CC BY
13УДК 619.616.036.22
Дмитриев А. Ф., Нурлыгаянова Г. А., Новосельцев Г. Г. Dmitriyev A. F., Nurlygayanova G. A., Novoseltsev G. G.
ПРИЧИНЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ У ПРОДУКТИВНЫХ ЖИВОТНЫХ
THE REASONS OF LONG MANIFESTATION OF CHRONIC INFECTIOUS DISEASES AT PRODUCTIVE ANIMALS
В работе представлена информация факторов риска, способствующих возникновению, распространению и длительности неблагополучия по хроническим инфекционным болезням у продуктивных животных.
По мнению авторов и а также ряда как отечественных, так и зарубежных ученых установлено, что любой организм может находиться в состоянии скрытой инфекции, когда резервные возможности организма не адекватны интенсивности патогенного действия биологического агента. При снижении способности организма противостоять этому действию, или при повышении вирулентности конкретного штамма возбудителя, возникают структурные и функциональные нарушения различных систем организма и клиническое проявление в виде болезни. А наиболее существенна роль в хронизации инфекционных процессов принадлежит иммунной системе организма.
На основании проведенного анализа можно заключить, что основными причинами, обусловливающими длительное неблагополучие по инфекционным болезням у продуктивных животных являются:
- передержка в стадах больных и инфицированных животных;
- игнорирование результатов диагностических исследований при подборе родительских пар;
- использование репродуктивного потенциала животных, инфицированных возбудителями хронических инфекционных заболеваний, а также животных со скрытым носительством или подозрительных по заболеванию, при отсутствии эффективной изоляции;
- пренатальное инфицирование потомства и индукция иммунологической толерантности;
- врожденные иммунодефициты и пожизненная пер-систенция возбудителя;
- потомство, полученное от, инфицированных возбудителями хронических инфекций, не исключается из дальнейшего хозяйственного использования;
- низкий уровень санитарной культуры проведения родов и вскармливания новорожденных;
- выращивание животных с использованием сборного молока, полученного от животных, с различной степенью компрометации по инфекционным болезням, при их совместном содержании.
Ключевые слова: иммунодефицит, внутриутробное инфицирование, иммунологическая толерантность, L-трансформация, рецидив, эпизоотический процесс.
Summary of the risk factors promoting emergence, distribution and duration of trouble on chronic infectious diseases at productive animals is provided in work.
According to authors and and also a number of both domestic, and foreign scientists it is established that any organism can be in a condition of the latent infection when reserve opportunities of an organism aren't adequate to intensity of pathogenic action of the biological agent. At decline in the ability of an organism to resist to this action, or at increase of a virulence of a concrete strain of the activator, there are structural and functional violations of various systems of an organism and clinical manifestation in the form of an illness. And the role in synchronization of infectious processes is most essential belongs to immune system of an organism.
On the basis of the carried-out analysis it is possible to conclude that the main reasons causing long trouble on infectious diseases at productive animals are:
- overexposure in herds of patients and the infected animals;
- ignoring of results of diagnostic testings at selection of parental couples;
- use of reproductive potential of the animals infected with causative agents of chronic infectious diseases, and also animals with the hidden carriage or suspicious on a disease in the absence of effective isolation;
- prenatal infection of posterity and induction of immuno-logical tolerance;
- congenital immunodeficiencies and lifelong persistention of the activator;
- the posterity received from of the chronic infections infected with activators, isn't excluded from further economic use;
- low level of sanitary culture of carrying out childbirth and feeding of newborns;
- cultivation of animals with use of the combined milk received from animals with various degree of a compromise on infectious diseases, at their joint contents.
Keywords: immunodeficiency, pre-natal infection, immunological tolerance, L-transformation, recurrence, epizootic process.
Дмитриев Анатолий Федорович -
доктор биологических наук, заслуженный деятель науки РФ, профессор кафедры эпизоотологии и микробиологии ФГБОУ ВПО «Ставропольский государственный аграрный университет»
Нурлыгаянова Гульнара Ахметовна -
ассистент кафедры эпизоотологии и микробиологии ФГБОУ ВПО «Ставропольский государственный аграрный университет».
Dmitriyev Anatolii Fedorovich -
Doctor of Biological Sciences, Honored Scientist of Russia, Professor, Department of Microbiology and epizootiology VPO «Stavropol State Agrarian University».
Nurlygayanova Gulnara Achmetovna -
Assistant of the Department of Microbiology and epizootiology VPO «Stavropol State Agrarian University»
88
,,„ „„„„, Jj Ставрополья
научно-практическии журнал
Новосельцев Георгий Георгиевич -
начальник управления ветеринарии Гулькевичского района Краснодарского края, кандидат ветеринарных наук Тел: (8652) 72-62-80. E-mail: anatolidmitriev@yandex.ru
Novoseltsev Georgii Georgievich -
Head of Veterinary Gulkevichsky district of Krasnodar region, the candidate of veterinary sciences. Tel: (8652) 72-62-80. E-mail: anatolidmitriev@yandex.ru
Любой организм может находиться в состоянии скрытой инфекции, когда резервные возможности организма не адекватны интенсивности патогенного действия биологического агента. При снижении способности организма противостоять этому действию, или при повышении вирулентности конкретного штамма возбудителя, возникают структурные и функциональные нарушения различных систем организма и клиническое проявление в виде болезни. Наиболее существенна роль в хронизации инфекционных процессов принадлежит иммунной системе организма.
Иммунная система организма сформировалась в процессе эволюции позвоночных, и является индикаторной системой экологического неблагополучия, эффективно реагирующей на изменения условий окружающей среды, и служит для обеспечения защиты организма от чужеродных агентов экзогенной и эндогенной природы [12].
Нарушение функций иммунной системы (иммунодефицит) рассматривается как один из важных механизмов любого патологического процесса. Основным проявлением иммуно-дефицитов является повышенная восприимчивость организма к инфекционным заболеваниям и сниженный иммунный ответ на иммунизацию. Весьма существенными являются вторичные иммунодефициты, возникающие при действии на организм различных биотических агентов (микотоксинов, микроорганизмов, возбудителей паразитарных болезней и др.). Иммунная система не реагирует на малые дозы возбудителя, позволяя ему длительно сохраняться в тканях животного организма. При повышении репродуктивного потенциала и усиленном размножения микроорганизмов, иммунная система проявляет активные защитные реакции, что способствует обострению процесса [16].
Болезнь может быть как следствием иммунодефицита, так и причиной формирования вторичных иммунодефицитов. Иммунодефи-цитные состояния приводят к хронизации инфекционного процесса у животного, а хронический процесс, в свою очередь, приводит к иммунной депрессии. Развивается «порочный круг». Формируется состояние пролонгированной иммунологической депрессии, сопряженное с подавлением иммунного ответа, обусловленное патогенетическим воздействием возбудителя (рис.1).
У части новорождённых животных врождённые иммунодефициты являются следствием нарушений плацентарных условий развития в фетальный период, когда факторами риска яв-
ляются микроорганизмы различной таксономической принадлежности (бактерии, вирусы, хламидии, микоплазмы, микстинфекции), дефициты в кормах (белка, витаминов, макро и микроэлементов) и условия среды обитания. Например, при дефиците в организме -каротина и витамина А, повышается проницаемость тканевых структур, в том числе плацентарного барьера. Современные исследования показали, на фоне хронических смешанных вирусно-бактериальных инфекций происходит снижение иммунной защиты, что может приводить к нарушению процессов плацентации с последующей эмбриональной смертностью и абортам. Если же плод вынашивается до конца плодоношения, то рождается инфицированное или толерантное потомство с признаками пониженной жизнеспособности Разработанный нами способ диагностики внутриутробного инфицирования ягнят бруцеллёзом, позволяет судить о конгенитальном инфицировании [17].
Рисунок 1 - Иммунологическая регуляция хронизации инфекции
Вертикальный путь передачи инфекции от матери потомству - это важное экологическое свойство возбудителя, имеющее огромную эпизоотическую значимость. Вид паразита при этом сохраняется от поколения к поколению, обусловливая длительное неблагополучие в популяциях животных [7].
Разработка способов блокирования этого пути передачи, является весьма актуальной задачей. Частота внутриутробного инфицирования потомства зависит от уровня инфицированности матерей. Более высокий процент пренатальной передачи возбудителя регистрируется при инфекционных заболеваниях с генитальной формой проявления. Это туберкулёз, бруцеллёз, лейкоз, лептоспироз, хламидиоз, листериоз, инфекционный ринотрахеит, вирусная болезнь слизистых и многие другие болезни [2, 3]. Диагностика внутриутробного инфицирования весьма затруднительна. По современным представлениям вопрос пренатальной и перинатальной передачи возбудителей инфекционных за-
болеваний у животных не вызывает сомнения, что подтверждается многими исследованиями, выполненными с использованием современных методов, включая молекулярно-биологическую диагностику [14, 15].
Иммунная система новорожденных животных способна по-разному формировать иммунный ответ. В одном случае может проявляться иммунологическая память, в другом - иммунологическая толерантность [7, 16]. Большую роль в плане длительной персистенции возбудителя, при таких инфекционных заболеваниях как туберкулёз, бруцеллёз и лейкоз представляет иммунологическая толерантность (от лат. tolerantia - терпимость). Иммунологическая толерантность - это состояние организма, которое характеризуется специфической иммунологической ареактивностью, приобретенной в результате предшествующего контакта с данным антигеном, при этом реактивность к другим генетически чужеродным субстанциям сохраняется [6, 13].
Особенно часто явление частичного иммунодефицита - иммунологическая толерантность относительно легко возникает у иммунологиче-ски незрелых особей, т.е. у плодов или животных в стадии новорожденности. Естественно индуцированная толерантность у животных известна при многих инфекционных заболеваниях с гени-тальной формой проявления, где имеет место (in utero) конгенитальный путь передачи возбудителя от матери потомству. Это форма иммунного реагирования формируется при внутриутробном инфицировании в фетальный период развития или на ранних этапах постнатального онтогенеза. Иммунная система плода или новорожденного структурно организована, но функционально не состоятельна (недостаточность системы комплемента, иммуноглобулинов и основных популяций иммунокомпетентных клеток). При внутриутробном инфицировании возбудитель может усиливать свои патогенные свойства, поскольку клетки и ткани плода обеспечивают наиболее благоприятные условия для повышения его репродуктивного потенциала. В таких случаях иммунитет не формируется, животные становятся особо чувствительными к соответствующему возбудителю болезни [8].
В неблагополучных пунктах по бруцеллезу крупного рогатого скота выявляется до 24-40 % толерантных телок в возрасте 3-6 месяцев, что свидетельствует о сенсибилизации организма бруцеллезным антигеном в фетальный, или ранний постнатальный период [1, 5]. Оценка состояния иммунологической толерантности осуществляется через 14-20 дней после иммунизации телок вакциной из штамма B. abortus 19, что позволяет выявить особей с низким уровнем синтеза антител и иммунитета. Такие телки являются бруцеллоносителями, симптомы болезни могут проявляться только с наступлением беременности.
Так, по результатам исследований телок в количестве 17722 головы, проведенных в
Карачаево-Черкесской Республике, установлено, что 4,9±0,7 % животных не реагировали в РА с единым Э-бруцеллезным антигеном. Пониженная иммунологическая реактивность (50 МЕ и ниже) регистрировалась у 4,1±1,3 % особей (рис. 2).
Рисунок 2 - Показатели реактивности тёлок
3-6-месячного возраста, после иммунизации вакциной из штамма В. аЬогШв 19 в Карачаево-Черкесской Республике
Мы разделяем мнения ученых о возможности передачи бруцеллезной инфекции в пере-натальный и неонатальный периоды [11]. Рождаются особи уже с ослабленной иммунной системой, при первой беременности абортируют и практически всегда являются причиной повторных вспышек заболевания. Такое течение болезни дезориентирует ветеринарных специалистов при оценке эпизоотической ситуации по бруцеллезу не только в хозяйстве, но и в целом регионе. Этим объясняется острая необходимость изучения этого явления, особенно на неблагополучных территориях [7].
Особое место в инфекционной патологии животных занимают вирусы, вызывающие пожизненное носительство, связанное с интеграцией генома вируса в генетический аппарат лимфоидной клетки (например, лейкоз крупного рогатого скота, кур и мышей). Внедрившийся в иммунологически незрелый организм вирус лейкоза крупного рогатого скота способен проходить трансплацентарным путем, вызывая иммунологическую толерантность и снижение иммунного ответа у телят, позднее способствует возникновению и распространению трансформированных вирусом опухолевых клеток по всему организму [6]. Группа вирусов, поражающих лимфоидные ткани с выраженным повреждением Т- и В- клеточного иммунитета и иммуно-супрессивным действием весьма представительна. Это вирус чумы собак, инфекционной бурсальной болезни птиц, болезни Ньюкасла, панлейкопении кошек, африканской чумы свиней, инфекции жеребых кобыл, вирусной диареи крупного рогатого скота, болезни Марека и др. [4, 9, 10, 11].
Считается доказанным, что определённую роль в возникновении латентных, хронических
90
"" — — Jj Ставрооодья
научно-практическии журнал
инфекций и рецидивов болезней играет и возбудитель. Например, L-трансформация микобак-терий туберкулёза и их персистенция в фагоцитируемых клетках является важным механизмом хронизации туберкулёзного процесса. Большую опасность в этом плане представляет и возбудитель бруцеллёза. Морфологические варианты возбудителя, образующиеся при L-трансформации способны длительно поддерживать эпизоотический очаг, периодически активизировать его за счёт реверсии в более вирулентную S-форму [18, 19, 20].
По результатам анализа в Ставропольском крае длительность неблагополучия по хроническим инфекционным болезням регистрируется более 15 лет. За период с 2009-2013 гг. выявлено новых неблагополучных пунктов по туберкулезу, бруцеллезу и лейкозу крупного рогатого скота 7, 368 и 14 соответственно, в которых заболело 1065, 4814 и 436 животных.
На основании проведенного анализа можно заключить, что основными причинами, обусловливающими длительное неблагополучие по инфекционным болезням у продуктивных животных являются:
- передержка в стадах больных и инфицированных животных;
Литература:
1. Бажин М. А. Реакция иммунологической памяти и толерантности у животных при бруцеллезе и туберкулезе : автореф. дис. ... д-ра вет. наук. Новосибирск, 1995. 34 с.
2. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота / А. Г Глотов [и др.] // Новосибирск, 2006. 196 с.
3. Дмитриев А. Ф., Черных О. Ю. Риск инфицирования потомства коров вирусом лейкоза (BLV) // Актуальные проблемы инвазионной и инфекционной патологии животных : материалы Междунар. науч.-практ. конф. Ставрополь, 2003. С. 259-264.
4. Герпес-вирусные болезни животных / Н. И. Закутский, И. Ю. Хухоров, В. И. Же-стерев [и др.]. Покров : Фолиант, 2003. С. 37-87.
5. Красиков А. П. Новые механизмы искусственной регуляции паразито-хозяинных отношений при бруцеллезе животных : автореф. дис. ... д-ра вет. наук. Новосибирск, 1996. 42 с.
6. Крикун В. А. Лейкоз крупного рогатого скота и иммунологическая толерантность // Ветеринария. 2003. № 6. С. 7-9.
7. Нурлыгаянова Г.А., Малышева Л.А. Состояние реактивности и иммунологической толерантности у телок, привитых вакциной из штамма B. abortus 19 в Карачаево-Черкесской Республике // Современные тенденции развития АПК : материалы Междунар. науч.-практ. конф. / ДонГАУ. Пос. Персиановский, 2006. С. 69-71.
8. Инфекционная патология животных / А. Я. Самуйленко, Б. Н. Соловьев, Е. А. Не-
- игнорирование результатов диагностических исследований при подборе родительских пар;
- использование репродуктивного потенциала животных, инфицированных возбудителями хронических инфекционных заболеваний, а также животных со скрытым носительством или подозрительных по заболеванию, при отсутствии эффективной изоляции;
- пренатальное инфицирование потомства и индукция иммунологической толерантности;
- врожденные иммунодефициты и пожизненная персистенция возбудителя;
- потомство, полученное от, инфицированных возбудителями хронических инфекций, не исключается из дальнейшего хозяйственного использования;
- низкий уровень санитарной культуры проведения родов и вскармливания новорожденных;
- выращивание животных с использованием сборного молока, полученного от животных, с различной степенью компрометации по инфекционным болезням, при их совместном содержании.
References:
1. Bazhin M. A. Reaction of immunological memory and tolerance at animals at a brucellosis and tuberculosis : abstract. yew. ... vet the dr. sciences. Novosibirsk, 1995. 34 p.
2. Infectious rhinotracheitis of cattle / A. G. Glot-ov [etc.]. Novosibirsk, 2006. 196 p.
3. Dmitriyev A. F., Chernykh O. Y. Risk of infection of posterity of cows with a virus of a leu-kosis (BLV) // Actual problems of invasive and infectious pathology of animals : Internet materials scientifically paraktichesky conferences. Stavropol, 2003. P. 259-264.
4. Herpes-viral diseases of animals / N. I. Za-kutsky, I. Yu. Hukhorov, V. I. Zhesterev [etc.]. Cover : Folio, 2003. P. 37-87.
5. Krasikov A. P. New mechanisms of artificial regulation the parazitohozyainnykh of the relations at a brucellosis of animals : abstract. yew.... vet the dr. sciences. Novosibirsk, 1996. 42 p.
6. Krikun A. Leykoz of cattle and immunological tolerance // Veterinary science. 2003. №. 6. P. 7-9.
7. Nurlygayanova G. A., Malysheva L. A. State of reactivity and immunological tolerance at the girls imparted by a vaccine from a strain of B. abortus 19 in the Karachay-Cherkess Republic // Current trends of development of agrarian and industrial complex : materials scientifically paraktichesky conference / DonGAU. Settlement of Persianovsky, 2006. P. 69-71.
8. Infectious pathology of animals / A. Y. Samuylenko, B. N. Solovyov, E. A. Nepok-lonov, E. S. Voronin [etc.]. M. : IKTs «Akadem-kniga», 2006. P. 662-677.
поклонов, Е. С. Воронин [и др.]. М. : ИКЦ «Академкнига», 200б. С. 662-677.
9. Сергеев В. А., Непоклонов Е. А., Али-пер Т. И. Вирусы и вирусные вакцины. М. : Библионика, 2007. С.294-321.
10. Вирусные болезни животных / В. Н. Сю-рин, А. Я. Самуйленко, Б. В. Соловьев, Н. В. Фомина. М. : ВНИТИБП, 1998. С. 630778.
11. Устарханов П. Д., Юсупов О. Ю., Кабарди-ев С. Ш. Морфофункциональные основы иммунитета, иммунопатологии и иммуно-коррекции. Махачкала, 2008. 440 с.
12. Федоров Ю. Н., Верховский О. А. Иммуно-дефициты домашних животных. М., 1996. 96 с.
13. Фонталин Л. Н., Певницкий Л. А. Иммунологическая толерантность. М. : Медицина, 1978. 312 с.
14. Якупов Т. Р. Молекулярно-генетические и иммунохимические методы в диагностике лейкоза крупного рогатого скота : авто-реф. дис. ... д-ра вет. наук. Казань, 2011. 49 с.
15. Петрова О. Г. Молекулярно-биологические методы диагностики внутриутробных инфекций крупного рогатого скота // Аграрная наука евро-северо-востока. 2006. № 8. С. 176-177.
16. Хаитов Р. М. Игнатьева Г А., Сидоро-вич И. Г. Иммунология. М. : Медицина, 2000. 432 с.
17. Патент 18113450 Российская Федерация. Кл. А/А 61 К 39/00. Способ диагностики внутриутробного инфицирования ягнят бруцеллезом / А. К. Булашев, А. Ф. Дмитриев, К. Т. Шенжанов, С. Н. Боровиков, С. З. Ескендинова ; заявитель и патентообладатель Целиноградский СХИ и Ставропольский сХи ; заявл. 06.09.1990 ; опубл. 07.05.1993. Бюл. № 17. 10 с.
18. Секин Е. Ю. ^трансформация микобак-терий, свойства и способы культивирования 1_-форм : дис. ... канд. вет. наук. Омск, 2006. 132 с.
19. 1_-формы возбудителей зооантропоно-зов / Д. А. Васильев [и др.]. Ульяновск, 2013. 118 с.
20. Ощепков В. Г. Я, 1_-формы бруцелл и значение их в эпизоотологии и диагностике бруцеллеза животных туберкулезе : авто-реф. дис. ... д-ра вет. наук. Л., 1991. 35 с.
9. Sergeyev V. A., Nepoklonov E. A., Aliper T. I. Viruses and virus vaccines. M. : Biblionika, 2007. P. 294-321.
10. Viral diseases of animals / V. N. Syurin, A. Y. Samuylenko, B. V. Solovyov, N. V. Fomi-na. M : VNITIBP, 1998. P. 630-778.
11. Ustarkhanov P. D., Yusupov O. Y, Kabardiye S. Sh. Morfofunktsionalnye of a basis of immunity, immunopathology and immunocor-rection. Makhachkala, 2008. 440 p.
12. Fedorov Yu. N., Verkhovsky O. A. Immunodeficiencies of pets. M., 1996. 96 p.
13. Fontalin L. N., Pevnitsky L. A. Immunolog-icheskaya tolerance. M. : Medicine. 1978. 312 p.
14. Yakupov T. R. Molecular and genetic and im-munochemical methods in diagnostic leuko-sis of cattle : abstract. yew. ... vet the dr. sciences. Kazan, 2011. 49 p.
15. Petrova O. G. Molecular and biological methods of diagnosis of pre-natal infections of cattle // Agrarian science of Euro - the North East. 2006. №. 8. P. 176-177.
16. Haitov R. M., Ignatyeva G. A., Sidorovich I. G. Immunologi. M. : Medicine, 2000. 432 p.
17. Patent № 18113450. A way of diagnostics of pre-natal infection of lambs with a brucellosis / A. F. Dmitriyev, A. K. Bulashev, K. T. Shen-zhanov, S. N. Borovikov, S. Z. Eskendinova ; It is declared 06.09.1990 ; opubl. 07.05.1993, Bul. №. 17. 10 p.
18. Sekin E. Y. L-transformation of mikobakter-iya, properties and ways of cultivation of L-forms : yew.... edging. vet. sciences. Omsk, 2006. 132 p.
19. Of a L-form of activators of zooantroponoz / D. A. Vasilyev [etc.] // Ulyanovsk, 2013. 118 p.
20. Oshchepkov V. G. Of R, L-forms of brucellas and their value in an epizootologiya and diagnosis of a brucellosis of animals tuberculosis : abstract. yew. ... vet the dr. sciences. L., 1991. 35 p.
