CC BY
59
УДК Б1Б.34-007.253-037
ПРИЧИНЫ ФОРМИРОВАНИЯ КИШЕЧНЫХ СВИШЕЙ ПРИ ЭКСТРЕННОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ, ОСЛОЖНЕННОЙ COMPARTMENT-СИНДРОМОМ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
М.Г. Рябков, С.Г. Измайлов, Е.Е. Лукоянычев, Н.Ю. Орлинская, С.Н. Богданов, В.Л. Мартынов,
ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 12», г. Н. Новгород
Рябков Максим Георгиевич - e-mail: max-doc@mail.ru
Проанализированы результаты экспериментального исследования влияния интраабдоминальной гипертензии на функциональные и морфологические воспалительные изменения в стенке толстой кишки. Установлен критический уровень внутрикишечного давления, опасный с точки зрения формирования кишечных свищей и требующий хирургической коррекции.
Ключевые слова: интраабдоминальная гипертензия, толстая кишка,
микроциркуляция, кишечные свищи.
The article is devoted to analyzing results of experimental research of the influence that intra-abdominal hypertension exerts upon functional and morphologic inflammatory changes of the large intestine wall. The authors have established the critical level of intraintestinal pressure which is considered to be dangerous in terms of formation of intestinal fistula and therefore requires surgical correction.
Key words: intra-abdominal hypertension, large intestine, microcirculation, intestinal fistula.
Особый интерес хирургов в настоящее время вызывает синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) или Abdominal Compartment Syndrome, который представляет собой симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения внутрибрюшного давления (ВБД) и характеризующийся развитием полиорганной недостаточности [1, 2, 3]. Наиболее частыми причинами развития внутрибрюшной гипертензии в экстренной абдоминальной хирургии являются деструктивный панкреатит, пери-
тонит [4, 5, 6]. При тяжелых формах этих заболеваний внутрибрюшная гипертензия, вызванная прежде всего повышением давления в паретичной толстой и тонкой кишке, развивается у 30 и более процентов больных, а СИАГ возникает приблизительно у 5,5-8,3% пациентов [1, 2, 7, 8].
Так как внутрибрюшная гипертензия и полиорганная недостаточность при этом развиваются на фоне уже имеющихся тяжелых нарушений гомеостаза, летальность от
СИАГ достигает очень высоких цифр - 42-68% [2, 9, 10].
Хотя технике хирургической коррекции ВБД современными авторами уделено большое внимание [11, 12, 13], механизмы развития осложнений, специфичных для динамической или механической толстокишечной непроходимости, внутритолстокишечной и внутрибрюшной гипертензии, не выяснены. По-прежнему дискутируется вопрос о критическом уровне ВБД и ВКД, требующем активной хирургической коррекции.
Цель работы: определить критический уровень внутри-брюшного и внутрикишечного давления, вызывающий необратимые трофические нарушения в стенке толстой кишки и требующий хирургической коррекции.
Материалы и методы
В эксперименте на 36 беспородных собаках массой 15,4±0,8 кг изучены функциональные (микроциркулятор-ные по данным ЛДФ) и морфологические (по данным гистоморфометрии) изменения в стенке толстой кишки в зависимости от уровня внутрикишечного (ВКД, 5, 15, 25 и 35 мм рт. ст. в I, II, III, IV экспериментальных группах, соответственно) и внутрибрюшного (ВБД) давления (таблица 1).
Внутрикишечное давление дискретно поднимали введением в просвет кишки физиологического раствора через зонд, установленный в энтеротомное отверстие и закрепленный кисетным швом в условиях наложенного на участок в 30 см дистальнее илеоцекального перехода толстой кишки эластичного жома.
Одновременно фиксировали показатели ВКД и ВБД. Измерение ВБД проводили методом открытого уретрального катетера по НаггаЫП М. (1998) [14]. Состояние микроциркуляции кишечной стенки оценивали неинвазивным методом исследования колебаний микрокровотока -лазерной допплеровской флоуметрией (ЛДФ) при помощи лазерного анализатора капиллярного кровотока ЛАКК-02, производства НПП «Лазма», Россия.
Выполнение всех операций на животных осуществлялось согласно приказу Министерства здравоохранения СССР № 755 от 12.08.1977 «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных» и приказу № 701 от 27.07.1978 «О внесении дополнений в приказ Министерства здравоохранения СССР № 755 от
12.08.1977».
Состояние системы микроциркуляции оценивали по следующим показателям: показатель микроциркуляции (ПМ), среднее квадратичное отклонение (СКО), амплитуды медленных (Д_Р), быстрых (ДНР) и пульсовых (АСР) колебаний. Перечисленные показатели измеряли в перфу-зионных единицах (пф. ед.). Также определяли нормативные показатели ритмических составляющих колебаний
кровотока: коэффициент вариации (Ку), микрососудистый тонус (Д_Р/СКО), миогенную активность прекапиллярных вазомоторов (Д_Р/Мх100%), респираторные (ДНР/ СК0х100%) и пульсовые флуктуации кровотока (АСР/ СК0х100%).
После окончательной обработки полученных данных пользовались шкалой недостаточности микроциркуляции (НМЦ) Б.С. Брискина, В.Н. Букатко.
Для оценки морфологической картины в качестве материала для гистоморфометрического исследования забирали участок толстой кишки, в котором была смоделирована внутрикишечная гипертензия.
Экспериментальный материал в растворе 10% формалина доставляли в лабораторию. Материал фиксировали 10% расвором формалина при t=37°С в течение 24 часов с последующим обезвоживанием в спиртах восходящей концентрации, начиная с 70% и до абсолютного. Материал заливали в парафин и готовили срезы. Средняя толщина среза не превышала 5 мкм. Окраску производили гематоксилин-эозином.
Для морфометрической обработки использовали микроскоп _е1са и объектив х20; х40. Для морфометрического анализа применяли автоматическую систему подсчёта _е1са. Проведена компьютерная морфометрия полученного материала с последующей статистической обработкой данных. Расчёт количества сегменто-ядерных нейтро-филов с поля определения среднего количества сегментоядерных нейтрофилов на 10 полей зрения при увеличении, кратном х20. Подсчёт площади отёка и площади полнокровия сосудов производился путём визуализации объектов и при подсчёте средней площади от 10 полей зрения при увеличении, кратном х20.
Результаты исследования
Установлено, что в I группе (п=10) отмечали снижение
перфузии по медиане на 37,7% (р=0,005). Модуляции кровотока 8 также снизилась на 41,1% (р=0,005) за счёт уменьшения вклада дыхательного и сердечного компонентов на 50,1% (р=0,005) и 59,5% (р=0,005), соответственно. Ослабление влияния со стороны пассивных механизмов регуляции, в условиях повышения ПШ на 24,3% (р=0,024), означает усиление сброса крови по шунтам и предупреждение застоя в МЦ-русле.
Во II группе исследования (п=10) при ВКД, равном 15 мм рт. ст. (п=10), статистически значимого изменения перфузии не наблюдали, однако отмечали многофакторную компенсаторную положительную реакцию - рост медианы модуляции микрокровотока на 49,6% (р=0,007) и снижение пассивных механизмов регуляции, отражающихся в падении вклада сердечного и дыхательного компонентов 56,5% и (р=0,005) и 63,6% (р=0,005), соответственно, на фоне невысоких показателей тонусов. При этом зафиксировано значимое повышение показателя шунтирования на 67,9% (р=0,005), что свидетельствует о интенсивном сбросе крови в обход нутритивного звена, что избавило МЦ-русло от застойных явлений в приносящем и выносящем звеньях. Такая реакция системы МЦ является патологической и приводит к усугублению ишемии тканей, не получающих достаточное количество крови через капилляры. Вышеуказанные изменения характерны для НМЦ II степени.
ТАБЛИЦА 1.
Распределение экспериментальных животных по группам
Группа ВКД, мм рт. ст. Количество животных
I 5 10
II 15 10
III 25 8
IV 35 8
В III исследуемой группе отмечали снижение перфузии на 15,1% (р=0,036) и её модуляции на 36,9% (р=0,005). В условиях сниженных миогенного на 50,9% (р=0,005) и нейрогенного тонусов на 53,0% (р=0,005), отображающих компенсаторную релаксацию прекапиллярных сфинктеров и стенок приносящих сосудов и массивного поступления крови через приносящее звено, повышение вклада сердечного компонента на 34,7% (р=0,005) указывало на выраженный застой в прекапиллярной зоне. Отсутствовал массивный сброс крови через шунты (ПШ без значимых отклонений от контроля) и отмечали повышение Д-компонента на 41,8% (р=0,005), что характеризует застой также и в венулярном звене. Вышеуказанные изменения характерны для НМЦ 11-111 степени.
В IV группе исследования отмечали снижение перфузии на 20,7% (р=0,005) без значимого изменения её модуляции. При изучении пассивных механизмов регуляции МЦ отмечалось значительное усиление их влияния - сердечного на 63,2% (р=0,036) и дыхательного на 142,9% (р=0,005), что связано с выраженным застоем по всей МЦ-системе, преимущественно в венулярном звене. Отмечено также усиление активных механизмов, что отразилось в снижении миогенного и нейрогенного тонусов на 36,8% (р=0,005) и 17,1% (р=0,012). Показатель шунтирования снизился на 23,4% (р=0,005), что привело к снижению шунтирующего кровотока и перенаправило поток в капиллярное звено, однако дисбаланс механизмов и массивный застой привело к снижению ИЭМ на 41,0% (р=0,005). Вышеуказанные показатели характерны для НМЦ III степени.
В результате экспериментального исследования (таблица 2) выявлена сильная прямая корреляционная связь между повышением давления в кишке и ВБД, измеренным открытым способом в мочевом пузыре животного в условиях закрытой лапаротомной раны (коэффициент корреляции Спирмена К=1,00 при условии р=0,05).
Изучение гистологической картины стенки кишечника, находящегося в условиях внутрикишечной и внутрибрюш-ной гипертензии, подтвердило полученные данные исследования микроциркуляции (рис. 1, 2). При гистологическом исследовании стенки толстой кишки, находящейся в условиях ВКД, равного 15 мм рт. ст., найдена картина без сколько-нибудь выраженных морфологических изменений. Лейкоцитарной реакции не отмечали, признаков отека, миозита не было.
Гистологическая картина стенки толстой кишки, находившейся в условиях внутрикишечного давления 25 мм рт. ст., значительно отличалась наличием выраженной лейкоцитарной инфильтрации подслизистого и мышечного слоев, признаками полнокровия, кровоизлияний.
Сравнение морфометрических показателей тканей исследованных групп показало, что при уровне внутрикишечного давления 25 мм рт. ст. в стенке толстой кишки развиваются процессы, достоверно отличающиеся интенсивностью проявления инфильтрации сегменто-ядерными нейтрофилами от подобных проявлений при 15 мм рт. ст., а также ярко выраженной венозной гиперемией (таблица 3).
РИС. 1.
Микрофото стенки толстой кишки в устовиях ВКД 15 мм рт.ст. Лейкоцитарная инфильтрация и отек выражены незначительно. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение х40.
РИС. 2.
Микрофото стенки толстой кишки в устовиях ВКД 25 мм рт.ст. Полнокровие и отёк подслизистого слоя, умеренная лейкоцитарная инфильтрация. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение х40.
ТАБЛИЦА 3.
Сравнение результатов морфометрии в тканях стенки толстой кишки при разных уровнях внутрикишечного давления (п=18)
Показатель ВКД=15 мм рт.ст. (п=10) ВКД=25мм рт.ст. (п=8) р, и критерий Манна-Уитни
Среднее количество с/я нейтрофилов 12 30 р=0,024
Площадь полнокровных сосудов и кровоизлияний 6 10 р=0,890
Выводы
Таким образом, в результате экспериментального исследования установлено, что важным механизмом патогенеза трофических нарушений в стенке толстой кишки при
ТАБЛИЦА 2.
Соотношение ВКД и ВБД в эксперименте (Ме [LQ; UQ])
ВКД, мм рт. ст. ВБД, мм рт. ст.
Контроль(п=36) 1,3 [0,8; 1,8]
5 (п=10) 3,3 [2,5; 4,1]
15 (п=10) 8,4 [5,9; 10,9]
25 (п=8) 13,2 [10,6; 15,8]
35 (п=8) 17,8 [15,3; 20,3]
интракишечной и интраабдоминальной гипертензии является застой в венулярном звене МЦ-русла. Венозный застой вызывает развитие отёка с последующим сдавлением, ишемией тканей, нарушением оттока и замыканием порочного круга.
При ВКД 5 мм рт. ст. и 15 мм рт. ст. развиваются значимые нарушения перфузии в стенке толстой кишки без включения компенсаторных механизмов. Декомпен-сированные нарушения МЦ в стенке кишки развиваются уже при уровне ВКД 25 мм рт. ст., они сопровождаются выраженными морфологическими нарушениями в виде венозной гиперемии и лейкоцитарной инфильтрации.
Критический уровень ВБД, обусловленного энтеральной недостаточностью и парезом толстой кишки, составляет 13,2 мм рт. ст. и требует активной, в том числе и хирургической, декомпрессии брюшной полости.
ш
ЛИТЕРАТУРА
1. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Игнатенко О.В. и др. Синдром интраабдоминальной гипертензии (обзор литературы). Хирургия - приложение к Consilium medicum. 2005. Т. 7. № 1. С. 58-66.
2.Савельев B.C., Гельфанда Б.Р., Филимонова М.И. Перитонит: Практическое руководство. М.: Литтерра, 2006. 208 с.
3.Hong J.J., Cohn S.M. Perez J.M. et al. Prospective study of the incidence and outcome of intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Br. J. Surg. 2002. Vol. 89. № 5. P. 591-596.
4. Fritsch D.E., Steinmann R.A. Managing trauma patients with abdominal compartment syndrome. Crit. Care Nurs. 2000. Vol. 20. № 6. P. 48-58.
5. Garcia С., Parramon R., Delas F. et al. Abdominal compartmental syndrome in non-injured patients. Rev. Esp. Anestesiol. Reanimatol. 2000. Vol. 47. № 3. P. 126-129.
6.Guloglu R. Abdominal compartment syndrome. Ulus Travma Drg. 2002. Vol. 8. № 3. P. 133-136.
7. Байчоров Э.Х., Макушкин Р.З., Хациев Б.Б. и др. Особенности лечения лапаростомных ран у больных с распространённым гнойным перитонитом в условиях программированных санаций брюшной полости. В сб.: Материалы IV Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием и Пленума проблемной комиссии «Инфекция в хирургии». Ярославль. 2007. С. 309-311.
8. Ertel W., Trentz O.The abdominal compartment syndrome. Der Unfallchirurg. 2001. V. 104. № 7. Р. 560-568.
9. Тимербулатов В.М., Кунафин М.С.. Фаязов Р.Р. и др. Современные подходы в решении проблемы «компартмент-синдрома» в абдоминальной хирургии. В сб.: Материалы второго съезда колопроктологов России с международным участием «Актуальные вопросы колопроктологии». Уфа. 2007. С. 635-639.
10. Eddy V., Nunn С., Morris J.A. Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience. Surg. Clin. North Am. 1997. Vol. 77. № 4. P. 801-812.
11. Курбонов К.М. Абдоминальный компартмент синдром. Душанбе. 2003. 89 с.
12. Совцов С.А., Шестопалов С.С., Михайлов С.А. Динамика изменения внутрибрюшного давления у больных после операции на органах брюшной полости. Пермский медицинский журнал. 2005. Т. 22. № 3. С. 89-93.
13. Тимербулатов В.М., Фаязов Р.Р., Сахаутдинов Р.М. и др. Абдоминальный компартмент-синдром в экстренной хирургии. Хирургия. 2008. № 7. С. 33-35.
14. Harrahill M. Intra-abdominal pressure monitoring. J. Emerg. Nurs. 1998. № 5. P. 465-466.
