CC BY
45
КЛ1Н1ЧНИИ ВИПАДОК
УДК 616.314.163-08
Назарян Р.С., Фоменко Ю.В., Щеблыкина Н.А., Колесова Т.А., Голик Н.В. ПРИМЕНЕНИЕ КАЛЬЦИЙСОДЕРЖАЩИХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ КОРНЕЙ С ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ РЕЗОРБЦИЕЙ, ВЫЗВАННОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ПРОЦЕССАМ И
Харьковский национальный медицинский университет
Резорбц1я - руйнування твердих тканин зуба внасл1док активностi г1гантських багатоядерних кл1тин - бувае фiзiологiчною або паmологiчною, спостерiгаeться в тимчасових i постiйних зубах. Патологiчна резорб^я нерiдко зустрiчаeться при ускладненнях карiесу, травмах зуба, i е прогнос-тично несприятливим симптомом, так як в таких випадках ефективнiсть лiкувальних заходiв зни-жуеться. Застосування кальцiйвмiсних препаратiв для тимчасовоТ i пост'шно! обтурацн кореневих каналiв в кл1'н1'чних ситуациях, коли присутня патологiчна резорб^я, дозволяе зупинити процесс л\-зису дентину i цементу кореня зуба. Неодмiнною умовою усп^ного л'\кування е усунення бактерiа-льноТ мiкрофлори в сисmемi кореневих каналiв i Тх подальша яюсна обтура^я. Ключовi слова: резорбщя, пдроксид кальцю тимчасова обтуращя, KopebieBi канали.
Резорбция - разрушение твердых тканей зу- эффективность лечебных мероприятий снижае-ба вследствие активности гигантских многояде- тся [10].
рных клеток (остеокластов и одонтокластов) - На сегодняшний день не существует обще-
бывает физиологической или патологической, наблюдается во временных и в постоянных зубах. Физиологическая резорбция является естественным процессом в период, предшествующий смене зуба. Патологическая резорбция нередко встречается при осложнениях кариеса, травмах зуба и является прогностически неблагоприятным симптомом, так как в таких случаях
принятой М1ассификации патологической резорбции [1, 2, 10].
По течению выделяют: преходящие резорбции; прогрессирующие резорбции.
Учитывая локализацию, различают два основных вида резорбции: 1) внутреннюю, начинающуюся в дентине (рис. 1 а., 1 б); 2) наружную, начинающуюся в корневом цементе.
Рис. 1. А - внутренняя резорбция твердых тканей зуба при хроническом гипертрофическом пульпите зуба 27; Б - рентгенограмма зуба после проведенного эндодонтического лечения. Узуры в дентине обтурированы твердеющим препаратом
на основе минералтриоксидагрегата.
Учитывая глубину патологического процесса, выделяют:
1. Поверхностную резорбцию, которая является наиболее доброкачественным типом резорбции. Захватывает поверхность зуба и касается в основном цемента. Нередко встречается
распространение дефекта в дентин зуба, однако эти дефекты, как правило, не располагаются глубже цементно-дентинной границы.
2. Глубокую резорбцию (прогрессирующую) -характеризующуюся возникновением резорб-тивных пазух в минерализованных тканях и об-
ширном их разрушении. Это часто сопровождается перфорацией стенок канала и соединением просвета зубной полости с периодонтом, а также возникновением очагов резорбции в находящейся рядом кости альвеолярного отростка [1, 2].
Классификации наружной резорбции. Учитывая локализацию, различают:
1. Верхушечную резорбцию.
2. Резорбцию центральной части корня.
3. Пришеечную резорбцию[1].
Учитывая главный этиологический фактор и патогенез, выделяют такие формы резорбции:
1. Воспалительную верхушечную резорбцию корня, сопутствующую хроническим воспалениям периапикальных тканей.
2. Воспалительную боковую резорбцию корня, сопутствующую посттравматическому некрозу пульпы.
3. Пришеечную (идиопатическую) резорбцию.
4. Анкилоз и заместительная резорбция.
5. Резорбцию, сопутствующую общесистемным заболеваниям.
6. Резорбцию, вызванную действием продолжительной механической травмы [1].
На месте начинающейся резорбции появляется повреждение кости, дентина либо цемента, а также воспалительная реакция с образованием богатой гигантскими многоядерными клетками грануляционной ткани. Эти клетки, в зависимости от резорбированных ними тканей, называют остеокластами, цементокластами или дентинокластами (одонтокластами). Их относят к одной клеточной популяции с учетом их ультраструктурного и гистохимического сходства [3]. Чтобы эти клетки могли накапливаться и преобразовываться в классические многоядерные клетки, должны быть нарушены физиологические условия. Разрушение минерализованных тканей зуба и кости происходит внеклеточно (по границе мембрана остеокласта - поверхность кости) и включает (1) деминерализацию кости путем растворения минерального компонента в резорбционном компартменте в результате ионного снижения рН в его микроокружении и (2) ферментное переваривание органического компонента межклеточного вещества. В этом процессе участвуют такие семейства ферментов, как цистинпротеиназы и МПМ [1, 3].
Цемент корня со стороны периодонта покрыт слоем оссеомукоида (прецемента), а также це-ментобластами, которые защищают его от резорбции. Повреждение этих защитных слоев, появление локальной воспалительной реакции и грануляционной ткани с классическими клетками является непосредственной причиной возникновения всех видов патологической резорбции зубов. Факторы, вызывающие вышеописанные изменения, следующие:
1. Острые или хронические механические травмы, которые могли произойти даже несколько лет тому назад. Резорбция может быть
обусловлена ятрогенной причиной, например, ортодонтическим лечением, перегрузкой зуба, являющегося опорой мостовидного протеза. В некоторых случаях резорбция возникает из-за давления неправильно прорезывающегося соседнего зуба (рис. 1 в).
2. Микрофлора, вызывающая локальную воспалительную реакцию в пульпе или периодон-те.
3. Общесистемные факторы (редко), такие как системные заболевания и эндокринные на-
ушения [1, 2].
Рис. 1 в. Патологическая резорбция дистальной поверхности зуба 37, возникшая вследствие прорезывания зуба 38.
Грамотная диагностика, позволяющая выбрать оптимальный метод лечения, применение препаратов на основе минералтриоксидаг-регата и модифицированных цинкоксидэвгено-льных цементов, а также кальцийсодержащих нетвердеющих материалов для временной об-турации являются основными условиями благоприятного исхода лечения [9].
Чаще всего причиной патологической резорбции корней является бактериальная микрофлора, локализующаяся в корневых каналах.
В описанных нами клинических случаях патологическая резорбция корней была вызвана наличием воспалительного процесса в периапи-кальных тканях вследствие некачественного эн-додонтического лечения зубов.
Клинический случай 1. Пациент Т., обратился с жалобой на попадание пищи в межзубной промежуток на нижней челюсти справа. Из анамнеза: зубы были лечены около 10 лет назад, однако 45 был повторно лечен год назад. Объективно: зубы 45, 46 - восстановлены обширными реставрациями, коронки имеют бордовый оттенок. Рентгенологически: корневые каналы 46 запломбированы на 1, у верхушек медиального и дистального корней определяется расширение периодонтальной щели и признаки патологической резорбции. Диагноз: хронический гранулематозный периодонтит 46 (рис. 2 а).
В первое посещение в зубе 46 создан эндо-донтический доступ (рис. 2 б), корневые каналы, обтурированные резорцин-формалиновой пастой, пройдены стальными инструментами с использованием наконечника, совершающего ре-
ципрокные движения [5, 10]. Рентген-контроль прохождения с гуттаперчевыми штифтами (рис. 2 в), проведена механическая, медикаментозная обработка и временная обтурация корневых каналов гидроксидкальцийсодержащей нетвер-деющей пастой. Высокощелочная среда (рН около 12,4), поддерживаемая наличием гидрок-сильных ионов, обеспечивает прекращение резорбции кости за счет воздействия на остеокласты; стимуляцию костеобразования путем влияния на активность остеобластов; антибактериальный и лизирующий эффект по отношению к некротическим тканям. Ионы кальция участвуют
в реакции костеобразования (однако они не включаются в состав новообразованной ткани) [4, 9].
Во второе посещение через 2 недели проведена постоянная обтурация корневых каналов зуба 46 (рис. 2 г).
При контрольном осмотре через 1 год зубы 45, 46 коронками не восстановлены. Рентгенологически состояние периодонта в области зубов 45,46: незначительное расширение пери-одонтальной щели. Патологическая резорбция не прогрессирует (рис. 2 д).
Б
а
д
Рис. 2. Пациент Т., Диагноз: хронический гранулематозный периодонтит 46.
А - Расширение периодонтальной щели зуба 46. Зуб 46 ранее лечен по поводу осложненного кариеса. Б - Эндодонтический доступ в зубе 46. Дно зуба окрашено резорцин-формалиновым пломбировочным материалом. В - Рентген-контроль прохождения корневых каналов с гуттаперчевыми штифтами. Г - Обтурация корневых каналов зуба 46. Обтурация дистального корневого канала проведена до уровня патологической резорбции корня. Д - Контрольная рентгенограмма зубов 45, 46 через 1 год после завершения лечения. Незначительное расширение периодонтальной щели в области верхушек.
Клинический случай 2. Пациенка Ш., явилась с целью плановой санации полости рта. В зубе 34 композитная реставрация нарушена, анкерный штифт.
Из анамнеза: зуб был лечен 2 года назад, периодически беспокоит: при плавном нажатии «зуб немеет». На диагностической рентгенограмме: в корневом канале пломбировочный материал на четко контурируется еще один канал, ранее не обработанный. Вероятно, это явилось причиной обширной резорбции кости и апекса корня зуба (рис. 3 а).
В первое посещение удалена реставрация, анкерный штифт, пломбировочный материал из корневого канала, локализован и обработан ранее не пройденный канал. Каналы расширены до .06 конусности, верхушки - 0.30. В каналах оставлена кальцийсодержащая паста с йодоформом. Следующее посещение назначено через неделю.
Однако через 3 дня пациентка пришла на прием с жалобой на постоянную нарастающую боль в зубе. Лицо симметрично, отек по переходной складке отсутствует, герметическая повязка сохранена. При перкуссии отмечена болезненность. После снятия герметической повязки и удаления временного пломбировочного материала из каналов получено незначительное количество экссудата. Зуб оставлен открытым. Назначены ротовые ванночки.
Несмотря на предпринятые мероприятия, боль не уменьшилась, начал нарастать отек, утром следующего дня пациентка обратилась в дежурную стомат. поликлинику, была проведена периостотомия, назначена антибактериальная, гипосенсибилизирующая и дезинтоксикационная терапия.
Через 2 дня пациентка явилась на прием. Наблюдается легкая асимметрия лица, по переходной складке - незначительный отек (рис. 3 б).
Перкуссия безболезненна. Корневые каналы расширены до размера 35/06, проведена обильная ирригация раствора гипохлорита натрия, подогретым до 40°С, зуб временно обтурирован нетвердеющей кальцийсодержащей пастой. Следующий прием назначен через неделю.
В течение этого периода зуб не беспокоил. Объективно: по переходной складке - незначительная гиперемия, рубец от разреза, отек отсутствует. Герметическая повязка сохранена.
После удаления временной обтурации каналы были промыты раствором гипохлорита натрия и произведено постоянное пломбирование (рис. 3 в). На рентгенограмме в боковой проекции четко видны два обработанных канала зуба 34 (рис. 3 г).
Через неделю после пломбирования каналов жалобы отсутствуют.
Спустя год отмечается уменьшение очага периапикального лизиса. Зуб не беспокоит (рис. 3 д).
На рентгенограмме спустя три года после завершения лечения полностью восстановлены ткани периодонта (рис. 3 е).
Отмечено значительное уменьшение в объеме воспалительного процесса.
Рис.3.е. Состояние тканей периодонта зуба 34 через 3 года после лечения: признаки воспаления отсутствуют, резорбция корня зуба 34 не прогрессирует.
Таким образом, применение кальцийсодер-жащих препаратов для временной и постоянной обтурации корневых каналов в клинических ситуациях, когда присутствует патологическая резорбция, позволяет остановить процесс лизиса дентина и цемента корня зуба. Непременным условием успешного лечения является устранение бактериальной микрофлоры в системе корневых каналов и их последующая качественная обтурация.
Литература
Рис. 3. Пациенка Ш.
А - Предоперационная рентгенограмма зуба 34. Патологическая резорбция верхушки корня. ■ По переходной складке в области зуба 34 - незначительный отек, дренаж удален. В - Постоянная обтурация корневых каналов зуба 34. Г - На рентгенограмме видны два обработанных канала зуба 34. Д - Рентгенологическое исследование зуба 34 через год после лечения.
Материалы V Междунар. науч.-практ. конф., посвященной 980-летию г. Курска, 2 ноября 2012 г. - С. 60-69.
6. Рабухина Р.А. Рентгенодиагностика в стоматологии / Р.А. Рабу-хина, А.П. Аржанцев. - М. : ООО "Медицинское информационное агентство", 2003. - 452 с.
7. Роудз Дж.С. Повторное эндодонтическое лечение: консервативные и хирургические методы / Дж.С. Роудз. - М. : МЕДпресс-информ, 2009. - 216 с.
8. Тронстад Л. Клиническая эндодонтия / Л. Тронстад; под ред. Т.Ф. Виноградовой. - М. : МЕДпресс-информ, 2006. - 288 с.
9. Хоменко Л.А. Практическая эндодонтия: инструменты, материалы и методы / Л.А. Хоменко, Н.В. Биденко. - М. : Книга-плюс, 2005. - 224 с.
10. Щеблыкина Н.А. Особенности препарирования корневых каналов при помощи системы SafeSider / Н.А. Щеблыкина Т.А. Колесова, Ю.В. Фоменко // Мат. наук.-практ. конф. «1нновацмы технологи в стоматологи та щелепно-лицьовм хiрургiï», 30-31 жов-тня. - Харюв : ХНМУ, 2009. - С. 103-106.
Баранська-Гаховська М. Эндодонтия подросткового и взрослого возраста / М. Баранська-Гаховська; под ред. А.М. Политун]. -Львов : ГалДент, 2011. - 496 с.
Гутман Дж.Л. Решение проблем в эндодонтии: Профилактика, диагностика и лечение / Дж.Л. Гутман, Т.С. Думша, П.Э. Ловдэл; пер. с англ. - М. : МЕДпресс-информ, 2008. - 592с. Коэн С. Эндодонтия / С. Коэн, Р Бернс; перевод с английского О.А.Шульги, А.Б.Куадже. - С.-Петербург : НПО «Мир и семья-95», ООО «Интерлайн», 2000. - 696 с.
Ламли Ф. Практическая клиническая эндодонтия / Ф. Ламли, Н. Адамс, Ф. Томсон. - М. : «МЕДпресс-информ», 2007. - 128 с. Применение инструментальной системы SafeSider при повторном эндодонтическом лечении / Р.С. Назарян, В.В. Никонов, Ю.В. Фоменко [и др.] // Стоматология славянских государств :
в
г
е
Б
2
3
4
Реферат
ПРИМЕНЕНИЕ КАЛЬЦИЙСОДЕРЖАЩИХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ КОРНЕЙ С ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ РЕЗОРБЦИЕЙ,
ВЫЗВАННОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ПРОЦЕССАМИ
Назарян Р.С., Фоменко Ю.В., Щеблыкина Н.А., Колесова Т.А., Голик Н.В.
Ключевые слова: резорбция, гидроксид кальция, временная обтурация, корневые каналы.
Резорбция - разрушение твердых тканей зуба вследствие активности гигантских многоядерных клеток - бывает физиологической или патологической, наблюдается во временных и в постоянных зубах. Патологическая резорбция нередко встречается при осложнениях кариеса, травмах зуба и является прогностически неблагоприятным симптомом, так как в таких случаях эффективность лечебных мероприятий снижается. Применение кальцийсодержащих препаратов для временной и постоянной обтурации корневых каналов в клинических ситуациях, когда присутствует патологическая резорбция позволяет остановить процесс лизиса дентина и цемента корня зуба. Непременным условием успешного лечения является устранение бактериальной микрофлоры в системе корневых каналов и их последующая качественная обтурация.
Summary
CALCIUM-CONTAINING MEDICINES IN THERAPY OF ROOTS PATHOLOGICAL RESORPTION CAUSED BY INFLAMMATORY PROCESSES
Nazarian R.S., Fomenko Y.V., Shcheblykina N.A., Kolesova T.A., Golik N.V. Key words: resorption, calcium hydroxide, temporary obturation, root canals.
Resorption is the destruction of hard dental tissue due to the activity of the giant multinucleated cell, which can be either physiological or pathological and may by observed in temporary and permanent teeth. Sometimes pathological resorption appears as a complication of caries, tooth injuries and has unfavorable prognosis. In such cases the effectiveness of therapeutic interventions is limited. In clinical cases with pathological root resorption the applying of calcium-containing medicines for temporary or permanent root canal obturation enables to stop the process of lysis in root dentin and cementum. The indispensable condition of the successful treatment is to eliminate the bacteria in the root canal system and its following qualitative obturation.
УДК 616.126.42
Нургазина Г.К., Толыбаева Т.О., Умарова А.А., Ермагамбетова У.К., Аренова С.Д. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Казахский медицинский университет непрерывного образования, Госпиталь МВД РК, г. Алматы, Казахстан
Осложнения первичного пролапса митрального клапана (ПМК), по-видимому, в практике врача встречается значительно чаще, чем мы думаем. По данным литературы ПМК диагностируется в детском или молодом возрасте, чаще выявляется случайно на ЭХОКГ. Имеет относительно благоприятный прогноз. Однако со временем у некоторых пациентов это патология имеет свойство прогрессировать - развивается митральная регургитация (МР) различной степени с формированием сердечной недостаточности, возникает миксоматозная дегенерация митрального клап на с риском тромбоэмболических осложнений, появляются опасные нарушения сердечного ритма. На сегодняшний день в литературе нет данных, позволяющих выделить факторы, способствующие прогрессированию ПМК. В нашей статье представлены два клинических случая ПМК. В первом клиническом случае ПМК сочетается с МР и миксоматозной дегенерацией, выявленной впервые в возрасте 67 лет. Второй случай интересен тем, что у молодого человека ПМК 1 степени с МР 1 степени на фоне больших физических нагрузок осложнилось АВ-блокадой 2 степени, Мобитца II с пресинкопальными явлениями. Таким образом, приведенные клинические случаи, в некоторой степени, позволяют увидеть многогранность течения врожденной патологии - пролапса митрального клапана. Практические врачи должны быть настороже при наблюдении пациентов с ПМК.
Ключевые слова: первичный пролапс митрального клапана, миксоматозная дегенерация.
Первичный пролапс митрального клапана - фиброзное клапанное кольцо. Миксоматозная
врожденное состояние с провисанием створок дегенерация митральной створки возникает при
митрального клапана в полость левого предсер- накоплении кислых мукополисахаридов и
дия во время систолы левого желудочка, кото- утолщении спонгиозного слоя створки с истон-
рое в динамике может прогрессировать и чением и фрагментацией фиброзного слоя. Ми-
вызывать осложнения. В настоящее время ксоматозная дегенерация постепенно может
идиопатический пролапс митрального клапана распространиться на фиброзное кольцо, приво-
(ПМК) предполагают генетически обусловлен- дя к его расширению, на хорды, приводя к удли-
ной патологией. Врожденная дегенерация со- нению и истончению, которое может осложнить-
единительных тканей в створках клапанов мо- ся разрывом.
жет распространиться на сухожильные хорды и Основными клиническими признаками ПМК
