CC BY
61
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Оригинальные исследования
УДК 616.12-008.46-036.11-085.224
ПАРХОМЕНКО А.Н., ИРКИН О.И., ЛУТАЙ Я.М., СТЕПУРА A.A., БУРТНЯКA.M.
Отдел реанимации и интенсивной терапии ННЦ
«Институт кардиологии имени Н.Д. Стражеско» НАМН Украины
ПРИМЕНЕНИЕ КОМБИНАЦИИ ЛЕВОСИМЕНДАНА И ДОБУТАМИНА У БОЛЬНОЙ С КРИТИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ОСТРОЙ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Резюме. Статья посвящена очень важной проблеме неотложной кардиологии, а именно лечению больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. Представлены: алгоритм диагностики этого страдания, современная классификация инотропных средств и практическое применение комбинации инотропных средств в конкретной клинической ситуации.
Ключевые слова: острая декомпенсация сердечной недостаточности, инотропные препараты, клиническое применение.
Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (ОДСН) — это симптомокомплекс, возникающий при нарушении насосной функции сердца (снижение сердечного выброса, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в легочных капиллярах, застой в тканях). Наиболее частой причиной (60—70 %) ОДСН является ишемическая болезнь сердца (ИБС) [1, 2]. Особенно высока смертность при острых формах ИБС, сопровождающихся развитием ОСН. Так, при регистрации ОСН при остром инфаркте миокарда (ОИМ) летальность достигает 30 % в течение первого года [3]. Вместе с тем развитие отека легких без ОИМ как проявление декомпенсации хронического процесса является еще более тяжелым состоянием — внутрибольничная летальность составляет 12 %, а смерть в течение года регистрируется
в 40 % случаев [4, 5]. Около 45 % пациентов, госпитализированных с ОДСН, в течение последующего года повторно поступают в стационар хотя бы один раз [6, 7]. Риск смерти или повторной госпитализации в течение 60 суток составляет, по данным различных исследователей, от 30 до 60 % [8—10]. Улучшить клинический исход при ОСН можно с помощью ранней диагностики и правильно выбранной тактики лечения, ведущей к более адекватной и длительной стабилизации состояния.
Диагноз ОСН ставится на основании характерных жалоб больного, клинических симптомов и результатов дополнительных методов обследования (ЭКГ, рентгенография грудной клетки, эхокардиография, определение уровня специфических биомаркеров в крови) (рис. 1) [11].
Рисунок 1. Диагностика ОСН
Терапевтическая тактика в лечении ОДСН направлена на уменьшение пред- и постнагрузки, улучшение транспорта кислорода, снижение давления в системе легочной артерии.
Инотропная терапия при ОДСН применяется, как правило, при неэффективности стандартной терапии — ограничении возможностей наращивания дозы мочегонных и нитратов в связи с артериальной гипотензией, уменьшением диуреза. В последнее время появился ряд новых препаратов, обладающих положительным инотропным эффектом и имеющих различные механизмы действия, сопровождающиеся характерным электрофизиологическим профилем. В связи с этим было предложено несколько классификаций, среди которых стоит выделить классификацию A. Varro, J. Papp [15]:
I класс — позитивная инотропия связана с усилением трансмембранного тока кальция внутри кардио-миоцитов с увеличением содержания в них цАМФ в результате:
— IA — бета-адренергической стимуляции, которая активирует G-протеин аденилатциклазы (добутамин);
— IB — ингибирования фосфодиэстеразы (ФДЭ), которая снижает скорость катаболизма цАМФ. Достоинством ингибиторов ФДЭ является сочетание положительного инотропного эффекта с вазодилатацией. Отрицательное качество этой группы заключается в том, что они вызывают склонность к аритмиям, увеличивая этим летальность при длительном применении, особенно при наличии ИБС (амринон, милринон);
— IC — прямой активации аденилатциклазы. Эти препараты могут удлинять продолжительность потенциала действия и увеличивать частоту сердечного ритма (форсколин);
— ID — модуляции кальциевых каналов L-типа. Электрофизиологические эффекты BAY-K 8644 могут быть полностью устранены под влиянием нифедипина и других дигидропиридинов.
II класс — эти препараты различными путями усиливают внутриклеточную активность натрия:
— IIA — торможение натрий-калиевого насоса. К этой подгруппе относятся сердечные гликозиды. Они угнетают натрий-калиевую АТФазу, повышая уровень внутриклеточного натрия, и уменьшают
Рисунок 2. Изменение параметров гемодинамики через 24 часа после начала введения препаратов в исследовании LIDO
натрий-кальциевый обмен с повышением внутриклеточного содержания кальция. Одновременно уменьшается содержание внутриклеточного калия. Гликозиды разнообразно могут влиять на реполяри-зацию (укорачивать, удлинять, не менять), что зависит от их концентрации и соответственно от влияния на различные токи ионов, участвующих в реполяри-зации;
— IIB — усиление трансмембранного притока натрия через вольтаж-чувствительные натриевые каналы. Известные препараты этой группы не применяются клинически в связи с высокой общей токсичностью, хотя некоторые обладают рядом благоприятных для кровообращения эффектов (включая вазодилатацию), например DPJ201-106.
III класс — в отличие от предыдущих средств, которые усиливают инотропную функцию в результате повышения эффектов внутриклеточного кальция, препараты этого класса усиливают чувствительность миофиламентов кардиомиоцитов к внутриклеточному кальцию — так называемый феномен сенситизации (левосимендан).
IV класс — препараты, удлиняющие реполяриза-цию и усиливающие сократимость (веснаринон). При этом происходит накопление кальция в миокарде. Эти препараты часто обладают комбинированным действием (включая ингибирование ФДЭ). Несмотря на подобные эффекты, веснаринон урежает сердечный ритм.
Наибольшую положительную доказательную базу среди инотропных препаратов имеют добутамин и ле-восимендан. При этом необходимо отметить преимущества, полученные левосименданом в сравнительных исследованиях с добутамином.
Данные многоцентровых рандомизированных исследований (LIDO, CASINO и RUSSLAN) продемонстрировали достоверное влияние на показатели внутрисердечной и системной гемодинамики как до-бутамина, так и левосимендана. Несмотря на более выраженное влияние левосимендана на внутрисердеч-ную гемодинамику — повышение сердечного выброса (СВ) и снижение давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА), его использование вызывало некоторое снижение системного артериального давления (в отличие от добутамина). Это было показано в исследовании LIDO (рис. 2) [16].
Наличие положительных гемодинамических эффектов левосимендана у больных с ОДСН в дальнейших исследованиях нашло свое отражение в снижении риска смерти при его использовании по сравнению с плацебо (исследования RUSSLAN, CASINO) и в сравнении с применением добутамина (исследования LIDO, CASINO) (рис. 3) [16-18].
Эффективность применения левосимендана в лечении острой сердечной недостаточности доказана не только для ОДСН при хронической сердечной недостаточности, но и при ОСН de novo — острой левоже-лудочковой недостаточности, возникшей в результате развития ОИМ, по результатам многоцентровых исследований REVIVE II, SURVIVE.
100
80-
3
о 60-
20-
0
I I Левосимендан (n = 98) □ Плацебо (n = 97)
ИДобутамин (n = 96) = 0,0001—,
6,1
12,
р = 0,04
15,3
39,6
I
1 мес.
6 мес.
Рисунок 3. Смертность в исследовании CASINO
Эффективность использования левосимендана при ОДСН в последние годы привела к его широкому использованию в странах Европы (в США он не зарегистрирован), но было определено и главное ограничение его применения — артериальная гипотензия. Эта особенность напрямую связана с механизмом действия препарата. Кроме инотропной активности, он обладает вазодилатирующим действием вследствие активации АТФ-зависимых калиевых каналов митохондрий гладкомышечных клеток сосудов. Есть такое влияние и на кардиомиоциты, что обеспечивает дополнительный кардиопротекторный эффект препарата. Подобный двойной механизм действия левосимендана позволил отнести его к группе иновазодилататоров. Поэтому с целью преодоления основного ограничения использования левосимендана у больных со сниженным артериальным давлением были предприняты попытки комбинации левосимендана и прессорных аминов, в том числе добутамина.
В одном из первых исследований по изучению комбинации адреномиметиков и левосимендана при резистентной к добутамину ОДСН отмечалась высокая эффективность данной комбинации [12]. В последующих исследованиях у больных с тяжелой декомпенси-рованной сердечной недостаточностью, резистентной к терапии добутамином, перед хирургическим лечением было показано преимущество комбинированного лечения с использованием левосимендана перед комбинацией добутамина и милринона. Эта комбинация была безопасна, эффективна, а терапевтический эф-
M.Strazhesko Institut.. «2044
62y11m
[CW] G48
Fl / 22.00 kHz I PI 00 Depth 100
118.0cmMI 0.07 7-12-2009 Gen Tis 2.4 119:00:22 [2D] \a50 t 80dB FXl I P90
\ HAR [C] G50 Y 3.50 kHz FA1 /VFI /П
ü Vpeak-378.1 3cm/s »00 ■ Gpeak 57.19mmHg
фект продолжался в течение 7 дней со дня начала терапии. У всех больных комбинированная терапия привела к устойчивому снижению давления наполнения желудочков сердца, увеличению сердечного индекса, что позволило таким тяжелым больным быть выписанными из клиники [13, 14].
Наша клиника также располагает опытом использования левосимендана как в качестве самостоятельного агента, так и в комбинации с добутамином. Приводим следующий клинический случай, иллюстрирующий возможности комбинированной терапии у крайне тяжелой больной.
Пример применения комбинированной терапии с использованием левосимендана и добутамина
Больная Л. перенесла Q-инфаркт миокарда пе-редне-перегородочно-верхушечной локализации (13.09.09). В связи с развитием ранней постинфарктной стенокардии больной были проведены коронаровен-трикулография и последующее стентирование передней межжелудочковой ветви и огибающей ветви левой коронарной артерии (08.10.09), установлено 4 стента с лекарственным покрытием. Хроническая аневризма верхушки левого желудочка. Гипертоническая болезнь III степени. Сердечная недостаточность 11Б (острая ле-вожелудочковая недостаточность Killip III 16—20.09.09, Killip II 21—22.09.09). На фоне проводимой терапии (фуросемид 80 мг/сут, верошпирон 25 мг/сут, карведи-лол 6,25 мг/сут, ивабрадин 15 мг/сут, кардикет 5 мг/сут, симвастатин 10 мг/сут, клопидогрель 75 мг/сут) состояние больной стабилизировалось, и на 19-е сутки она была выписана (05.11.09). Вместе с тем на фоне назначенной терапии у больной прогрессировали явления сердечной недостаточности, она была госпитализирована повторно 3.12.09 с жалобами на одышку как в покое, так и при незначительной физической нагрузке, слабость, ортопноэ, ухудшение сна из-за одышки.
Лечение до поступления: фуросемид 80 мг/сут, верошпирон 25 мг/сут, карведилол 6,25 мг/сут, кардикет 5 мг/сут, симвастатин 10 мг/сут, клопидогрель 75 мг/сут.
Рисунок 4
е40
При объективном осмотре кожные покровы бледно-телесного цвета, видимые слизистые без особенностей. Тоны сердечной деятельности ослабленной звучности, ритмичные, дующий систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцент II тона на легочной артерии. Артериальное давление при поступлении 90/60 мм рт.ст., пульс 75 ударов в минуту. Частота дыхания — 22—25 в минуту. В легких жесткое дыхание, влажные хрипы в нижних отделах до угла лопатки, ослабление дыхания справа. Живот мягкий, увеличен в объеме за счет асцита, печень выступает на 5—7 см из-под края реберной дуги. Отеки голеней и стоп умеренной выраженности.
На ЭхоКГ: КДО — 151 мл, ФВ — 42 %, ЛП — 4,7 см, дискинез верхушки, гипокинез межжелудочковой перегородки, передней и боковой стенки, диастоли-ческая дисфункция по рестриктивному типу, легочная гипертензия до 70 мм рт.ст., выраженная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов (3+).
Диагноз при поступлении: острая декомпенсиро-ванная сердечная недостаточность. ИБС: стенокардия напряжения IV ФК. Атеросклеротический и постинфарктный (13.09.09) кардиосклероз. Стентирование 8.10.09 (передняя межжелудочковая ветвь, огибающая ветвь левой коронарной артерии, правой коронарной артерии — 4 стента). Хроническая аневризма верхушки левого желудочка. Гипертоническая болезнь III степени. Сердечная недостаточность ПБ степени (IV функциональный класс по КУНА).
При поступлении в стационар у больной произведена эвакуация 1300 мл жидкости из правой плевральной полости, после постановки центрального венного катетера назначено лечение: карведилол 3,125 мг 2 р/сут, кораксан 5 мг 2 р/сут, клопидогрель 75 мг/сут, три-метазидин МЯ 70 мг 2 р/сут, эплеренон 12,5 мг/сут, 1 табл/сут, торасемид 20 мг в/в капельно.
1-е сутки: больная отмечает уменьшение одышки, однако в ночное время одышка усиливалась. Вес больной 62,5 кг. Почасовый диурез за сутки составил 33 мл/час. АД 85/60 мм рт.ст., пульс 68 уд/мин. Данные лабораторных анализов: калий 4,4 ммоль/л, натрий 145 ммоль/л, билирубин 14 мкмоль/л, креатинин 118 мкмоль/л (клиренс креатинина составил 42 мл/мин),
АЛТ 28 ед/л, АСТ 24 ед/л, КФК 67 ед/л, глюкоза 4,6 ммоль/л, альбумины крови 36 г/л, гемоглобин 179 г/л. В терапии больной был отменен торасемид, добавлен фуросемид внутривенно капельно (160 мг в сутки), корвитин 1 г в сутки, коррекция кислотно-щелочного баланса.
2-4-е сутки: на фоне проводимой терапии субъективное состояние больной оставалось тяжелым, тогда как АД сохранялось на уровне 85/55 мм рт.ст., пульс — 80 в 1 мин, почасовый диурез на 2-е — 3-и сутки составил 62 мл/час. При этом клиренс креатинина возрос и составил 60 мл/мин.
5-е сутки: субъективное состояние больной ухудшалось — в покое нарастала одышка (25—28 дыханий в минуту), ортопноэ. Объективно — АД 80/60 мм рт.ст., пульс 80 в 1 мин, при аускультации легкого в динамике увеличилось ослабление дыхания справа и притупление в нижних отделах легких, диурез 35 мл/час. В лабораторных анализах отмечен рост содержания мочевой кислоты до 705 мкмоль/л. Диагностическое УЗИ грудной полости выявило наличие плевральной жидкости, в связи с чем была проведена плевральная пункция справа: извлечено 1200 мл плевральной жидкости. Принято решение об отмене карведилола и кораксана.
6-е сутки: состояние больной ухудшилось — увеличилась одышка (ЧД 25 в 1 мин), сохранялась гипотен-зия (АД 75/55 мм рт.ст.) при отсутствии тахикардии без использования бета-блокатора и ивабрадина (пульс оставался на уровне 65 в 1 мин), отсутствовал ответ на терапию фуросемидом в дозе 160—240 мг в сутки (диурез менее 12,5 мл/ч), прогрессивно ухудшалась функция почек (креатинин 133 ммоль/л или клиренс креатинина 37 мл/мин). Принято решение об ино-тропной поддержке путем внутривенного введения до-бутамина. После 4-часовой инфузии добутамина 2,5— 10 мкг/кг/мин АД возросло до 90/60 мм рт.ст., однако диуретический ответ отсутствовал. Поэтому к инфузии добутамина была добавлена инфузия левосимендана по схеме (табл. 1).
7-е сутки: на фоне постоянной инфузии комбинации левосимендана (0,1 мкг/кг/мин) с добутами-ном 2,5—10 мкг/кг/мин состояние больной остается тяжелым. АД 90/70 мм рт.ст., пульс 75 уд/мин, диурез
Рисунок 5
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
29 мл/час, ЧД 25 в 1 мин. Лабораторные исследования: калий 4,3 ммоль/л, натрий 141 ммоль/л, билирубин 13 мкмоль/л, креатинин 140 мкмоль/л (клиренс кре-атинина 35 мл/мин), мочевая кислота 681 мкмоль/л, АЛТ 32 ед/л, АСТ 25 ед/л, КФК 101 ед/л, глюкоза крови 5,9 ммоль/л. Для стимуляции диуреза решено добавить медленную инфузию фуросемида в дозе 100 мг.
8-е сутки: впервые за время пребывания в стационаре у больной отмечена положительная динамика — одышка уменьшилась (ЧД 20 в минуту), среднедневное АД возросло и составило 100/70 мм рт.ст., пульс увеличился до 90 в минуту, диурез увеличился до 62,5 мл/ч. При этом креатинин снизился до 117 мкмоль/л (клиренс креатинина составил 42 мл/мин). К проводимой терапии решено добавить кораксан 5 мг 2 р/сут, вал-сартан 20 мг в сутки, уменьшить внутривенное введение фуросемида до 60 мл в сутки.
9—11-е сутки: больная отмечает устойчивое улучшение самочувствия, уменьшение одышки (ЧД 17 в минуту); уменьшились отеки на ногах, почасовый диурез существенно возрос и составлял 83 мл/час. Креатинин крови снизился до 83 мкмоль/л (клиренс креатинина увеличился до 60 мл/мин) при умеренном подъеме трансаминаз — АЛТ до 87 ед/л, АСТ до 55 ед/л. К лечению добавлен карведилол в дозе 3,125 мг 2 раза в сутки.
12—15-е сутки: состояние больной стабильное, одышка уменьшилась, АД 100/70 мм рт.ст., пульс 90 в 1 мин. Диурез 87 мл/ч. В биохимических анализах креатинин 67 мкмоль/л (клиренс креатинина 74 мл/мин), мочевая кислота 551 мкмоль/л.
На ЭхоКГ КДО — 143 мл, ФВ — 41 %, ЛП — 4,4 см, дискинез верхушки, гипокинез межжелудочковой перегородки, передней и боковой стенки, диастолическая дисфункция по рестриктивному типу, легочная гипер-тензия до 70 мм рт.ст., выраженная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов (3+). Динамика показателей эхокардиографии отсутствует.
Таблица 1. Схема, предлагаем
После стабилизации состояния больная переведена в Киевский городской центр сердца, где 28.12.09 ей проведено оперативное вмешательство: протезирование митрального клапана, пластика трикуспидального клапана, аортокоронарное шунтирование — 4 шунта (диагональная ветвь, огибающая ветвь и передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, а также правая коронарная артерия). Стентирована правая почечная артерия. В настоящее время больная находится на амбулаторном лечении по месту жительства.
Особенности приведенного клинического случая:
1. Комбинированное применение двух кардиото-ников с различным механизмом действия.
2. Применение введения левосимендана без болюс-ного введения препарата.
3. Выраженный клинический эффект лечения при отсутствии достоверных изменений показателей кар-диогемодинамики (по данным эхокардиографии).
Таким образом, комбинированное применение двух кардиотоников (левосимендана и добутамина) помогло компенсировать острую сердечную недостаточность и подготовить больную к оперативному вмешательству. В обычной практике комбинированное применение препаратов с кардиотоническим эффектом не практикуется, однако при неэффективности одного препарата и/или невозможности применения другого возможна их комбинация, особенно при наличии взаимоположительных свойств. Наиболее адекватной является комбинация левосимендана и добутамина (учитывая, что левосимендан не вызывает увеличения потребности миокарда в кислороде в отличие от добутамина). Применение левосимендана ведет к некоторому снижению артериального давления и неэффективно при гипотензии, тогда как добутамин повышает артериальное давление, усиливая этим действие левосимендана. Оптимальность данной комбинации кардиотоников подтверждается в сравнительном исследовании 8.0. Бе Ней, 8. Ьогеотгаёее комбинированного применения добутамина с левосименданом и милриноном [14]. г для введения левосимендана
Вес, кг Болюс Инфузия*
Мг Мл Мг/ч Мл/ч Ч
60 0,72 14,4 0,36 7,2 32
65 0,78 15,6 0,39 7,8 30
70 0,84 16,8 0,42 8,4 28
75 0,90 18,0 0,45 9,0 26
80 0,96 19,2 0,48 9,6 24
85 1,02 20,4 0,51 10,2 22
90 1,08 21,6 0,54 10,8 21
95 1,14 22,8 0,57 11,4 20
100 1,20 24,0 0,60 12,0 19
105 1,26 25,2 0,63 12,6 18
110 1,32 26,4 0,66 13,2 17
115 1,38 27,6 0,69 13,8 16
Примечание: * При разведении в 500 мл 5% раствора глюкозы
1. Без использования болюсного введения.
2. Инфузия — 6 мкг/кг в час на протяжении 30 часов.
МЕДИЦИНА Оригинальные исследования
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
р
Список литературы
1. Cleland J.G., Swedberg K, FoUath F. et al. The EuroHeart Failure survey programme — a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: Patient characteristics and diagnosis// Eur. Heart J. — 2003. — 24(5). — 442-463.
2. Fox K.F., Cowie M.R.., Wood D.A.. et al. Coronary artery disease as the cause of incident heart failure in the population // Eur. Heart J. — 2001. — 22(3). — 228-236.
3. Stevenson R.., Ranjadayalan K., Wilkinson P. et al. Short and long term prognosis of acute myocardial infarction since introduction of thrombolysis//BMJ. —1993. — 307(6900). — 349-353.
4. Roguin A., Behar D., Ben Ami H. et al. Long-term prognosis of acute pulmonary oedema — an ominous outcome // Eur. J. Heart Fail. — 2000. — 2. —137-144.
5. Fonarow G.C., Stevenson L.W., Walden J.A. et al. Impact of a comprehensive heart failure management program on hospital readmission and functional status of patients with advanced heart failure// J. Am. Coll. Cardiol. —1997. — 30. — 725-732.
6. Krumhols M.H., Fonarov G.C. The treatment target in acute decompensated heart failure // Rev. Cardiovasc. Med. — 2001. — 2(Suppl. 2). — S7-12.
7. Krumholz H.M., Chlen J., Murillo J.E. et al. Admission to hospitals with on-site cardiac cateterization facities: impact long-term costs and outcomes//Circulation. —1998. — 98. — 2010-2016.
8. Cowie M.R.., Wood DA, Coats A..J. et al. Incidence and aetiology of heart failure; a population-baz.ed stady //Eur. Heart J. — 1999. — 20. — 421-428.
9. McAister FA., Lawson F.M., Teo K.K., Armstrong A. Systematic review of randomized trials of disease management programs in heart failure//Am. J. Med. — 2001. —110. — 378-384.
10. Rich M.V., Beckham V., Wittenberg C. A multidisciplinary intervention to prevent the readmission of elderly patients with congestive heart failure//New Engl. J. Med. —1995. — 333. — 1190-1195.
11. Пархоменко А.Н, Иркин О.И., Брыль Ж.В. Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности (Часть первая. Диагностика) // Медицина неотложных состояний. — 2007. — № 3(10).
12. Nanas J.N., Papazoglou P.P., Terrovitis J.V. et al. Hemodynamic effects oflevosimendan added to dobutamine in patients with decompensated advanced heart failure refractory to dobutamine alone //Am. J. Cardiol. — 2004. — 94. — 1329-1332.
13. Tokuda Y, Grant P.W., Wolfenden H.D., Manganas C, Lyon W.J., Murala J.S.K Levosimendan for patients with impaired left ventricular function undergoing cardiac surgery // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. — 2006. — 5. — 322-326.
14. De Hert S.G., Lorsomradee S, Cromheecke S, Van der Linden J. P. The Effects of Levosimendan in Cardiac Surgery Patients with Poor Left Ventricular Function //Anesth & Analg. — 2007. — Vol. 04(4). — 766-773.
15. Терещенко С.Н. Сердечная недостаточность. — Москва, 2001. — Т. 2.
16. Follath F, Cleland J.G.F., Just H. et al. Efficacy 1 and safety of intravenous levosimendan, a novel calcium sensitizer, in severe low output heart failure: results of a randomized, double-blind comparison with dobutamine (LIDO Study)//Lancet. — 2002. — 360. —196-202.
17. Nainggolan L. CASINO results: Should docs gamble on levosimendan?
18. Peck P. Levosimendan Shows Significant Survival Benefit in De-compensated Heart Failure.
Получено 16.12.10 □
napxoMe^Ko A.H., Ipкiн O.I., Ëyraé Я.М., CTenypa A.A., EypTrnK A.M.
Bi^Aë pea^Ma^Ï й iнreнcивнoÏ repaniÏ
HÄÖ «1нстигут KapAioëoriÏ iMeн M.Ä. Crpaœecêa» HAMH
yKpa'1'ни, м. KèÏB
ЗACTOCУBAHHЯ KOMÁÍHA0¡l' ЛEBOCИMEHДAHУ Й ДOБУTAM¡HУ У XBOPOÏ З KPИTИЧHИMИ ПPOЯBAMИ rOCTPOÏ ДEKOMПEHCOBAHOÏ CEPÔEBOÏ HEДOCTATHOCT¡
Резюме. Стаття щисвячена дуже важливш пpоблемi не-вiдкладноï каpдiологiï, а саме л^ванню хвоpих з гострою декомпенсованою сеpцевою недостатшстю. Наведет алгоpитм дiагностики цього стpаждання, сучасна класи-фiкацiя шотропних засобiв i ^а^тичне застосування шо-тропних засобiв у кон^етнИ клшчнш ситуацП.
Kro40BÍ слова: гостpа декомпенсована сеpцева недо-статшсть, iзотpопнi пpепаpати, клшчне застосування.
Parkhomenko A.N., Irkin O.I., Lutay Ya.M., Stepura A.A., Burtnyak A.M.
Department of Resuscitationand Intensive Care of NSC «Institute of Cardiology named after N.D. Strazhesko» of NAMS of Ukraine, Kyiv, Ukraine
USE OF LEVOSIMENDAN AND DOBUTAMINE COMBINATION I N A FEMALE PATIENT WITH CRITICAL MANIFESTATION OF ACUTE DECOMPENSATE HEART FAILURE
Summary. The article deals with an important problem in urgent cardiology, namely treatment of the patients with acute decompensate heart failure. There are presented the algorithm of diagnostic of this condition, current classification of inotropic drugs and practical use of inotropic drugs combination in a specific clinical situation.
Key words: acute decompensate heart failure, inotropic drugs, clinical application.
