,17 (р < 0,01) при норме 2,9 ± 0,2 (табл. 2).
В печеночной желчи происходит достоверное повышение концентрации ХК с 2,53 ± 0,3 до 3,33 ± 0,24 ммоль/л (р < 0,05) при норме 3,76 ± 0,31 ммоль/л и ФЛ с 0,19 ± 0,02 до 0,28 ± 0,02 ммоль/л (р < 0,05) при норме 0,38 ± 0,03 ммоль/л, отмечается повышение ХХК с 1,08 ± 0,025 до 1,78 ± 0,31 (р < 0,05) при норме 2,0 ± 0,2 и ФХК с 0,08 ± 0,01 до 0,13 ± 0,01 (р < 0,05) при норме 0,19 ± 0,05 (табл. 3).
После курса ОТ отмечались повышение суммарного дебита желчи с 88 ± 10,3 до 114 ± 6 мл/ч (р < 0,01) при норме 104 ± 7 мл/ч, снижение суммарного дебита ХС с 0,89 ± 0,06 до 0,67 ± 0,155 ммоль/ч (р < 0,05) при норме 0,64 ± 0,09 ммоль/ч, повышение суммарного дебита ХК с 0,94 ± 0,05 до 1,28 ± 0,12 ммоль/ч (р < 0,05) при норме 1,407 ± 0,155 ммоль/ч и повышение ХХК с 1,08 ± 0,08 до 1,89 ± 0,155 (р < 0,01) при норме 2,53 ± 0,17 — устранялась или снижалась имеющаяся БН (табл. 4).
При этом БН средней степени тяжести после проведения курса ОТ была выявлена у 7 (11,9%) больных, легкой степени — у 24 (40,7%) больных, у 28 (47,4%) пациентов БН отсутствовала (рис. 3).
При проведении ОТ у больных ХП отмечались значительные изменения внешнесекреторной функции ПЖ. Так, до
проведения ОТ объем секрета ПЖ, особенно первой порции, у всех больных был существенно ниже нормы — объем первой порции составлял 39,1 ± 3,3 мл (р < 0,05) при норме 54 ± 6 мл. Имело место снижение активности амилазы во всех порциях и в среднем за час стимуляции — в последнем случае до 176,1 ± 19,2 ед/мл (р < 0,05) при норме 278 ± 31 ед/мл — и бикарбонатной щелочности в среднем за час стимуляции до
66,6 ± 8,3 ед/мл (р < 0,01) при норме 105 ± 6 ед/мл (табл. 5).
При оценке дебита амилазы отмечалось его снижение во всех порциях и в среднем за час стимуляции — в последнем случае до 4,04 ± 0,89 ед/мин (р < 0,05) при норме 7,29 ± 1,11 ед/мин. Дебит бикарбонатов был снижен лишь в первой порции стимулированной секреции — он составил 2,57 ± 0,48 ед/мин (р < 0,05) при норме 4,88 ± 0,7 ед/мин (табл. 6).
Достоверных изменений скорости базальной и стимулированной секреции у больных ХП выявлено не было. Такие нарушения соответствуют гипосекреторному типу панкреатической секреции, сочетающемуся с «нижним блоком» обту-рационного типа.
После ОТ отмечалось достоверное увеличение часового напряжения сока ПЖ с 39,2 ± 7,4 до 54,3 ± 7,8 мл/ч (р < 0,05) при норме 121 ± 15 мл/ч (рис. 4).
После курса ОТ происходило увеличение концентрации основных компонентов сока ПЖ, в частности, отмечено увеличение средней концентрации амилазы со 176,1 ± 19,05 до 211,81 ± 24,1 ед/мл (р < 0,05) при норме 278 ± 31 ед/мл (рис. 5).
Увеличивалась также средняя концентрация бикарбонатов с 66,6 ± 5,3 до 92,6 ± 6,7 ед/мл (р < 0,05) при норме 105 ± 6 ед/мл за час стимуляции (рис. 6).
Повышалась скорость секреции сока ПЖ в среднем за час стимуляции с 1,54 ± 0,14 до 2,1 ± 0,4 мл/мин (р > 0,05) при норме 2,32 ± 0,34 мл/мин. Достоверных изменений дебита
Таблица 1
Влияние ОТ на холесекрецию
Этапы ЭХДЗ Показатели
Объем (мл) Время (мин) Напряжение (мл/мин)
Норма До лечения После ОТ р Норма До лечения После ОТ р Норма До лечения После ОТ р
IV этап («этап желчного пузыря») 64 ± 7 90 ± 9 47 ± 5 < 0,05 33 ± 3 29 ± 1 34 ± 2 > 0,05 1,9 ± 0,31 3,1 ± 0,5 1,38 ± 0,24 < 0,05
V этап («этап печеночной секреции») 34 ± 5 59 ± 6 43 ± 4 < 0,05 26 ± 2 35 ± 1 30 ± 3 > 0,05 1,3 ± 0,1 1,67 ± 0,23 1,43 ± 0,11 > 0,05
Таблица 2 Биохимические показатели пузырной желчи у больных ХП до и после ОТ
Показатели До лечения После ОТ Норма
ХК, ммоль/л 14,37 ± 0,83 16,84 ± 0,6 19,48 ± 0,13
р(н) < 0,001 р(н) > 0,05
р > 0,05
ХС, ммоль/л 9,76 ± 0,77 7,22 ± 0,34 8,04 ± 0,72
р(н) > 0,05 р(н) < 0,05
р < 0,05
ХХК 1,71 ± 0,3 2,62 ± 0,17 2,9 ± 0,2
р(н) < 0,01 р(н) > 0,05
р < 0,01
Примечание. Значение р(н) рассчитано по отношению к норме, р — достоверность лечения.
Таблица 3 Биохимические показатели печеночной желчи у больных ХП до и после ОТ
Показатели До лечения После ОТ Норма
ХК, ммоль/л 2,53 ± 0,3 3,33 ± 0,24 3,76 ± 0,31
р(н) < 0,05 р(н) > 0,05
р < 0,05
ХС, ммоль/л 2,36 ± 0,3 2,24 ± 0,18 2,38 ± 0,27
р(н) > 0,05 р(н) > 0,05
р > 0,05
ХХК 1,08 ± 0,025 1,78 ± 0,31 2,0 ± 0,2
р(н) < 0,001 р(н) > 0,05
р < 0,05
ФЛ, ммоль/л 0,19 ± 0,02 0,28 ± 0,02 0,38 ± 0,03
р(н) < 0,01 р(н) > 0,05
р < 0,05
ФХК 0,08 ± 0,01 0,13 ± 0,01 0,19 ± 0,05
р(н) < 0,05 р(н) < 0,05
р > 0,05
Примечание. Значение р(н) рассчитано по отношению к норме, р — достоверность лечения.
Таблица 4
Изменение суммарного дебита желчи и ее компонентов у больных ХП при ОТ
Показатели Дебит
До лечения После ОТ Норма
Желчь, мл/ч 88 ± 10,3 114 ± 6 104 ± 7
р(н) > 0,05 р(н) > 0,05
р < 0,01
ХК, ммоль/ч 0,94 ± 0,05 1,28 ± 0,12 1,407 ± 0,155
р(н) < 0,001 р(н) > 0,05
р < 0,05
ХС, ммоль/ч 0,89 ± 0,06 0,67 ± 0,155 0,64 ± 0,09
р(н) < 0,01 р(н) > 0,05
р < 0,05
ХХК 1,08 ± 0,08 1,89 ± 0,155 2,53 ± 0,17
р(н) < 0,001 р(н) < 0,001
р < 0,01
Примечание. Значение р(н) рассчитано по отношению к норме, р — достоверность лечения.
Рис. 1. Влияние ОТ на тонус сфинктера Одди (II этап ЭХДЗ)
Рис. 3. Частота встречаемости БН у больных ХП на фоне ОТ
□ гипертонус
□ гипотонус
□ норма
□ норма
□ после ОТ
□ до ОТ
0 20 40 60 80 100 120 140
мл/ч
Рис. 2. Влияние ОТ на тонус сфинктера Люткенса (III этап ЭХДЗ)
Рис. 4. Часовое напряжение сока ПЖ на фоне ОТ у больных ХП
Объем сока ПЖ, концентрация амилазы и бикарбонатов у больных ХП после стимуляции Таблица 5
солянокислым метионином
Этапы панкреатической секреции Норма Больные ХП
Объем сока ПЖ (мл)
Натощак 48 ± 12 38,2 ± 2,9 р > 0,05
I порция (через 20 мин) 54 ± 6 39,1 ± 3,3 р < 0,05
II порция (через 40 мин) 33 ± 6 30,4 ± 2,3 р > 0,05
III порция (через 60 мин) 34 ± 6 26,3 ± 3,0 р < 0,5
Часовое напряжение 121 ± 15 39,2 ± 7,4 р < 0,01
Концентрация амилазы (ед/мл)
Натощак 140 ± 10 135 ± 5,4 р > 0,05
I порция (через 20 мин) 233 ± 25 195 ± 11,3 р < 0,05
II порция (через 40 мин) 269 ± 61 201 ± 16,3 р > 0,05
III порция (через 60 мин) 332 ± 66 267,3 ± 23,4 р < 0,05
В среднем за час стимуляции 278 ± 31 176 ± 19,2 р < 0,05
Бикарбонатная щелочность (ед/мл)
Натощак 111 ± 7 98,2 ± 6,1 р > 0,05
I порция (через 20 мин) 137 ± 13 96,4 ± 5,4 р < 0,01
II порция (через 40 мин) 96 ± 10 62 ± 4,6 р < 0,05
III порция (через 60 мин) 85 ± 8 50,1 ± 6,3 р < 0,05
В среднем за час стимуляции 105 ± 6 66,6 ± 8,3 р < 0,01
Рис. 5. Средняя концентрация амилазы за час стимуляции на фоне ОТ у больных ХП
Рис. 6. Средняя концентрация бикарбонатов за час стимуляции на фоне ОТ у больных ХП
амилазы выявлено не было, однако отмечено увеличение дебита бикарбонатов с 2,6 ± 0,7 до 3,11 ± 1,3 ед/мин (р < 0,05) при норме 3,14 ± 0,6 ед/мин (рис. 7).
Таким образом, в/в применение ОФР в виде монотерапии у больных ХП приводит к восстановлению нарушенной внешнесекреторной функции ПЖ. Кроме того, на фоне озоноте-рапии отмечалось купирование или уменьшение болевого синдрома без применения анальгетиков.
Выводы
Применение системной ОТ позволяет воздействовать сразу на несколько звеньев патогенеза у больных ХП. Помимо вос-
становления нарушенной внешнесекреторной функции ПЖ, она оказывает комплексное воздействие на моторную функцию билиарного тракта, нормализуя тонус и сопряженную работу сфинктерного аппарата и повышая сократительную способность желчного пузыря. Под влиянием ОТ происходит восстановление желчеобразующей функции гепатоцита, что приводит к устранению нарушений холесекреции, улучшению биохимического состава пузырной и печеночной желчи, устранению или уменьшению степени БН. Таким образом, ОТ может быть использована в виде монотерапии или в комплексном лечении как у больных с изолированно протекающим ХП,
Скорость секреции сока ПЖ, дебит амилазы и бикарбонатов ; / больных Таблица 6
ХП после стимуляции солянокислым метионином
Этапы панкреатической секреции Норма Больные ХП
Скорость секреции (мл/мин)
Натощак 2,42 ± 0,61 1,87 ± 0,43 р > 0,05
I порция (через 20 мин) 2,7 ± 0,32 1,96 ± 0,26 р > 0,05
II порция (через 40 мин) 1,67 ± 0,28 1,52 ± 0,17 р > 0,05
III порция (через 60 мин) 1,7 ± 0,32 1,32 ± 0,2 р > 0,05
В среднем за час стимуляции 2,32 ± 0,34 1,54 ± 0,14 р > 0,05
Дебит амилазы (ед/мин на кг массы тела)
Натощак 5,04 ± 1,4 3,53 ± 1,2 р > 0,05
I порция (через 20 мин) 8,66 ± 1,37 5,21 ± 0,81 р < 0,05
II порция (через 40 мин) 6,04 ± 1,74 4,19 ± 0,66 р < 0,05
III порция (через 60 мин) 7,17 ± 1,61 4,83 ± 1,02 р > 0,05
В среднем за час стимуляции 7,29 ± 1,11 4,04 ± 0,89 р < 0,05
Дебит бикарбонатов (ед/мин на кг массы тела)
Натощак 3,6 ± 0,78 2,56 ± 0,61 р > 0,05
I порция (через 20 мин) 4,88 ± 0,7 2,57 ± 0,48 р < 0,05
II порция (через 40 мин) 2,27 ± 0,6 1,34 ± 0,56 р > 0,05
III порция (через 60 мин) 2,28 ± 0,73 1,1 ± 0,4 р > 0,05
В среднем за час стимуляции 3,14 ± 0,61 2,6 ± 0,7 р > 0,05
□ норма
□ после ОТ
□ до ОТ
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5
ед/мин на кг массы
Рис. 7. Дебит бикарбонатов в среднем за час стимуляции на фоне ОТ у больных ХП
так и при сочетанной патологии гепатопанкреатодуоденаль-ной зоны.
Заключение
У 59 больных ХП изучено состояние внешнесекреторной функции печени и экзокринной функции ПЖ прямыми зондовыми методами. Выявлено, что у больных ХП помимо закономерных нарушений панкреатической секреции, проявляющихся в уменьшении общего количества секрета, снижении концентрации и дебита основных компонентов панкреатического сока (амилазы, бикарбонатов), имеются нарушения моторной функции билиарного тракта и внешне-
секреторной функции печени, что в свою очередь приводит к развитию дисхолии, возникновению БН, повышению литогенности желчи. Оценено комплексное воздействие ОТ в виде курса в/в вливаний ОФР в объеме 400 мл и концентрации растворимого озона 3 мг/л при данной сочетанной патологии.
В результате выявлено, что ОТ восстанавливает нарушенную экзокринную функцию ПЖ, увеличивая объем панкреатической секреции, концентрацию и дебит амилазы и бикарбонатов, устраняет диссенергизм в работе сфинктеров билиарного тракта, нормализует биохимический состав пузырной и печеночной желчи.
Литература
1. Алехина С. П., Щербатюк Т. Г. Озонотерапия: клинические и экспериментальные аспекты. — Н. Новгород: Литера, 2003. — 164 с.
2. Змызгова А. В., Максимов В. А. Клинические аспекты озонотера-пии. — М.: ГМП «Первая Образцовая типография», 2003. — 288 с.
3. Каратаев С. Д. Озонотерапия хеликобактер-зависимых заболеваний: Дисс. ... докт. мед. наук. — М., 2000. — 416 с.
4. Катюхин В. Н., Рудницкая И. П., Рудницкий А. П. Применение медицинского озона при комплексном лечении паренхиматозных заболеваний печени// Тезисы докладов V Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине». — Н. Новгород, 2003. — C. 88.
5. Колин Ю. И., Бойко В. В., Лебедь П. Б. Озонотерапия в лечении хронического калькулезного панкреатита // Мат-лы IV Украинско-Русской научно-практической конференции, IIIАзиатско-Европейской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине». Одесса, 8-10 мая 2008 г. // Вестник физиотерапии и курортологии. — 2008. — № 5. — С. 69-70.
6. Максимов В. А., Каратаев С. Д., Чернышев А. Л. Озонотерапия в гастроэнтерологии: Обзор// Кремлевская медицина. Клинический вестник. — 1998. — № 2. — С. 28-31.
7. Максимов В. А., Чернышев А. Л., Тарасов К. М. Дуоденальное исследование. — М.: Медицинская газета, 1998. — 191 с.
8. Максимов В. А., Чернышев А. Л., Каратаев С. Д. Озонотерапия: Методические рекомендации. — М.: МНТО «Гранит», 1998. — 16 с.
9. Чернышев А. Л. Нарушения желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени при заболеваниях органов пищеварения: Дисс. ... докт. мед. наук. — М., 1993. — 440 с.
10. Чернышев А. Л., Максимов В. А., Шелемов Е. Е. и др. Озоно-терапия в комплексном лечении хронического панкреатита // Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии: Мат-лы Всероссийского форума «Здравница-2005». — С. 225.
11. Шелемов Е. Е. Внешнесекреторная функция печени у больных хроническим панкреатитом: Дисс. . канд. мед. наук. — М., 2005. — 214 с.
12. Шелемов Е. Е. Влияние озона на внешнесекреторную функцию печени и поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом // Казанский медицинский журнал. — 2007. — Т. 88. — № 4 (приложение). — С. 147-148.
13. Шелемов Е. Е. Применение системной озонотерапии в комплексном лечении хронического панкреатита // Мат-лы IV Украинско-Русской научно-практической конференции, III Азиатско-Европейской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине». Одесса, 8-10 мая 2008 г. // Вестник физиотерапии и курортологии. — 2008. — № 5. — С. 70-71.
14. Dorstewitz H. Application forms for ozone/oxygen mixtures is viral di^ases such as hepatitis and herpes // Proceedings of the 9th Ozone World Congress «Ozone in Medicine». New York, 1989: 17-22.
15. Eberhardt H. G. The efficacy of ozone therapy as an antibiotic// Proceedings of the 1st Ozone World Congress «Ozone in Medicine». San Francisco, 1993: M1-18.
16. Konrad H. Ozone therapy for viral diseases // Proceedings of the 10th Ozone World Congress «Ozone in Medicine». Monaco, 1991: 75-83.
17. Pignalosa G., Sammartino A. Ozone therapy experiences in hepatic diseases: healthy HBV carriers and chronic hepatic patients// Proceeding of the 1st Iberolatinamerican congress on Ozone Application. Havana, 1990: 68. |
