CC BY
97
На высокий риск формирования симптоматической эпилепсии у обследо-ванных больных указывает наличие структурного дефекта в веществе головного мозга в пределах одного полушария по данным методов нейровизуализации и очагов патологической активности при ЭЭГ-исследовании.
При проведении у этих детей ЭЭГ-исследования характерным было за-медление основной активности фоновой записи у 6 больных, появление эпилептической активности у 2 и региональных изменений у 5. Эпилептическая активность была представлена множественными генерализованными пик-вол-новыми комплексами и локальными в лобных отведениях. Региональные изме-нения выражались замедлением в лобно-теменно-височных отведениях в тета-дельта ритме.
В лечении эпилепсии применялись следующие препараты: карбамазепины, вальпроаты, фенитоин и др. При монотерапии финлепсином (20-30 мг\кг) дли-тельная ремиссия (1,5-2 года) была достигнута у 2 больных, урежение приступов у 3. Значительное урежение приступов было отмечено при назначении в каче-стве монотерапии депакина и витоина.
Согласно нашим результатам исследования эпилептические приступы в остром периоде ГЭ у детей отмечаются в 100% случаев, являясь патогно-моничным признаком заболевания, что совпадает с данными других отече-ственных авторов [3]. В то же время, ряд исследователей при ГЭ у взрослых констатируют ведущими синдромами психические и афатические расстройства, наблюдая эпилептические приступы у 50% больных [1,2,5]. Аналогичные дан-ные приводятся зарубежными авторами, считающими, что в большинстве слу-чаев эпилептические приступы у детей являются первым клиническим симп-томом ГЭ и носят парциальный характер, что соответствует морфологическим изменениям в головном мозге [6]. Ими отмечается также прямая корреляционная связь между частотой приступов и тяжестью течения заболевания.
Таким образом, эпилептические приступы являются одним из характер-ных признаков острого и нередко отдаленного периодов ГЭ у детей, что требует постоянного неврологического контроля за такими детьми в течение длитель-ного времени с коррекцией неврологического лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Деконенко Е.П., Мальцева М.Н., Вавилов С.Б. и др. Герпетический энцефалит: клинико-вирусологический аспект диагностики. Ж. невр. и псих. им. С.С.Корсакова, 1989, вып 7, с.31-36.
2. Деконенко Е.П. Лечение вирусных энцефалитов. Неврологический журнал, 1998, № 6, с.4-7.
3. Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н. Острые вирусные энцефалиты у детей. М. 1990.
4. Мартыненко И.Н., Лещинская Е.В и др. Исходы острых вирусных энце-фалитов у детей по данным катамнестического наблюдения. Ж. невр. и псих. им. С.С.Корсакова, 1991, вып 1, с.37-40.
5. Johnson RT. Viral Infection of the Nervous System. Sec. Ed., Lippincott-Ra-ven, Philadelphia, New York, 1998.
6. Mennel H D., Solcher H. Pathologie des Nervensystems. Springer-Verlag. Berlin, Heidelberg, New York. 1988, p.110-116.
ПРИМЕНЕНИЕ ИНДУКТОРОВ ИНТЕРФЕРОНА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ
РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ С.В.Котов, В.Ю.Лиждвой
Московский областной научно-исследовательский клинический институт
Учитывая изменения клеточного иммунитета при рассеянном склерозе и возможную роль вирусного агента в его этиологии целесообразно использовать в терапии этого заболевания низкомолекулярные иммуно-модуляторы - индукторы интерферона (ИФН), которые способны преодолевать гематоэнцефалический барьер. Индукторы ИФН обладают антитуморогенными, противовирусными, иммуномодулирующими и другими характерными для ИФН эффектами.
Перспективным является применение индукторов ИФН из группы акриданонов у больных PC. К данной группе препаратов относятся циклоферон и неовир.
В ответ на введение циклоферона наблюдается продукция раннего ИФН-а, уровень которого в сыворотке достигает максимума уже через 8 часов после введения препарата. Гипореактивная фаза в ответ на стимуляцию циклофероном длиться 24 часа. Основными клетками, продуцирующими ИФН после введения циклоферона, являются макрофаги, Т- и B-лимфоциты. Препарат индуцирует повышение уровня ИФН до высоких титров в различных органах и тканях - селезенке, печени, легких, головном и спинном мозге. Циклоферон активирует Т-лимфоциты и естественные киллерные клетки, нормализует баланс между субпопуляциями Т-хелперов и Т-супрессоров. Он обладает низкой токсичностью, не оказывает мутогенного, канцерогенного, эм-бриотоксического действия и не дает нежелательных эффектов, свойственных препаратам ИФН.
Неовир при парентеральном введение вызывает также образование и раннего ß-ИФН. Воздействие неовира на организм совпадает с эффектами циклоферона.
Цель работы - определение эффективности применения индукторов интерферона из группы акриданонов у больных PC.
Всего обследовано 68 человек, из них 13 мужчин и 55 женщин, в возрасте от 18 до 50 лет. На момент исследования у всех больных PC не отмечалось активизации патологического процесса.
Все больные рассеянным склерозом были разделены на 2 группы: 1 - в лечение были включены индукторы ИФН (44 человека), 2 - группа сравнения, получавшая сосудистую терапию (24 человека). Индуктор
ИФН : циклоферон или неовир - назначался в зависимости от выраженности чувствительности к данному препарату и применялся по схеме 250 мг через день в/м N. 10.
Данные объективного неврологического обследования оценивались по шкале J.Kurtzke (FS) в модификации Weiner H.L. и Ellison G.W. (1983) и шкале инвалидизации (EDSS). Состояние больных расценивалось как улучшение при уменьшении суммы баллов на 1 балл, как ухудшение - при увеличении суммы баллов на 1 балл.
Интерфероновый статус определяли в лаборатории аллергодиагностики НИИВР им. И.И.Мечникова РАМН 2 раза :до и после лечения. При исследовании ИФН-статуса определяли следующие показатели:
• способность к продукции ИФН-а после стимуляции клеток цельной крови стандартным индуктором - вирусом болезни Ньюкасла,
• способность к продукции ИФН-у после индукции клеток цельной крови стафилококковым энтеротокси-ном,
• уровень ИФН в сыворотке крови,
• чувствительность к индукторам ИФН (циклоферону, неовиру).
Показатель Вид лечения
Индукторы ИФН Сосудистая терапия
FS, балл до лечения 6,0+0,6 5,1+0,7
после лечения 5,6+0,6 5,4+0,7
EDSS, балл до лечения 2,4+0,2 2,3+0,3
после лечения 2,4+0,2 2,4+0,3
Сывороточный ИФН, ед/мл до лечения 4,8+0,5 (норма: 2-8) 4,2+0,7
после лечения 6,1+1,2 3,2+1,2
Титры ИФН-а, ед/мл до лечения 212,4+23,5 (норма: 640-1280) 209,5+29,9
после лечения 250,7+36,1 176,0+15,2
Титры ИФН-у, ед/мл до лечения 71,1+19,6 (норма: 128-256) 53,2+15,2
после лечения 32,3+5,7 152,8+122,1
В табл.1 представлена динамика показателей ИФН-статуса при лечении больных рассеянным склерозом.
Согласно оценке в баллах выраженности объективных неврологических симптомов по 7 функциональным группам, сумма баллов неврологического дефицита ББ до лечения в 1ой группе составляла в среднем 6.0 + 0,6 балла, во 2ой - 5,1+0,7 балла. Оценка выраженности неврологического дефицита, оцениваемого по шкале инвалидизации ЕЭБЗ составила в 1 ой группе 2,4+0,2 балла, во 2ой - 2,3+0,3 балла.
После курса лечения в 1ой группе РБ уменьшился на 6,7%,а ЕОББ остался на прежнем уровне, в то время как в группе сравнения Ев и ЕОББ увеличились на 5,9% и 4,3% соответственно. Индивидуальный анализ выявил улучшение неврологической симптоматики в 1ой группе у 6 человек (13,6%), ухудшение у 3 человек (6,8%), в то время как в группе сравнения улучшение неврологического статуса отмечено у 1 человека (4,2%) и ухудшение также у 1 человека (4,2%).
В группе больных РС, получавших иммуномодулирующую терапию содержание ИФН в сыворотке крови до лечения в среднем составило 4,8+0,5 ед/мл, после лечения - 6,1+1,2 ед/мл,т.е. отмечено улучшение показателя на 27% . В группе сравнения получена отрицательная динамика данного показателя: снижение с 4,2+0,7 ед/мл до 3,2+1,2 ед/мл, т.е. на 23,8%. При индивидуальном анализе в 1ой группе увеличился уровень сывороточного ИФН у 12 человек и уменьшился - у 10 человек, в то время как во 2ой группе уменьшился у 5 человек и сохранился на прежнем уровне у остальных.
Продукция ИФН-а до лечения в 1ой и 2ой группах составляла 212,4+23,5 ед/мл и 209,5+29,9 ед/мл соответственно. Разброс титров ИФН-а, индуцированного у больных 1ой группы, составил от 60 до 640 ед/мл как до, так и после лечения, при индивидуальном анализе отмечено увеличение продукции у 13 человек и снижение у 11 человек. В то время как в группе сравнения разброс титров ИФН-а был от 80 до 640 ед/мл до лечения и от 80 до 160 ед/мл после лечения, при индивидуальном анализе отмечена отрицательная динамика у 1 человека и положительная динамика также у 1 человека. После лечения продукция ИФН-а в 1ой группе улучшилась на 17,9% и составила 250,7+36,1 ед/мл, во 2-ой группе снизилась на 15,8% и составила 176,0+15,2 ед/мл.
При анализе продукции ИФН-у в группе больных РС, получавших иммуномодулирующую терапию отмечено снижение этого показателя с 71,1+19,6 ед/мл до 32,3+5,7 ед/мл, т.е. на 54,9%. Разброс значений активности ИФН до лечения составил от 8 до 640 ед/мл, после лечения - от 4 до 128 ед/мл. При индивидуальном анализе отмечено увеличение продукции ИФН у 12 человек, снижение - у 9 человек. При анализе продукции ИФН в группе сравнения отмечено увеличение показателя с 53,2+15,2 ед/мл до 152,8+122,1 ед/мл, т.е. на 188,7%. Показатели колебались до лечения в пределах от 8 до 320 ед/мл, после лечения от 12 до 640 ед/мл, при индивидуальном анализе отмечено увеличение показателя у 3 больных и снижение у 2 больных.
Таким образом, в группе больных РС, получавших иммуномодулирующую терапию выявлено улучшение показателей ИФН-статуса, таких как сывороточный ИФН и ИФН-а, которое способствовало стабилизации неврологического статуса и предотвращению прогрессирования заболевания. Следовательно, проведенное
