CC BY
9https://doi.org/10.17116/terarkh201789662-68 © Коллектив авторов, 2017
Причинно-следственные взаимоотношения при инсульте и поражении почек
А.М. ГЕРДТ1, 2, А.М. ШУТОВ1, М.В. МЕНЗОРОВ1, Е.А. ГУБАРЕВА2
'ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», Ульяновск, Россия; 2ГБУЗ СО «Тольяттинская городская больница №2 им. В.В. Баныкина», Тольятти, Россия
Резюме
Цель исследования. Оценка частоты, тяжести и причин острого повреждения почек (ОПП) у больных с инсультом. Материалы и методы. Обследовали 272 больных с инсультом: 143 мужчин и 129 женщин, средний возраст 66,7±11,6 года. Диагностику инсульта, наличие показаний и противопоказаний к тромболитической терапии, оценку ее эффективности осуществляли согласно Рекомендациям ESO (2008). Геморрагический инсульт (ГИ) диагностирован у 52 (19%), ишемиче-ский (ИИ) — у 220 (81%) больных. ОПП диагностировали и классифицировали согласно Рекомендациям KDIGO (2012). Результаты. ОПП диагностировано у 89 (33%) больных: у 19 (36,5%) с ГИ и у 70 (31,8%) — с ИИ. Относительный риск смерти больных с инсультом, ассоциированным с ОПП, составил 2,6 (при 95% доверительном интервал — ДИ от 1,6 до 4,0). Неблагоприятный исход (комбинированный исход — смерть больного или оценка по шкале Рэнкина 4—5 баллов) отмечен у 56 (62,9%) больных с ОПП и у 70 (38,2%) без ОПП (х2=14,6; p=0,0002). Относительный риск неблагоприятного исхода у пациентов с инсультом, ассоциированным с ОПП, составил 1,64 (при 95% ДИ от 1,3 до 2,0). У 45 (50,6%) больных с инсультом ОПП развилось на догоспитальном этапе.
Заключение. ОПП осложняет инсульт у каждого третьего больного и повышает летальность. В 50% случаев ОПП развивается на догоспитальном этапе как следствие общих для инсульта и ОПП причин.
Ключевые слова: инсульт, острое повреждение почек, Рекомендации KDIGO.
Causal relationships in stroke and kidney injury
A.M. GERDT1, 2, A.M. SHUTOV1, M.V. MENZOROV1, E.A. GUBAREVA2
'Ulyanovsk State University, Ulyanovsk, Russia; 2V.V. Banykin Tolyatti City Hospital Two, Tolyatti, Russia Aim. To assess the frequency, severity, and causes of acute kidney injury (AKI) in patients with stroke.
Subjects and methods. 272 patients (143 men and 129 women) (mean age, 66.7±11.6 years) with stroke were examined. The 2008 European Stroke Organization (ESO) guidelines were used to diagnose stroke, to determine indications for and contraindications to thrombolytic therapy, and to evaluate its efficiency. Hemorrhagic and ischemic strokes (HS and IS) were diagnosed in 52 (19%) and 220 (81%) patients, respectively. AKI was diagnosed and classified according to the 2012 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) guidelines.
Results. AKI was diagnosed in 89 (33%) patients: 19 (36.5%) with HS and 70 (31.8%) with IS. The relative risk of death in patients with AKI-associated stroke was 2.6 (95% confidence interval (CI) 1.6—4.0). A poor outcome (the combined endpoint of death or Rankin scale scores of 4-5) was noted in 56 (62.9%) patients with AKI and in 70 (38.2 %) without AKI (x2=14.6; p=0.0002). The relative risk of a poor outcome in patients with AKI-associated with stroke was 1.64 (95% CI 1.3—2.0). Forty-five (50.6%) patients with stroke developed AKI in the prehospital period.
Conclusion. AKI complicates stroke in every three patients and increases death rates. 50% of cases develop AKI in the prehospital period due to the common causes of stroke and AKI.
Keywords: stroke, acute kidney injury, Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) guidelines.
АГ — артериальная гипертония ОПП — острое повреждение почек
ГИ — геморрагический инсульт ОР — относительный риск
ДАД — диастолическое артериальное давление САД — систолическое артериальное давление
ДИ — доверительный интервал ТЛТ — тромболитическая терапия
ИИ — ишемический инсульт УКСК — уровень креатинина в сыворотке крови
ИМ — инфаркт миокарда ХБП — хроническая болезнь почек
КТГМ — компьютерная томография головного мозга
Сведения об авторах:
Гердт Алевтина Михайловна — невролог, отд-ние неврологии для лечения больных с ОНМК, ГБУЗ Самарской области «Тольяттинская городская клиническая больница №2 им. В.В. Баныкина»
Мензоров Максим Витальевич — к.м.н., доцент, каф. терапии и профессиональных болезней
Губарева Елена Александровна — невролог, отд-ние неврологии для лечения больных с ОНМК ГБУЗ Самарской области «Тольяттинская городская клиническая больница №2 им. В.В. Ба-ныкина»
Контактная информация:
Шутов Александр Михайлович — д.м.н., проф. зав. каф. терапии и профессиональных болезней медицинского факультета Ульяновского государственного университета; 432017 Ульяновск, а/я 4595; тел.: +7(842)255-2708; e-mail: amshu@mail.ru
Острое повреждение почек (ОПП) довольно часто наблюдается у 5 стационарных больных [1]. В последние годы структура ОПП существенно изменилась, все чаще ОПП развивается при острых сердечно-сосудистых заболеваниях. Высока частота развития ОПП при остром инфаркте миокарда (ИМ) [2], в том числе не связанного с ренгеноконтрастными исследованиями [3]. У больных ИМ с подъемом сегмента ST при проведении тромболизи-са стрептокиназой ОПП наблюдается в 3 раза чаще, чем при использовании в качестве тромболитика алтеплазы [4]. ОПП наблюдается у 15—31% больных с инсультом [5—7], при геморрагическом инсульте (ГИ) чаще, чем при ишемическом инсульте (ИИ) [8, 9]. При этом тромболи-зис при ИИ существенно не влияет на развитие ОПП [8]. Проблема ОПП заключается не только в высокой летальности, увеличении длительности и стоимости стационарного лечения, но и в неблагоприятных отдаленных последствиях в связи с возможностью развития хронической болезни почек и, как следствие повышения риска развития сердечно-сосудистых осложнений [10]. Таким образом, ОПП представляет серьезную проблему для современной медицины и если высокая частота ОПП у больных с инсультом не вызывает сомнения, то причины и механизмы развития ОПП у пациентов с инсультом недостаточно ясны.
Целью исследования явилась оценка частоты, тяжести и структуры ОПП у больных с инсультом.
Материалы и методы
Работа выполнена в отделении лечения больных с острым нарушением мозгового кровообращения ГБУЗ СО «Тольяттин-ская городская клиническая больница №2 им. В.В. Баныкина», Тольятти. Структура исследования, критерии включения и исключения представлены на рис. 1. После исключения больных, не соответствующих критериям включения, в исследование включены 272 больных с инсультом: 143 (53%) мужчин и 129 (47%) женщин, средний возраст которых составил 66,7+11,6 года. Время от начала клинической картины инсульта до госпитализации составило 5,0 (2,0; 16,7) ч: при ИИ 6,0 (2; 18) ч, при ГИ — 3 (1,5; 9,4) ч. ГИ диагностирован у 52 (19%), ИИ — у 220 (81%) больных. Ишемическая болезнь сердца имелась у 173 (63,6%), артериальная гипертония (АГ) — у 265 (97,4%), фибрилляция предсердий — у 123 (45%) больных, сахарный диабет — у 49 (18%). Инсульт в анамнезе, подтвержденный результатами компьютерной томографии головного мозга (КТГМ), имелся у 71 (26%) больного. Стенозирующий атеросклероз (>30%) внутренней сонной артерии по данным ультразвукового допплеровского сканирования брахицефальных сосудов диагностирован в 181 (66,5%) случае.
Диагностику инсульта, наличие показаний и противопоказаний к тромболитической терапии (ТЛТ), оценку ее эффективности осуществляли согласно Рекомендациям ESO (2008) [11]. ГИ диагностирован у 52 (19%), ИИ — у 220 (81%) больных. Всем больным при поступлении проводили исследование структурного состояния головного мозга с помощью мультиспиральной 16-срезовой КТГМ, в том числе в динамике, если очаг инсульта не визуализирован во время госпитализации. У всех пациентов очаг инсульта визуализирован на спиральном компьютерном томографе или при аутопсии. При поступлении больного в стационар определяли выраженность очагового неврологического дефицита с использованием модифицированной шкалы Рэнки-на (MRS—The Modified Rankin Scale) [12], шкалы NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) [13] и индекса мобильности Ривермид (RMI—Rivermead mobility index) [14]. При ГИ учитывали размер гематом по объему: небольшие до 20 мл, средние (20—50 мл) и большие (>50 мл). Патогенетический вариант
ИИ устанавливали в соответствии с критериями TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) [15].
ОПП диагностировали и классифицировали согласно Рекомендациям KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury, 2012). При снижении уровня креатинина в сыворотке крови (УКСК) во время стационарного лечения по сравнению с его уровнем в день госпитализации более чем на 50% в течение 7 сут, диагностировали догоспитальное ОПП. При развитии ОПП в стационаре (увеличение на протяжении 48 ч УКСК более чем на 26,5 мкмоль/л от его уровня в момент госпитализации или более чем в 1,5 раза на протяжении 7 сут) диагностировали госпитальное ОПП.
При увеличении УКСК >26,5 мкмоль/л или в 1,5—1,9 раза по сравнению с исходным диагностировали I стадию, в 2—2,9 раза — II стадию, в 3 раза и более или >353,6 мкмоль/л — III стадию ОПП [16]. Почасовой диурез входит в рекомендации KDIGO по ОПП, диурез входит также в стандарт наблюдения за больным с инсультом, однако диагностика ОПП по диурезу затруднена, поскольку у большинства больных отсутствовали показания к постоянной катетеризации мочевого пузыря, и почасовой учет диуреза был затруднен.
ТЛТ проведена 32 больным с ИИ, госпитализированным в первые 4,5 ч после появления клинической картины инсульта, осложнение в виде геморрагической трансформации очага наблюдалось у 5 пациентов.
Статистическую обработку данных проводили с использованием программы Statistica for Windows 10.0. Достоверность различий определяли при нормальном распределении параметров по критерию t Стьюдента для связанных или несвязанных переменных либо критерия U Манна—Уитни, если распределение отличалось от нормального. Проводили однофакторный корреляционный анализ (в зависимости от вида распределения — Пирсона или т Кендалла). Для сравнения двух групп по качественному признаку использовали критерий х2 Пирсона, для исследования связи бинарного признака с несколькими количественными и качественными признаками — логистический регрессионный анализ. В случае приближенно нормального распределения данные представлены в виде M+SD, где M — среднее арифметическое, SD — стандартное отклонение, при распределении отличном от нормального, — в виде медианы и межквартильного размаха (25-й процентиль; 75-й процентиль). Различие считали достоверным при _р<0,05.
Результаты
УКСК при поступлении составил 113,1+62,8 мкмоль/л. Расчетная скорость клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI составила 64,3+27,6 мл/мин/1,73 м2. ОПП диагностировано у 19 (36,5%) больных с ГИ и у 70 (31,8%) с ИИ (х2=0,66; p=0,4). Следует отметить, что у пациентов с ГИ с объемом гематомы >20 мл ОПП развивалось чаще, чем у больных с объемом гематомы <20 мл (8 из 12 против 12 из 40 пациентов; х2=5,2; p=0,04).
ОПП выявлено у 89 (33%) больных, при этом у 79 из них диагностировано в первые 48 ч госпитализации, у 10 — в срок от 3 до 7 сут с момента госпитализации. У 45 (50,6%) больных с инсультом ОПП развилось на догоспитальном этапе (у 39 с ИИ и у 6 с ГИ), на фоне лечения отмечалось снижение УКСК по сравнению с таковым при госпитализации (рис. 2). На протяжении первых 6 ч от момента заболевания поступили 12 (26%) больных с догоспитальным ОПП, из них 3 в течение 1-го часа. У 54 (60,7%) больных имелась I стадия ОПП, у 30 (33,7%) — II и 5 (5,6%) — III стадия ОПП.
Клиническая и неврологическая характеристика больных с инсультом в зависимости от наличия ОПП представлена в табл. 1, 2 соответственно. Образцы крови
Рис. 1. Структура исследования больных с инсультом.
для определения базального УКСК брали до проведения ТЛТ. Из 32 больных с ИИ, которым проведена ТЛТ, госпитальное ОПП развилось у 6 (18,8 %), а из 188 больных, которым ТЛТ не проводилась, — у 39 (20,7%) (х2=0,01; ^=1,0).
САД менее 90 мм рт.ст. в момент госпитализации отмечалось у 5 (2,3%) больных с ИИ. Относительный риск (ОР) ОПП у больных с САД <90 мм рт.ст. составил 2,2 (при 95% доверительном интервале — ДИ от 1,2 до 4,1), при этом САД <80 мм рт.ст. на протяжении более 1 ч в 1-е сутки госпитализации отмечалось у 3 пациентов и у всех диагностировано ОПП.
Во время пребывания в стационаре умерли 56 (20,6%) больных. Из 52 пациентов с ГИ умерли 20 (38,5%), из 220 с ИИ — 36 (16,4%) (х2=11,2; _р=0,0008). Летальность в обследованной группе больных была выше, чем в целом по отделению за 2013 г.; это связано с тем, что в настоящее исследование не включали больных с невизуализированным
лакунарным подтипом инсульта (до 20% больных ежегодно), летальность при котором относительно невысока.
Из 56 больных, которые умерли на 2-е сутки и позже, и у которых имелась возможность оценить динамику УКСК, ОПП диагностировано у 31, причем 9 из них имели II стадию и 5 — III стадию ОПП. Летальность у больных с инсультом была выше при наличии ОПП: 31 (34,8%) с ОПП, против 25 (13,7 %) без ОПП (х2=15,1; p=0,0001). ОР смерти у больных с инсультом, ассоциированным с ОПП, составил 2,6 (при 95% ДИ от 1,6 до 4,0).
Неблагоприятный исход (комбинированный исход — смерть больного или оценка по шкале Рэнкина 4—5 балов) у больных с ГИ наблюдался у 32 (61,5%), а у больных с ИИ — у 94 (42,7 %). Неблагоприятный исход отмечен у 56 (62,9%) больных с ОПП и у 70 (38,2%) без ОПП (х2=14,6; p=0,0002). ОР неблагоприятного исхода у больных с инсультом, ассоциированным с ОПП, составил 1,64 (при 95% ДИ от 1,3 до 2,0).
Таблица 1. Клиническая характеристика больных с инсультом в день госпитализации
Параметр Больные с инсультом
с ОПП* (п=89) без ОПП (п=183) р
Возраст, годы 67,9+12 66,2+11,4 0,4
Пол:
мужчины 50 (56,2) 93 (50,8) 0,4
женщины 39 (43,8) 90 (49,2) 0,4
Тип инсульта:
ГИ 19 (21,3) 33 (18,0) 0,4
ИИ 70 (78,7) 150 (82,0) 0,4
АГ в анамнезе 88 (98,9) 177 (96,7) 0,3
САД при поступлении, мм рт.ст. 159,9+30 159+40,5 0,4
ДАД при поступлении, мм рт.ст. 102,2+26,3 103+24,5 0,4
ЧСС при поступлении, уд/мин 86+22,7 79+23,8 0,2
ИВЛ при госпитализации 17 (19%) 13 (7,1) 0,005
Инфаркт миокарда в анамнезе 18 (20,2) 28 (15,3) 0,3
Фибрилляция предсердий 45(51) 78 (42,6) 0,15
Преходящая ишемия мозга в анамнезе 11 (12) 15 (8) 0,2
Сахарный диабет 8 (9) 41(22,4) 0,007
Анемия 12 (13,5) 20 (11) 0,7
Индекс коморбидности Чарлсона, баллы 5,2+1,9 5,09+2,0 0,6
Оценка по шкале NIHSS, баллы 14 (6; 23) 8 (5; 17) 0,002
Индекс мобильности Ривермид, баллы 1 (0; 3) 2 (1; 7) 0,02
Оценка по шкале Рэнкин, баллы 5 (4; 5) 4 (3; 6) 0,008
Примечание. *— догоспитальное и госпитальное ОПП. САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление. Данные представлены в виде M+SD, где M — среднее арифметическое, SD — стандартное отклонение, в виде медианы и межквартильного размаха (25-й процентиль; 75-й процентиль) или абсолютного числа больных (%).
Таблица 2. Неврологическая характеристика больных с инсультом в день госпитализации
Параметр
Больные с инсультом
с ОПП (п=89)
без ОПП (п=183)
Тяжесть инсульта по NIHSS: <10 баллов
10—20 баллов >20 баллов
Функциональные нарушения по модифицированной шкале Рэнкин: 0—3 балла, невыраженные 4—5 баллов, тяжелые Двигательные нарушения (индекс мобильности Ривермид): 0—5 баллов, значительные 6—10 баллов, умеренные
11—15 баллов, минимальные
39 (43,8) 24 (27) 26 (29,2)
82 (92) 7 (8)
72 (81) 12 (13,4) 5 (5,6)
107 (58,5) 51 (27,9)
25 (13,7)
145 (79) 38(21)
121 (66,1) 36 (19,7)
26 (14,2)
0,007
0,01
0,017
Обсуждение
Частота ОПП у больных с инсультом составила 33%, преимущественно имелась I стадия ОПП. Нашим больным не проводилась терапия, замещающая функцию почек. По данным литературы, она требуется небольшому числу больных с ОПП при инсульте, хотя необходимость в ней в последнее десятилетие увеличилась с 1 до 2 на 1000 госпитализированных больных при ИИ и с 2 до 4 на 1000 при ГИ [17].
В литературе имеются противоречивые данные о частоте ОПП при разных формах инсульта, но большинство авторов отмечают, что ОПП чаще наблюдается у больных с ГИ, чем ИИ: 21 и 14%) [9], 36 и 14% [5], 50 и 21% соот-
ветственно [6]. В нашей работе не выявлено влияние типа инсульта на развитие ОПП. Вероятно, это связано с тем, что пациенты с ГИ, нуждающиеся в хирургическом лечении, госпитализировались в нейрохирургическое отделение. ОПП развивалось чаще у пациентов с объемом гематомы >20 мл по данным КТГМ. Кроме того, больные ИИ старше и чаще имели несколько заболеваний. Летальность существенно выше у больных с инсультом, имевших ОПП, неблагоприятный госпитальный исход инсульта, под которым понимали смерть или оценку по шкале Рэнкина 4—5 баллов, также чаще наблюдался при ОПП.
Обращает внимание, что у 45 (50,6%) больных ОПП развилось на догоспитальном этапе, при длительности
к 16,3% Госпитальное (внутрибольничное) ОПП
Увеличение уровня креатинина в сыворотке на 26,5 мкмоль/л на протяжении 48 ч или более чем в 1,5 раза на протяжении 7 сут
Исходный уровень креатинина в сыворотке (при госпитализации)
г
16,7% Снижение уровня креатинина в сыворотк более чем на 50% на протяжении 7 сут
Догоспитальное (внебольничное) ОПП
Рис. 2. Динамика УКСК, догоспитальное и госпитальное ОПП у больных с инсультом.
клинической картины инсульта на догоспитальном этапе, составившей 10 (3,5; 20) ч (у 26,7% до 6 ч). Наиболее часто (84,4%) догоспитальное ОПП развивалось у больных с ИИ.
Вероятно, у этих больных речь идет не об ОПП, осложнившим инсульт, а об ОПП, развившемся в результате общих для ОПП и инсульта причин, или о том, что ОПП предшествовало развитию инсульта. Одна из возможных причин — гиповолемия, которая может приводить как к нарушению перфузии почек [18—20], так и ухудшать церебральный кровоток [21—23]. Гиповолемия является одной из основных причин преренальной ОПП. Так, по результатам многоцентрового исследования, в которое вошли 3664 взрослых и 354 ребенка, самыми частыми причинами ОПП служили АГ (40%) и дегидратация (39%) [24].
Каждое второе диагностированное нами ОПП было догоспитальным, при этом каждый четвертый больной с догоспитальным ОПП поступил в первые 6 ч от начала заболевания. Инсульт, резвившийся за 2 ч до госпитализации у 5 (19,2%) больных, уже в силу короткого времени не мог быть причиной догоспитального ОПП.
Высокая осмолярность плазмы крови, которая указывает на дегидратацию, рассматривается как фактор, ведущий к ишемии мозга, во всяком случае у пожилых больных [25]. Гиповолемия вследствие дегидратации может ухудшать мозговой кровоток и ухудшать клинические исходы ИИ [26, 27], а коррекция гиповолемии улучшает прогноз при ИИ [28, 29].
Одной из причин преренального ОПП является АГ, приводящая к нарушению перфузии почек [30], в то же время снижение АД нередко приводит к ухудшению церебральной гемодинамики и как следствие к ИИ [31]. Так, в нашей работе, ОР развития ОПП у больных с ИИ и САД <90 мм рт.ст. был значительно выше и составил 2,2.
Снижение УКСК на фоне коррекции водно-электролитного статуса и стабилизации гемодинамики свидетельствует, что причиной ОПП у ряда больных были нарушения перфузии почек, которые предшествовали развитию клинической картины инсульта.
Несмотря на снижение УКСК на протяжении стационарного лечения, нельзя исключить наличие у ряда больных хронической болезни почек (ХБП), однако даже если ХБП и имелась, то лишь способствовала развитию на ее фоне ОПП [32]. ХБП часто наблюдается у больных с инсультом (46 и 39% больных с ИИ и ГИ соответственно) [33], что неудивительно, учитывая возраст больных и сопутствующую патологию [34]. У больных ХБП значительно выше риск развития инсульта и хуже прогноз [35], в то же время ХБП предрасполагает к развитию ОПП.
Оценить гемодинамику и перфузию органов непросто даже в условиях отделений интенсивной терапии и реанимации. Доступные показатели центральной гемодинамики (пульс, АД, включая суточное мониторирование) полезны, но недостаточно информативны. Более сложные, в том числе инвазивные, методики оценки гемодинамики и перфузии органов по понятным причинам не могут применяться у амбулаторных больных.
Определение УКСК в последнее время вошла в повседневную практику наблюдения за больными с сосудистой патологией, не только как оценка функции почек, но и как метод, с помощью которого возможно наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы [36].
Заключение
Таким образом, ОПП у больных как с ГИ, так и с ИИ наблюдается часто, но не во всех случаях инсульт служит причиной ОПП. При догоспитальном ОПП причины инсульта и ОПП общие. В связи с этим развитие ОПП у больных с сосудистой патологией свидетельствует об угрозе развития инсульта и обусловливает необходимость адекватных мероприятий по коррекции гемодинамики и перфузии органов, в том числе с целью предупреждения инсульта.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Mehta RL, Cerdá J, Burdmann EA, Tonelli M, García-García G, Jha V, Susantitaphong P, Rocco M, Vanholder R, Sever MS, Cruz D, Jaber B, Lameire NH, Lombardi R, Lewington A, Feehally J, Finkelstein F, Levin N, Pannu N, Thomas B, Aronoff-Spencer E, Remuzzi G. International Society of Nephrology's 0by25 initiative for acute kidney injury (zero preventable deaths by 2025):a human rights case for nephrology. Lancet. 2015;27;385(9987):2616-2643.
doi: 10.1016/S0140-6736(15) 60126-X
2. Bagshaw S, Cruz D. Epidemiology of cardiorenal syndromes. Contributions to Nephrology. 2010;165:68-82.
doi: 10.1159/000313746
3. Мензоров М.В., Шутов А.М., Макеева Е.Р., Серов В.А., Михайлова Е.В., Парфенова Е.А. Сложности диагностики острого повреждения почек у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Терапевтический архив. 2014;86(4):25-29. [Menzorov MV, Shutov AM, Makeeva ER, Serov VA, Mikhaïlova EV, Parfenova EA. Problems in the diagnosis of acute kidney injury in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Jherapeutic archive. 2014;86 (4):25-9. (In Russ.)]
4. Мензоров М.В., Шутов А.М., Серов В.А., Саенко Ю.В., Гри-шенькин И.Ю. Тип тромболитического препарата и частота острого повреждения почек у больных инфарктом миокарда. Кардиология. 2015;55(2):16-20. [Menzorov MV, Shutov AM, Serov VA, Saenko IuV, Grishen'kin Liu. Type of Thrombolytic Agent and Rate of Acute Kidney Injury in Patients With Myocardial Infarction. Kardiologiia. 2015;55(2):16-20. (In Russ.)] doi:10.18565/cardio.2015.2.16-20
5. Covic A, Schiller A, Mardare N-G, Petrica L , Petrica M, Mihaes-cu A and Posta N. The impact of acute kidney injury on short-term survival in an Eastern European population with stroke. Nephrology Dialysis Transplantation. 2008;23(7):2228-2234. doi:10.1093/ndt/gfm591
6. Мензоров М.В., Шутов А.М., Лукьянова В.А., Гердт А.М., Гришенькин И.Ю. Острое повреждение почек у больных с инсультом. Нефрология. 2014;18(2):55-60. [Menzorov MV, Shutov AM, Lukyanova VA, Gerdt AM, Grishenkin IY. Acute kidney injury in patients with acute stroke. Nephrologia. 2014;18(2):55-60. (In Russ.)]
7. George T, Akrivos T, Alevizaki M, Manios E, Theodorakis M, Laggouranis A, Vemmos K. Long-Term Prognosis of Acute Kidney Injury after First Acute Stroke. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2009;4(3):616-622. doi:10.2215/CJN.04110808
8. Agrawal V, Rai B, Fellows J, McCullough P. In-hospital outcomes with thrombolytic therapy in patients with renal dysfunction presenting with acute ischaemic stroke. Nephrology Dialysis Trans -plantation. 2010;25(4):1150-1157. doi:10.1093/ndt/gfp619
9. Khatri M, Himmelfarb J, Adams D, Becker K, Longstreth W, Tirschwell D. Acute Kidney Injury is Associated with Increased Hospital Mortality after Stroke. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2014;23(1):25-30.
doi: 10.1016/j .jstrokecerebrovasdis.2012.0 6.00 5
10. Мухин Н.А., Фомин В.В., Дамулин И.В., Рогова И.В. Хроническая болезнь почек и сосудистая деменция. Терапевтический архив. 2014;86(6):7-10. [Mukhin NA, Fomin VV, Damu-lin IV, Rogova IV. Chronic kidney disease and vascular dementia. Terapevticheskii arkhiv. 2014;86(6):7-10. (In Russ.)]
11. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee: Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovascular Diseases. 2008;25(5):457-507.
doi: 10.1159/000131083
12. Rankin J. Cerebral vascular accidents in patients over the age of 60:II. Prognosis. Scottish Medical Journal. 1957;2(5):200-215.
13. Brott T, Adams HP, Olinger CP, Marler JR, Barsan WG, Biller J, Spilker J, Holleran R, Eberle R, Hertzberg V. Measurements of acute cerebral infarction:a clinical examination scale. Stroke. 1989;20(7):864-870.
14. Collen FM, Wade DT, Robb GF, Bradshaw CM. The Rivermead Mobility Index: A further development of the Rivermead Motor Assessment. International disability studies. 1991;13(2):50-54.
15. Adams H, Bendixen B, Kappelle L, Biller J, Love B, Gordon D, Marsh E. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in acute stroke treatment. Stroke. 1993;24:35-41.
doi: 10.1161/01. STR.24.1.35
16. Khwaja A. KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury. Nephron Clinical Practice. 2012;120(4):179-184.
doi: 10.1159/000339789
17. Nadkarni G, Patel A, Konstantinidis I, Mahajan A, Agarwal S, Kamat S, Annapureddy N, Benjo A, Thakar C. Dialysis Requiring Acute Kidney Injury in Acute Cerebrovascular Accident Hospitalizations. Stroke. 2015;46(11):3226-3231.
doi: 10.1161/STROKEAHA.115.010985
18. Ibrahim A, Ahmed M, Kedir S, Bekele D. Clinical profile and outcome of patients with acute kidney injury requiring dialysis-an experience from a haemodialysis unit in a developing country. BMC Nephrology. 2016;17(1):91.
doi:10.1186/s12882-016-0313-8
19. Larmour K, Maxwell A. Early intervention can improve outcomes in acute kidney injury. Practitioner. 2015;259(1783):25-28.
20. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш., Каюков И.Г. Острое повреждение почек. М.: МИА, 2015. [Smirnov AV, Dobronravov VA, Rumyantsev ASh, Kayukov IG. Acute kidney injury. M.: MIA, 2015. (In Russ.)]
21. Brown C, Dutsch M, Hecht M, Neundorfer B, Hilz M. Assessment of cerebrovascular and cardiovascular responses to lower body negative pressure as a test of cerebral autoregulation. Neuro-logicalSciences. 2003:208(1-2):71-78.
22. Iwasaki K, Zhang R, Zuckerman J, Pawelczyk J, Levine B. Effect of head-down-tilt bed rest and hypovolemia on dynamic regulation of heart rate and blood pressure. American Journal of Physiology — Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 2000;279(6):2189-2199.
23. Novak V, Novak P, Spies J, Low P. Autoregulation of cerebral blood flow in orthostatic hypotension. Stroke. 1998:21(1):104-111.
24. Feehally J. The ISN 0by25 Global Snapshot Study. Annals of Nutrition and Metabolism. 2016;68(2):29-31.
doi: 10.1159/000446202
25. Rodriguez G, Cordina S, Vazquez G, Suri M, Kirmani J, Ezzed-dine M, Qureshi A. The hydration influence on the risk of stroke (THIRST) study. Neurocritical Care. 2009;10(2):187-194. doi:10.1007/s12028-008-9169-5
26. Schrock J, Glasenapp M, Drogell K. Elevated blood urea nitro-gen/creatinine ratio is associated with poor outcome in patients with ischemic stroke. Clinical Neurology and Neurosurgery. 2012;114(7):881-884. doi:10.1016/j.clineuro.2012.01.031
27. Lin L, Lee J, Hung Y, Chang C, Yang J. Bun/creatinine ratio-based hydration for preventing stroke-in-evolution after acute ischemic stroke. American Journal of Emergency Medicine. 2014;32(7):709-712. doi:10.1016/j.ajem.2014.03.045
28. Lin W, Shih H, Lin L. Preliminary Prospective Study to Assess the Effect of Early Blood Urea Nitrogen/Creatinine Ratio-Based Hydration Therapy on Poststroke Infection Rate and Length of Stay in Acute Ischemic Stroke. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2015;24 (12):2720-2727.
doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2015.08.002
29. Akimoto T, Ito C, Kato M, Ogura M, Muto S, Kusano E. Reduced hydration status characterized by disproportionate elevation of blood urea nitrogen to serum creatinine among the patients with cerebral infarction. Medical Hypotheses. 2011; 77(4):601-604.
doi:10.1016/j.mehy.2011.06.044
30. Panwar R, Lanyon N, Davies A, Bailey M, Pilcher D, Bellomo R. Mean perfusion pressure deficit during the initial management of shock-an observational cohort study. Journal of Critical Care. 2013;28(5):816-824.
doi:10.1016/j.jcrc.2013.05.009
31. Klijn C, Kappelle L. Haemodynamic stroke:clinical features, prognosis, and management. The Lancet Neurology. 2010; 9(10):1008-1017.
doi:10.1016/S1474-4422(10)70185-X
32. Nash K, Hafeez A, Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. American Journal of Kidney Diseases. 2002;39(5);930-936.
doi: 10.1053/ajkd.2002.32766
33. Toyoda K. Cerebrorenal interaction and stroke. Contributions To Nephrology. 2013;179:1-6.
doi: 10.1159/000346944.
34. Kumai Y, Kamouchi M, Hata J, Ago T, Kitayama J, Nakane H, Sugimori H, Kitazono T. Proteinuria and clinical outcomes after ischemic stroke. Neurology. 2012;78(24):1909-1915.
doi:10.1212/WNL.0b013e318259e110
35. Weiner E, Dad T. Stroke and Chronic Kidney Disease: Epidemiology, Pathogenesis, and Management Across Kidney Disease Stages. Impact Factor of Seminars In Nephrology. 2015;35(4):311-322.
doi: 10.1016/j.semnephrol.2015.06.003
36. Sato Y, Dohi K, Watanabe K, Tanimura M, Takeuchi T, Sugiura E, Sugimoto T, Kumagai N, Ogura T, Nakamori S, Fujimoto N, Yamada N, Ito M. Combination of Urinary Sodium/Creatinine Ratio and Plasma Brain Natriuretic Peptide Level Predicts Successful Tolvaptan Therapy in Patients With Heart Failure and Volume Overload. International Heart Journal. 2016;57(2):211-219.
doi: 10.1536/ihj.15-330
Поступила 23.01.17
