CC BY
27
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Оригинальные исследования
УДК 616.12-073.96 БЕЛАЯ 1.е.
Державний заклад «Луганський державний медичний унверситет»
застосування нових технолопй у дослужены
хворих з ¡нфарктопод1бними електрокардюграмами
Резюме. У сmаmmi висвтлено можливостi диференщаяьног дiагностики iнфарктоподiбних змт на електрокардiограмi за допомогою сучасного кардiодiагностичного комплексу МТМ-СКМ, що дозволяв одержати бльш повну шформацт про електрорушшну силу серця й зменшити iмовiрнiсть гiпердiагностики гострог коронарно'1 патологи. Це особливо актуально при атиповШ клшчнш картиш i неможливостi однозначного трактування бiохiмiчних маркерiв некрозу мокарда. Застосування новоI технологи векторного аналЬзу дасть можливсть у найкоротший термш визначати тактику ведения хворого з урахуванням патологiчних змш у м'язi серця.
Ключовi слова: патологiчне спортивне серце, iнфарктоподiбна електрокардшграма, векторкардограма.
Дiaгностикa, а в деяких випадках i гiпердiагностика шфаркту мюкарда (1М) залишаеться важливою проблемою сучасно! кардюлогп. Дiагноз Q-позитивного 1М правомiрний тшьки за наявност бiохiмiчних мар-керiв некрозу мюкарда. При цьому додатковими кри-терiями е клiнiчна картина й змши електрокардюгра-ми (ЕКГ). Однак атипова кишка й неспецифiчнi змiни ЕКГ, яы можуть супроводжувати рiзну патологш (мь окардити, кардюмюпатп, тромбоемболiя легенево! артерп, синдром ранньо! реполяризацп шлуночыв, синдром WPW тощо), ускладнюють постановку дГа-гнозу й можуть ГмГтувати 1М [1, 2]. КрГм цього, деяю стани серцево-судинно! системи, що виникають на тлГ граничних хрошчних навантажень, сприяють по-рушенню адаптацп апарату кровообГгу й ведуть до роз-витку патологiчного спортивного серця з вГдповГдним електрофiзiологiчним ремоделюванням мюкарда. На-самперед вiдбуваеться збiльшення маси мюкарда ль вого шлуночка (ЛШ) за рахунок розвитку гшертрофп, порушення розслаблення ЛШ, асиметрп наповнення лГвого й правого шлуночыв [3]. НадалГ гiпертрофiя по-чинае переважати як единий мехашзм пристосування до навантажень [4]. Однак за надмГрних тривалих фь зичних навантажень поряд Гз гшертрофГею можливе приеднання дистрофГчних змш у мюкардь У 1хнш мор-фолопчнш основГ лежать накопичення катехоламшв у мюкардГ, гшеркальщемГя, ушкодження лГзосомальних мембран Гз подальшим протеолГзом. Пд його впливом у поеднанш з накопиченням вшьних радикалГв вГд-буваеться руйнування ДНК Г загибель кштин. Руйну-вання мюфГбрил кштин мюкарда призводить до порушення 1хньо! скоротносп, розтяжносл, зниження стшкосп до гшоксп, формування мкронекрозГв Г порушення електрично! гомогенност мюкарда. Ц порушення можуть обумовлювати локальшсть розвитку па-толопчного процесу, що знаходить свое вГдображення в змш кшцево! частини шлуночкового комплексу на ЕКГ. У цих випадках виникае необхщшсть диференщ-
ально! дГагностики вогнищевих змш мюкарда. Такими е, наприклад, порушення процешв реполяризацГ! у спортсмешв, яы можуть становити вГд 8 до 80 % [3, 5].
Для обГрунтування або виключення дГагнозу 1М використовуються перфузшно-метаболГчш маркери шемп: сцинтиграфГя мюкарда, позитронно-емюшна томографГя й магштно-резонансна спектроскошя [1]. На жаль, оснащешсть ктшк у багатьох мютах Укра-!ни не дозволяе проводити вГдповГдш обстеження. При цьому вГдносним еквГвалентом вивчення стану мюкарда може бути векторкардюграфГя (ВКГ). Досль дження електрорушшно! сили серця (ЕРС/С) з п'яти точок спостереження в динамщ (за Акулшичевим) дае можливють виключати так зваш мертвГ зони. Вико-ристання сучасного кардюдГагностичного комплексу МТМ-СКМ Северодонецького науково-виробничого об'еднання «Мкротерм» (СвГдоцтво № 2375/2003 вГд 26 грудня 2003 р.) дозволяе в автоматичному режи-мГ обраховувати параметри ВКГ Г робити збшьшення окремих дшянок петель до 3000 разГв, що шдшмае дГа-гностику гостро! коронарно! патологи на яисно новий рГвень.
Метою дослГдження було виявлення особливостей ЕРС/С за шфарктоподГбних змш ЕКГ.
Прикладом високо! чутливост й специфГчност методу ВКГ-дослГдження серця може бути ктшчний ви-падок.
Хворий М., 35 роив, доправлений в шфарктне вГд-дшення Лугансько! мюько! кшшчно! багатопрофшьно! лшарш № 1 у зв'язку з виявленням тд час профшак-тичного огляду на ЕКГ шфарктоподГбних змш Пащ-ент Гз семирГчного вГку професшно займався футболом до 25 роив. У наступш 10 роив спортивш фГзичш на-вантаження зменшилися до помГрних. Останш 6 роив працюе в шахт шдземним прником. Незважаючи на реестроваш протягом 4 роив шфарктоподГбш змши на ЕКГ, пащент не обстежився у спещалГзованому вГд-дГленнГ. В анамнезГ нема даних про кардюваскулярну
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
патологш. Максимальний артерiальний тиск був заре-естрований на рiвнi 140/80 мм рт.ст.
Загальний стан хворого задовшьний. Шкiра й види-мi слизовi оболонки рожевi. Над легенями — легеневий звук, дихання жорстке, хришв нема. Вщносна серцева тупiсть — у межах норми. Серцева дiяльнiсть ритмiч-на, 62 удари на хвилину, тони серця яснi. Артерiальний тиск 120/80 мм рт.ст. Печшка й селезiнка — нормаль-них розмiрiв. Периферичних набряюв нема. Симптом Пастернацького — негативний. Фiзикально патологи щитоподiбноl залози не виявлено.
На ЕКГ пщ час госштатзаци — ритм синусовий, правильний, вольтаж QRS збережений, електрична вiсь серця нормальна (а + 30°). У вщведеннях У13 реестру-еться елевац1я сегмента ST до 0,6 мВ iз максимумом у У2, що переходить у негативний зубець Т, за збереженого зубця г у правих грудних вщведеннях. У У4 — елеващя сегмента ST до 0,3 мВ. У вск вiдведеннях е зазубрешсть комплексiв QRS iз варiабельнiстю амплiтуди зубцiв, що вказуе на порушення внутрштошлуночково! про-вiдностi. Крiм цього, вiдзначаються ознаки синдрому передчасно! реполяризацй шлуночюв (СПРШ) у стандартному й лiвому грудному вщведеннях (рис. 1).
На пiдставi цих даних хворому був поставлений по-переднш дiагноз: 1ХС. Гострий коронарний синдром? Метаболiчна кардiомiопатiя?
Для уточнения дiагнозу пацiентовi проведено ВКГ (рис. 2). Аналiз ВКГ указуе на те, що головний вектор петель QRS у системi координат спрямований униз i влiво в нормальних межах. Вiдзначаеться певний зсув
петель у напрямку вектора кшцевого вщхилення в пер-шiй, четвертiй i п'ятiй проекцiях. Траса гладка, без вуз-лоутворення. Напрямок траси петель QRS у ВА135 — за годинниковою стрiлкою, у другш i четвертiй проекщ-
Рисунок 1. Електрокард'юграма хворого М. пщ час госптал'зацн
Таблиця 1. Показники векторкард 'юграми хворого М.
1-ша nроекцiя 2-га проекщя 3-тя проекщя 4-та проекщя 5-та проекщя
Показники Показни- Показ-ники Показники Показ-ники Показни- Показ-ники Показники Показ-ники Показники Показ-ники
ки норми хворого норми хворого ки норми хворого норми хворого норми хворого
Макси- 1,060 ± 1,60 0,65 ± 0,10 1,40 0,99 ± 0,18 2,23 1,20 ± 0,08 1,32 1,25 ± 0,10 2,02
мальний 0,096
вектор QRS, см
Площа пе- 66,58 ± 118 30,19 ± 5,48 45,7 30,25 ± 5,47 45,6 45,37 ± 6,21 90,7 45,39 ± 6,21 90,8
тель QRS, 12,56
мм2
Кутове роз- 30 ± 15 5 110 ± 20 24 150 ± 15 10 10 ± 3 48 12 ± 4 18
ходження
вектора QRS-Т °
Макси- 0,64 ± 0,09 0,169 0,37 ± 0,09 0,276 0,48 ± 0,13 0,357 0,63 ± 0,09 0,263 0,55 ± 0,08 0,386
мальний
вектор Т см
Площа 2,73 ± 1,18 1,35 1,32 ± 0,56 3,23 1,32 ± 0,56 3,53 1,91 ± 0,67 1,14 1,90 ± 0,67 1,25
петель Т,
мм2
Макси- 0,14 ± 0,03 0,109 0,10 ± 0,02 0,0558 0,09 ± 0,02 0,085 0,12 ± 0,02 0,103 0,15 ± 0,03 0,146
мальний
вектор Р см
Площа 0,26 ± 0,08 0,366 0,13 ± 0,05 0,145 0,13 ± 0,04 0,106 0,152 ± 0,060 0,183 0,15 ± 0,06 0,195
петель Р,
мм2
Кутове роз- 45 ± 5 28 90 ± 20 33 140 ± 10 12 12 ± 3 11 7 ± 3 4
ходження
вектора QRS-Р, °
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
р
ях — проти годинниково! стршки, що не е вГдхиленням вГд норми. При цьому напрямок запису петель QRS, Р Г Т збиаеться.
Збшьшення сумарно! площГ петель QRS в 1,5 раза за односпрямованих змш величини гхнього макси-
мального вектора свГдчить про наявшсть гшертрофп мюкарда ЛШ (табл. 1). На цьому тт у вшх проекщях по петлях QRS вГдзначаеться прискорення поширення Гмпульсу мюкардом (табл. 2), що може бути пов'язане з прискоренням фази деполяризацп кштин гшертрофо-
Таблиця 2. Швидюсть поширення збудження петлями QRS у хворого М., мв/с
Проекцм Траса петель Показники норми Показники хворого
1-ша У дтянц вектора початкового вщхилення 11,46 ± 4,49 22,88
У дтянц вектора кiнцевого вщхилення 16,72 ± 1,97 31,15
У початковiй частинi петлi 40,84 ± 3,80 55,93
У юнцевш частинi петлi 41,49 ± 2,79 58,96
2-га У дтянц вектора початкового вiдхилення 13,39 ± 1,88 17,13
У дтянц вектора кiнцевого вiдхилення 12,92 ± 2,41 -
У початковш частинi петлi 28,92 ± 3,24 45,91
У кiнцевiй частит петт 24,10 ± 2,76 32,16
3-тя У дiлянцi вектора початкового вщхилення 17,82 ± 2,38 25,03
У дiлянцi вектора юнцевого вiдхилення 9,45 -
У початковiй частинi петл 41,96 ± 5,71 72,74
У кiнцевiй частинi петлi 28,39 ± 4,13 50,30
4-та У дтянц вектора початкового вiдхилення 9,47 ± 1,69 11,24
У дтянц вектора кiнцевого вiдхилення 14,48 ± 1,80 33,50
У початковш частинi петлi 40,23 ± 3,02 49,27
У юнцевш частинi петлi 44,59 ± 2,30 52,98
5-та У дiлянцi вектора початкового вщхилення 9,81 ± 1,69 11,43
У дтянц вектора юнцевого вiдхилення 12,58 ± 1,37 33,21
У початковiй частит петл 44,70 ± 4,03 61,61
У кiнцевiй частинi петл 44,43 ± 2,92 71,73
Таблиця 3. Швидюсть поширення збудження петлями Т у хворого М., мв/с
Проекцм Траса петель Показники норми Показники хворого
1-ша У початковш частит петт 5,38 ± 0,85 2,01
У юнцевш частит петт 8,78 ± 1,31 2,77
2-га У початковш частит петт 3,48 ± 0,73 2,97
У юнцевш частит петт 4,99 ± 1,14 3,93
3-тя У початковш частит петт 4,51 ± 1,08 4,13
У юнцевш частинi петлi 6,49 ± 1,62 5,00
4-та У початковш частинi петлi 5,29 ± 0,78 3,02
У юнцевш частинi петлi 8,65 ± 1,38 3,67
5-та У початковiй частит петт 4,60 ± 0,59 3,65
У кiнцевiй частинi петл 7,84 ± 1,12 4,86
Таблиця 4. Швидюсть поширення збудження петлями Р у хворого М., мв/с
ПроекцГГ Траса петель Показники норми Показники хворого
1-ша У початковш частит петт 3,34 ± 0,43 3,23
У юнцевш частит петт 3,52 ± 0,52 2,77
2-га У початковш частинi петлi 2,61 ± 0,33 1,98
У юнцевш частинi петлi 2,59 ± 0,43 1,57
3-тя У початковш частит петт 2,65 ± 0,34 2,19
У кiнцевiй частит петт 2,20 ± 0,29 1,34
4-та У початковiй частинi петл 2,74 ± 0,35 3,13
У кiнцевiй частинi петлi 3,26 ± 0,51 2,51
5-та У початковш частит петт 3,14 ± 0,43 4,02
У юнцевш частинi петлi 4,13 ± 0,63 3,53
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
ваного мюкарда. При цьому вщбуваеться зниження в кштинах АТФ i, як наслщок, збiльшення позаклгган-но! концентраций iонiв калiю та внутрiшньоклiтинного вмюту iонiв кальцiю й натрiю, що збiльшуе ушкоджен-ня мембран i порушення процесiв енергетичного за-безпечення клггин i сприяе розвитку лактоацидозу з наступним укороченням тривалост трансмембранного потенщалу дц [6].
Збшьшення петель QRS не супроводжуеться збшь-шенням петель Т, на що вказуе !х незмiнена сумарна площа. У 4-й i 5-й проекщях петлi Т клиноподiбно де-формоваш з перехрестом в дiлянцi вершини (рис. 3).
Кутова розбiжнiсть петель QRS-Т збтьшена на 35° у 4-й проекцй. У ВА14 5 спостерiгаеться згущення позначок часу по петлях Т (табл. 1, 3). Ц змши свщчать про порушення процеав реполяризацИ в переднш стiнцi лiвого й, очевидно, правого шлуночюв, дтянщ верх^вки й базаль-них вщдтш шлуночюв. кр1м того, початкова й юнцева частини петель QRS у першiй, четвертт i п'ят1й проекцiях розташовуються майже паралельно, що е вщбиттям порушення внутршньошлуночково! провщностп в цих делянках. ц1 данi можна пояснити зм1ною електрофiзiологiч-них властивостей мюкарда внаслщок гетерогенностi його структури через ф16розно-дистроф1чн1 ушкодження.
Сумарна площа й величина максимального вектора петель Р не змшеш. Кутова роз61жшсть петель QRS-Р — у межах норми. Однак рееструеться вповшь-нення поширення збудження мiокардом передсердь,
що проявляеться у згущенш позначок часу по петлях Р у вшх проекщях (табл. 1, 4).
Отже, шд час ВКГ-дослщження виявлено ознаки гшертрофп мiокарда ЛШ з порушенням процешв ре-поляризацп й внутршньошлуночково! пров1дност1 в переднiй стшщ л1вого й, очевидно, правого шлуночыв, д1лянц1 верхiвки й базальних вщдшв шлуночюв, а та-кож порушення внутршньопередсердно! пров1дност1.
Катамнестичний аналiз ЕКГ р!чно1 давнини дозволив виявити аналопчш зм1ни процешв реполяризацп у правих грудних вщведеннях (рис. 4). На ЕКГ ритм синусовий, правильний. Вольтаж QRS збережений. В avL — виражена зазубренiсть початково! частини комплексу QRS, що не виключае порушення пров1дност1 в базальному в1дд1л1 61чно! ст1нки ЛШ. У вщведеннях У14 рееструеться елевацiя сегмента ST, що переходить у негативний зубець Т, за збереженого зубця г. Ц1 змши у У4 можуть бути пов'язаш з1 зсувом електрода до У3. Ознаки СПРШ спостерiгаються в У6.
У кшшчному аналiзi кров1 патолог!! не виявлено. У 61ох1м1чному аналiзi кров1 кардiоспецифiчний 61лок тропон1н I становить 0,187 нг/мл (за норми 0—0,5 нг/мл), Р-лшопроте1ни — 75 од. У коагулограмi — толерант-н1сть плазми до гепарину — 10 хв., фiбриноген — 4,66 г/л. При рентгенографп органiв грудно! кл1тки тшь серця розширена вл1во.
При ехокардюскошчному дослiдженнi камери серця в межах норми: кiнцево-дiастолiчний розм1р
Рисунок 2. Векторкард'юграма хворого М.
Рисунок 3. Векторкард 'юграма хворого М. при зб'льшенш в 594 рази
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
3SHH/C Юнн/нВ 50Гц ftDS 25нн/с IQhh/hB 50Гц ЙР5
Рисунок 4. Електрокардюграма хворого М. за piK до госп1тал1зац11
ЛШ — 5,3 см, лiве передсердя — 3,3 см. Аорта не збшь-шена — 2,9 см. Мiжшлуночкова перегородка й задня стшка ЛШ — 1,17 см, що вiдповiдаe легкому ступеню гiпертрофii мiокарда [7]. Маса мюкарда ЛШ (190,2 г) не перевищуе нормативних показник1в. Фракцiя вики-ду (за методом Simpson) становить 73,7 %, вщношення швидкостей раннього й тзнього наповнення ЛШ — 1,4, що вказуе на вщсутшсть систолiчноl i дiастолiчноl дисфункцii мiокарда ЛШ. Стулки мiтрального й аортального клапашв структурно не змiненi. 6 додатковi м'язово-сухожильнi волокна уздовж нижньо'i стiнки ЛШ i3 вираженим перехресним ходом хорд. Спнки аорти не стовщеш.
Поставлено клiнiчний дiагноз: метаболiчна кардю-мiопатiя. Серцева недостатнiсть 0-i стадi'i. Малi пороки серця (додатковi хорди ЛШ).
За допомогою ВКГ-дослщження серця були отри-манi додатковi данi, що дозволили iнтерпретувати ЕКГ i диференцiювати патологiчнi змiни мюкарда з ураху-ванням клiнiчно'i ситуацп.
За даними лiтератури, наявнiсть СПРШ у нижньо-бокових вщведеннях (особливо в чоловшв) може бути важливим дiагностичним критерieм високого ризику раптово'i смертi в молодому вiцi. Крiм цього, СПРШ асоцiюeться з раншм (у вiцi до 50 роыв) розвитком сер-цево-судинно! патологи й зi змiною лiпiдного спектра сироватки кровi — пiдвищенням рiвня атерогенних i зниженням рiвня антиатерогенних лшщв [5]. У колиш-нiх спортсмешв пiсля завершения спортивно! кар'ери вiковi дегенеративнi змiни (атеросклероз та ш.) можуть розвиватися навiть швидше, шж в однолiткiв, якi шко-ли не займалися спортом [4]. Уроджеш аномалп серця (у тому чи^ атипово розташованi хорди) е причиною
смерт в бiльшостi випадив у спортсмешв молодше 35 рок1в [8, 9]. Також спостереження показали, що в спортсмешв можуть вщзначатися гшеркоагуляцшш зрушення у вiдповiдь на фiзичне навантаження [10].
З огляду на те що хрошчне перенапруження спри-яе токсико-гiпоксичному впливу катехоламiнiв, елек-тролiтним i гормональним порушенням, а гшертро-фiя мiокарда в остаточному шдсумку мiстить у собi мехашзм зношування, то на тлi патолопчно! гшер-трофп мiокарда може виникати дистрофiя мiокарда (метаболiчна кардiомiопатiя) [11], обумовлена порушенням клггинного дихання й окисного фосфори-лювання, i3 подальшим розвитком мiокардiофiброзу. Це може проявлятися iнфарктоподiбними змiнами на ЕКГ i3 пiдйомом сегмента ST i термiнальною шверсь ею зубця Т, що вщповщае III стадп дистрофп мiокарда в спортсменiв [4]. По суп, ш змiни е проявом висна-ження й/або спотворення можливостей до адаптацп. При цьому наявшсть у хворого мало! аномалп серця (атипово розташоваш додатковi хорди), гшеркоагуля-цiйного синдрому й диспротешемп на xni гшертрофп мiокарда з можливими вогнищами дистрофп за ре-гулярних фiзичних навантажень i порушення нейро-гуморально! регуляцп судинного тонусу можуть бути предикторами розвитку шемп мюкарда й гостро! коронарно! патологи. Тому заняття спортом мож-ливi тшьки за подальшого монiторування вшповш-них лабораторних та шструментальних параметрiв. У цьому плаш методом контролю змши мiокарда може бути ВКГ-дослiдження серця, що дозволяе не тшьки правильно й вчасно поставити дiагноз, а й одержати додаткову шформацш про ЕРС/С з метою адекватно! терапевтично! тактики.
Оригинальные исследования
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Список л1тератури
1. Целуйко В.И. Сложный клинический случай. Как поставить правильный диагноз?/В.И. Целуйко//Здоров'я Украгни. — 2009. — № 17(222). — С. 18.
2. Колиушко Г.И. Инфарктоподобные изменения ЭКГ [Электронный ресурс]/ Г.И. Колиушко // Медицина неотложных состояний. — 2008. — № 1(14). — Режим доступа к журн.: http:// urgent.mif-ua.com/archive/issue-4166/article-4235/
3. Загородный Г.М. Дистрофия миокарда вследствие психофизического перенапряжения у спортсменов. Методические указания для спортивных врачей/Г.М. Загородный, Е.А. Лосиц-кий, С.Л. Пристром. — Минск, 2003. — 25 с.
4. Марушко Ю.В. Состояние сердечно-сосудистой системы у спортсменов («спортивное сердце»)/Ю.В. Марушко, Т.В. Ги-щак, В.А. Козловский // Спортивная медицина. — 2008. — № 2. — С. 21-42.
5. Козловский В.А. Является ли «спортивное сердце» фактором риска?[Электронныйресурс]/В.А. Козловский// Спортивная фармакология. — 2011, май. — Режим доступа к журн.: http://multifaq.com/?p=1273
6. Патологическая физиология / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. — Т. 2. — М.: Медпресс, 2000. — 528 с.
7. Эхокардиография. Практическое руководство / Элисдэйр Райдинг; Пер. с англ. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — 280 с.
8. Ferreira M. Sudden cardiac death athletes: a systematic review/ M. Ferreira, P.R. Santos-Silva, L.C. de Abreu [et al.]// Sports Med. Arthrosc. Rehabil. Ther. Technol. — 2010. — № 2. — С. 19.
9. Varro A. Possible mechanisms of sudden cardiac death in top athletes: a basic cardiac electrophysiological point of view / А. Varro, L Baczko//Pflugers Arch. — 2010. — № 460. — С. 31-40.
10. Носова М.Н. Влияние однократной физической нагрузки на параметры гемостаза у спортсменов / М.Н. Носова, И.И. Шахматов, В.М. Вдовин [и др.] // Фундаментальные исследования. — 2011. — № 9. — С. 107-110.
11. Дисметаболическая кардиопатия спортсменов, или heart-strain от чрезмерности [Электронный ресурс]/ Компания «Новион» // Спортивная фармакология. — 2011, май. — Режим доступа к журн.: http://multifaq.com/?p=1273.
Отримано 07.04.12 □
Белая И.Е.
Государственное учреждение «Луганский государственный медицинский университет»
ПРИМЕНЕНИЕ НОВЫХ ТЕХНОЛОГИЙ В ИССЛЕДОВАНИИ БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОПОДОБНЫМИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММАМИ
Резюме. В статье показаны возможности дифференциальной диагностики инфарктоподобных изменений на электрокардиограмме с помощью современного кардиодиагностиче-ского комплекса МТМ-СКМ, позволяющего получить более полную информацию об электродвижущей силе сердца и уменьшить вероятность гипердиагностики острой коронарной патологии. Это особенно актуально при атипичной клинической картине и невозможности однозначной трактовки биохимических маркеров некроза миокарда. Применение новой технологии векторного анализа даст возможность в кратчайшие сроки определять тактику ведения больного с учетом патологических изменений в мышце сердца.
Ключевые слова: патологическое спортивное сердце, инфарктоподобная электрокардиограмма, векторкардио-грамма.
Belaya I.Ye.
State Institution «Lugansk State Medical University», Lugansk, Ukraine
USE OF NEW TECHNOLOGIES IN EXAMINATION OF PATIENTS WITH INFARCTION-LIKE ECG
Summary. Capabilities of differential diagnosis of infacrtion-like changes on electrocardiogram by means of modern cardiodiagnostic complex MTM-SKM were described in the article. It enables to find more useful information about the electromotive force and decreased the probability of overdiagnosis of acute coronary pathology, especially for atypical clinical presentation and ambiguous interpretation of biochemical marker of myocardial necrosis. The use of new technology of vector analysis made the medical observation fast, taking into account the pathological changes of heart muscles.
Key words: pathologic athlete's heart, infarction-like electrocardiogram, vectorcardiogram.
