CC BY
52
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015
УДК 616.831-005-036.11-06:616.61]-036.88
ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК И ВНУТРИГОСПИТАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ У БОЛЬНЫХ C ИНСУЛЬТОМ
Гердт А.М.1, Шутов А.М.2, Мензоров М.В.2, Найденова В.В.1
1ГБУЗ СО «Тольяттинская городская больница № 2 им. В.В. Баныкина», 445020, г. Тольятти; 2ФГОУ ВПО «Ульяновский государственный университет», 432017, г. Ульяновск
Для корреспонденции: Шутов Александр Михайлович — д-р мед. наук, проф., зав. каф. терапии и профессиональных болезней; e-mail: amshu@mail.ru
Цель. Оценка частоты, тяжести острого повреждения почек (ОПП) у больных с инсультом и влияния ОПП на вну-тригоспитальную летальность.
Материал и методы. Обследовано 180 больных с инсультом. В 1-е сутки от момента госпитализации умерли 8 (4,4%) больных. У этих пациентов не было возможности диагностировать ОПП по динамике уровня креатинина в сыворотке, поэтому развитие ОПП оценено у 172 больных: у 81 (47,1%) мужчины и 91 (52,9%) женщины (средний возраст 66,6 ± 11,2 года). ОПП диагностировали и классифицировали согласно Рекомендациям KDIGO (2012). Результаты. ОПП диагностировано у 47 (27,3%) больных с инсультом: у 13 (41,9%) с геморрагическим и 34 (24,1%) с ишемическим инсультом. Логистический регрессионный анализ показал, что внутригоспитальная летальность независимо от пола, возраста, типа инсульта, времени от начала заболевания до госпитализации, наличия артериальной гипертензии, сахарного диабета была ассоциирована с ОПП (относительныйриск 2,5; 95% доверительный интервал 1,7—3,8).
Заключение. Инсульт осложняется ОПП у каждого четвертого больного и значительно повышает внутригоспи-тальную летальность у больных с инсультом.
Ключевые слова: инсульт; острое повреждение почек; Рекомендации KDIGO; внутригоспитальная летальность.
Для цитирования: Клин. мед. 2015; 93 (7): 50—55.
ACUTE KIDNEY INJURY AND IN-HOSPITAL MORTALITY IN PATIENTS WITH STROKE GerdtA.M.1, ShutovA.M.2, MenzorovM.V2., Naydenova V.V.1
1V.V Banykin Tolyatti City Hospital No 2, Tolyatti;2 Ulyanovsk State University, Ulyanovsk, Russia Correspondence to: Alexander M. Shutov — MD, PhD, DSc; e-mail: amshu@mail.ru
Aim: to estimate the frequency and severity of acute kidney injury (AKI) in patients with stroke and the influence of AKI on intra-hospital lethality.
Materials and methods: 180 patients with stroke. 8 (4.4%) of them died within 24 hr after admission. It was impossible to diagnose AKI in these patients from serum creatinine dynamics. The development of AKI was followed up in the remaining 80 (47.1%) men and 91 (52.9%) women (mean age 66.6 ± 11.2 yr). AKI was diagnosed and classified as recommended by KDIGO (2012).
Results: AKI was documented in 47 (27.3%) patients including 13 (41.9%) and 34 (24.1%) with hemorrhagic and ischemic stroke respectively. Logistic regressive analysis revealed association of in-hospital lethality with AKI (relative risk 2.5; 95%, CI 1.7—3.8) regardless of sex, age, stroke type, duration of the disease prior to hospitalization, arterial hypertension, and diabetes.
Conclusion: stroke is complicated by AKI in every fourth patient; in combination, they significantly increase intra-hospital lethality.
Key words: stroke; acute kidney injury; KDIGO recommendations; in-hospital lethality.
Citation: Klin. med. 2015; 93 (7): 50—55. (in Russian)
В последние годы достигнуты определенные успехи в лечении инсульта за счет как совершенствования методов диагностики и лечения [1], так и создания системы оказания медицинской помощи этому тяжелому контингенту больных [2]. Тромболитическая терапия (ТЛТ) улучшила результаты лечения ишемического инсульта [3], однако, помимо типа инсульта и тяжести повреждения головного мозга, на течение и исход инсульта влияют коморбидность [4] и осложнения, нередко развивающиеся в остром периоде инсульта [5]. Одним из нередких осложнений инсульта является острая почечная недостаточность, которая у 2/3 больных является компонентом полиорганной недостаточности с высокой летальностью [6].
В последние годы концепция острой почечной недостаточности подвергалась существенной переоценке в связи с тем, что даже умеренное быстрое снижение функции почек, не требующее заместительной почечной терапии, повышает летальность у больных, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии, и оказывает неблагоприятное влияние на отдаленный прогноз [7]. Острое повреждение почек (ОПП) развивается у 1% всех госпитализированных больных [8], у каждого третьего больного в отделениях реанимации и интенсивной терапии [8] и ассоциируется с высокой внутригоспитальной летальностью [9]. Кроме того, ОПП может приводить к развитию (de novo) хронической болезни почек (ХБП) или ускорять прогрес-
сирование уже существующей ХБП [10], повышая и без того высокий сердечно-сосудистый риск. Между тем причины, частота и тяжесть ОПП у больных с инсультом изучены недостаточно.
Целью исследования явилась оценка частоты и тяжести ОПП у больных с инсультом и влияния ОПП на внутригоспитальную летальность.
Материал и методы
Обследовано 180 больных с инсультом, находившихся на лечении в отделении неврологии для лечения больных с острым нарушением мозгового кровообращения ГБУЗ СО «Тольяттинская городская больница № 2 им. В.В. Баныкина» с марта по октябрь 2013 г. В 1-е сутки после госпитализации умерли 8 (4,4%) больных; у этих пациентов не было возможности диагностировать ОПП по динамике уровня креатинина в сыворотке, поэтому развитие ОПП оценено у 172 больных: у 81 (47,1%) мужчины и 91 (52,9%) женщины (средний возраст 66,6 ± 11,2 года). У всех больных диагноз инсульта подтвержден при проведении компьютерной томографии.
Диагностику инсульта, наличие показаний и противопоказаний для проведения ТЛТ, оценку ее эффективности осуществляли согласно Рекомендациям ESO (2008) [11]. Патогенетический вариант ишемического инсульта устанавливали в соответствии с критериями TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment).
С целью объективизации выраженности очагового неврологического дефицита и оценки динамики клинических показателей использовали шкалу инсульта Национального института здоровья США — шкалу NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) [12]. Все больные получали унифицированную базисную терапию, направленную на коррекцию функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-электролитного обмена, а также унифицированный комплекс ранней нейрореабилитации.
ТЛТ проведена у 22 больных с ишемическим инсультом; использовали тканевый активатор плазмино-гена (Alteplase) в дозе 0,9 мг на 1 кг массы тела.
ОПП диагностировали и классифицировали согласно Рекомендациям KDIGO (2012) [7] в случае повышения уровня креатинина в сыворотке крови до 26,5 мкмоль/л и более в течение 48 ч или в 1,5 раза и более по сравнению с исходным показателем в течение 7 дней. За исходный показатель принимали уровень креатинина в сыворотке в момент госпитализации до проведения томографии. При повышении уровня креатинина в сыворотке до 26,5 мкмоль/л и более или в 1,5—1,9 раза по сравнению с исходным показателем диагностировали I стадию, в 2—2,9 раза — II стадию, в 3 раза и более или до 353,6 мкмоль/л и более — III стадию ОПП. Почасовой диурез входит в Рекомендации KDIGO по ОПП; диурез входит также в стандарт наблюдения за больным с инсультом, однако диагностика ОПП по диурезу была затруднена, поскольку у большинства больных не было показаний для постоянной катетеризации мочевого пузыря и почасовой учет диуреза был затруднен.
Статистическую обработку данных проводили с использованием программы Statistica for Windows 10.0. Достоверность различий определяли при нормальном распределении параметров по критерию t Стьюдента для связанных или несвязанных переменных или по критерию U Манна—Уитни, если распределение отличалось от нормального. Проводили однофакторный корреляционный анализ (в зависимости от вида распределения — Pearson или Kendall tau ). Для сравнения двух групп по качественному признаку использовали критерий х2 Пирсона. Для исследования связи бинарного признака с несколькими количественными и качественными признаками использовали логистический регрессионный анализ. В случае приближенно нормального распределения данные представлены в виде M ± SD, где M — среднее арифметическое, SD — стандартное отклонение. При распределении, отличном от нормального, данные представлены в виде Me (ИКР), где Me — медиана, ИКР — интерквартильный размах: 25-й процентиль — 75-й процентиль. Различия считали достоверными прир < 0,05.
Результаты и обсуждение
Геморрагический инсульт диагностирован у 32 (18%) больных, ишемический — у 148 (82%). В период госпитализации умерли 27 (14,6%) больных, в том числе на 2-е сутки и позже 19 (10,3%) больных. Из 32 больных с геморрагическим инсультом умерли 11 (34%), из 148 больных с ишемическим инсультом — 16 (11%).
ОПП диагностировано у 47 (27,3%) больных с инсультом: у 13 (41,9%) больных с геморрагическим и 34 (24,1%) с ишемическим инсультом. У 35 (74,5%) больных диагностирована I стадия ОПП. Заместительная почечная терапия не проводилась. Клиническая характеристика больных с инсультом в зависимости от наличия ОПП представлена в табл. 1.
У 13 из 19 больных, умерших на 2-е сутки и позже, диагностировано ОПП, причем у 2 больных ОПП II стадии и у 2 — III стадии. Внутригоспитальная летальность у больных с инсультом была выше при наличии ОПП: 13 (68,4%) у больных с ОПП против 6 (31%) у больных без ОПП (х2 = 16,2; p = 0,00006).
Неврологическая характеристика больных с инсультом в зависимости от наличия ОПП представлена в табл. 2. Частота ОПП в группах больных, у которых проводилась и не проводилась ТЛТ, не различалась (х2 = 0,025; p = 0,95). Осложнение в виде геморрагической трансформации очага наблюдалось у 3 больных. Обнаружена связь между тяжестью инсульта по шкале NIHSS и развитием ОПП (12,5 ± 7,6 балла у больных с ОПП и 10 ± 7 баллов у больных без ОПП; p = 0,04). Более чем у половины (у 7, или 53,9%) больных с геморрагическим инсультом и ОПП и только у каждого пятого (у 4, или 22,2%) больного с геморрагическим инсультом без ОПП при госпитализации суммарный балл по шкале инсульта NIHSS составлял от 11 до 30. При геморрагическом инсульте выявлена связь между ОПП и размером очага инсульта по данным спиральной компьютерной
Та б л ица 1. Клиническая характеристика больных с инсультом
Параметр Больные Группа больных с инсультом
c инсультом (n = 172) ОПП (n = 47) без ОПП (n = 125) Р
Возраст, годы (М ± вй) 66,6 ± 11,2 66,2 ± 12 66,9 ± 10,6 0,72
Пол мужской, п (%) 81 (47,1) 39 (54,2) 42 (42) 0,11
Время от момента заболевания до госпитализации, ч (Ме, ИКР) 5 [2—20] 3 [2—7] 6 [3—20] 0,01
Длительность лечения в палате интенсивной терапии, сут (Ме, ИКР) 2 [1—4] 2 [1—4] 1,5 [1—4] 0,16
Артериальная гипертензия в анамнезе, п (%) 169 (98,3) 47 (100) 122 (97,6) 0,81
Инфаркт миокарда в анамнезе, п (%) 28 (16,3) 11 (23,4) 17 (13,6) 0,24
Инсульт в анамнезе, подтвержденный компьютерной томографией, п (%) 33 (19,2) 7 (14,9) 26 (20,8) 0,18
Транзиторная ишемическая атака (ТИА), п (%) 10 (5,8) 6 (12,8) 4 (3,2) 0,23
Сахарный диабет, п (%) 31 (18) 7 (14,9) 24 (19,2 ) 0,30
Систолическое артериальное давление при госпитализации, мм рт. ст. (М ± вй) 162,15 ± 33,03 162,7 ± 39 161,4 ± 26,7 0,44
Диастолическое артериальное давление при госпитализации, мм рт. ст. (М ± вй) 101,2 ± 25,4 102,2 ± 26,3 103 ± 24,5 0,45
Хроническая сердечная недостаточность до госпитализации, п (%) 153 (89) 40 (85,1) 113 (90,4) 0,11
I ФК 45 (26,2) 6 (12,7) 39 (31,2)
II ФК 88 (51,2) 27 (57,4) 61 (48,8)
III ФК 20 (11,6) 7 (15) 13 (10,4)
Фибрилляция предсердий, п (%) 82 (47,7) 26 (55,3) 56 (44,8) 0,16
постоянная 53 (64,6) 23 (88,5) 30 (53,6)
параксизмальная 24 (29,3) 1 (3,8) 23 (41,1)
персистирующая 5 (6,1) 2 (7,7) 3 (5,3)
Креатинин сыворотки при госпитализации, мкмоль/л (М ± вй) 110,6 ± 43,6 100,1 ± 36,6 114,7 ± 45,5 0,01
Креатинин сыворотки через 48 ч, мкмоль/л (М ± вй) 117 ± 56,3 171,7 ± 78,5 97,1 ± 24,9 < 0,001
Креатинин сыворотки при выписке, мкмоль/л (М ± вй) 104,7 ± 40,2 124 ± 60,6 96,7 ± 23,4 0,003
томографии при поступлении (19,8 ± 20,3 мл у больных с ОПП и 7,7 ± 11,4 мл у больных без ОПП; p = 0,002). В то же время при ишемическом инсульте такая закономерность не обнаружена (74,7 ± 133,7 мм3 у больных с ОПП и 44,7 ± 80,9 мм3 у больных без ОПП; p = 0,1).
Логистический регрессионный анализ показал, что внутригоспитальная летальность независимо от пола, возраста, типа инсульта, наличия артериальной гипер-тензии, сахарного диабета, времени от начала заболевания была ассоциирована с наличием ОПП (относительный риск — ОР 2,5; 95% доверительный интервал — ДИ 1,7—3,8).
Следует отметить, что у 25 (14,5%) больных во время стационарного лечения отмечено снижение уровня креатинина в сыворотке более чем в 1,5 раза по сравнению с исходным показателем в день госпитализации.
Полученные нами результаты свидетельствуют о высокой частоте ОПП (27,3%) у больных в остром периоде инсульта. При этом у 25,5% больных диагностирована II—III стадия ОПП. При обоих типах инсульта летальность была выше у больных с ОПП.
Данные литературы о частоте ОПП у больных с инсультом противоречивы. Так, M. Kamouchi и соавт. [13] наблюдали развитие ОПП только у 2,2% боль-
ных, но при этом ОПП влияло на внутригоспиталь-ную летальность. А. Соую и соавт. [14] обследовали 1090 больных с инсультом (у 158 геморрагический инсульт, у 932 ишемический), почечная дисфункция во время госпитализации была ассоциирована с высокой 30-дневной летальностью; кроме того, у таких больных чаще развивалось ОПП, которое диагностировано у 14,5% больных. У больных с ОПП чаще наблюдались ишемическая болезнь сердца, ХСН и сахарный диабет. Летальность у больных с ОПП была значительно выше, чем у больных без ОПП (42 и 12% соответственно).
М. КЬаШ и соавт. [15] провели ретроспективный анализ частоты ОПП и его влияния на летальность при ишемическом и геморрагическом инсульте; частота ОПП составляла 14% при ишемическом инсульте и 21% при внутричерепных геморрагиях; при ишеми-ческом инсульте ОПП существенно влияла на летальность (ОР 3,08; 95% ДИ 1,49—6,35), в то же время ОПП при внутричерепных геморрагиях влияния на летальность в первые 2 сут не оказывало (ОР 0,82; 95% ДИ 0,50—1,35). Авторы использовали современные критерии диагностики ОПП, однако следует отметить, что исследование носило ретроспективный характер.
Табл и ца 2. Неврологическая характеристика больных c инсультом
Больные с Группа больных с инсультом
Характеристика больных инсультом (n = 172) ОПП (n = 47) без ОПП (n = 125)
Тип инсульта
геморрагический 31 (18) 13 (27,7) 18 (14,4)
ишемический 141 (82) 34 (73,3) 107 (85,6)
атеротромботический 45 (31,9) 9 (26,5) 36 (33,6)
кардиоэмболический 50 (35,5) 15 (44,1) 35 (32,7)
лакунарный 2 (1,4) 1 (2,9) 1 (0,9)
другой этиологии 4 (2,8) 0 (0) 4 (3,8)
неуточненный 40 (28,4) 9 (26,5) 31 (29,0)
Локализация очага
Каротидная система 152 (88,3) 40 (85,1) 112 (89,6)
пСМА 69 (45,4) 15 (37,5) 54 (48,2)
лСМА 81 (53,3) 24 (60) 57 (50,9)
пСМА + лСМА 2 (1,3) 1 (2,5) 1 (0,9)
ВББ 20 (11,7) 7 (14,9) 13 (10,4)
Оценка тяжести ишемиче-ского инсульта — баллы по МНвв:
< 10 84 (59,6) 17 (50) 67 (62,6)
11 до < 20 38 (26,9) 12 (35,3) 26 (24,3)
21 до < 30 19 (13,5) 5 (14,7) 14 (13,1)
Оценка тяжести геморрагического инсульта — баллы по МНвв:
< 10 20 (64,5) 6 (46,1) 14 (77,8)
11 до < 20 8 (25,8) 5 (38,5) 3 (16,7)
21 до < 30 3 (9,7) 2 (15,4) 1 (5,5)
В исследовании Z. Hao и соавт. [16], которые в течение года наблюдали за 1758 больными с инсультом (у 1192 ишемический, у 566 геморрагический инсульт), напротив, установлено, что почечная дисфункция [скорость клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/ мин/1,73 м2], которая имелась у 26,3% больных, негативно влияла на комбинированную конечную точку (ле-тальность/инвалидизация — модифицированная шкала Rankin 2) у больных, перенесших геморрагический, но не ишемический инсульт.
В приведенных выше исследованиях, которые выполнены примерно в одно и то же время, частота ОПП при инсульте существенно различается, однако нельзя исключить, что это связано с разными критериями диагностики ОПП. Кроме того, ОПП чаще развивается у больных с высокой коморбидностью, которая сама по себе может приводить к ОПП, и это является еще одной возможной причиной значительного расхождения данных о частоте ОПП, причем это касается не только больных с инсультом. Так, в ряде публикаций приводятся низкие показатели частоты ОПП по динамике уровня креатинина, но, используя в диагностике одни и те же критерии, авторы не учитывают больных с I стадией ОПП [17].
Мы не обнаружили разницы в частоте развития ОПП в зависимости от проведения тромболизиса, однако число больных, у которых была проведена ТЛТ, невелико и делать какие-либо выводы преждевременно. V. Agrawal и соавт. [18] на небольшом клиническом материале не обнаружили увеличения числа осложнений у больных с почечной дисфункцией (27% больных имели СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2), у которых проводили тромболизис альтеплазой. Это важно с практической точки зрения, так как при ХБП наблюдается изменение функции тромбоцитов c повышением коагуляции; при этом применение антитромбоцитарных препаратов и антикоагулянтов повышает риск геморрагических осложнений в большей степени, чем у пациентов с сохранной функцией почек [19].
В ряде работ показано неблагоприятное влияние дисфункции почек на прогноз после инсульта. Проспективное наблюдение на протяжении 10 лет за 1350 больными, перенесшими инсульт, показало, что у 28% из них имелась ХБП III или IV стадии. ОР смерти больных с III стадией ХБП составлял 1,21 (95% ДИ 1,01—1,46); с IV стадией ХБП ОР 1,76 (95% ДИ 1,14—2,73). Авторы исключили из исследования больных, у которых имелось ОПП; в качестве группы сравнения взяты больные, у которых СКФ составляла более 60 мл/мин/1,73 м2. Обращает на себя внимание то, что новые сердечно-сосудистые события также чаще наблюдались у больных со сниженной функцией почек [20]. Аналогичные данные по выживаемости после инсульта при наличии ХБП получены и другими авторами [21, 22].
В настоящей работе для диагностики ОПП мы использовали Рекомендации KDIGO (2012) [7]. Поскольку базой для них были хорошо зарекомендовавшие себя критерии RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage renal disease) [22] и AKIN (Acute Kidney Injury Network) [23, 24], можно предположить, что на ближайшие годы Рекомендации KDIGO станут основным руководством для диагностики и лечения ОПП.
Вместе с тем необходимо отметить трудности, с которыми мы столкнулись при использовании Рекомендаций KDIGO. Одна из задач, которую пришлось решать во время госпитализации: что имеет место — ХБП или ОПП? Уровень креатинина при госпитализации не поможет ответить на этот вопрос, поскольку для диагностики ХБП требуется наблюдение за больным как минимум на протяжении 3 мес, медицинской документации у многих больных нет или она не содержит нужной информации.
Между тем известно, что каждый третий больной с сердечно-сосудистой патологией имеет ХБП, что под-
тверждают и наблюдения нашей клиники [25]. При этом риск развития инсульта у больных с ХБП выше, чем в общей популяции [4, 26, 27]. Это не удивительно, если учесть, что инсульт развивается преимущественно у больных пожилого возраста на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета [28], которые в свою очередь являются основными причинами ХБП, которая предрасполагает к развитию ОПП. Внутригоспиталь-ное ОПП развивается чаще у больных с исходно сниженной, чем с нормальной, функцией почек [29].
Большие трудности у больных с инсультом связаны с использованием такого критерия ОПП, как почасовой диурез. У большинства больных не было показаний для постоянной катетеризации мочевого пузыря, в связи с чем точный подсчет почасового диуреза был невозможен. Недостатком диагностики ОПП по уровню креатинина является его позднее повышение. Во многих случаях повышение уровня креатинина в сыворотке крови происходит лишь через 24—48 ч после развития ОПП, в связи с чем ведутся поиски ранних маркеров повреждения почек; одним из наиболее изученных является NGAL (Neutrophil gelatinase-associated lipocalin), который позволяет прогнозировать риск развития развернутого ОПП, потребность в почечной заместительной терапии и летальность у больных, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии [30].
Нельзя не отметить сложность взаимосвязи инсульта и дисфункции почек. Во время стационарного лечения у 25 (15%) больных наблюдалось не повышение, а снижение уровня креатинина в сыворотке более чем на 50% от исходного показателя в день госпитализации. В этих случаях трудно решить, какая патология развилась первой — инсульт или резкое снижение функции почек. Не исключено, что снижение функции почек — это маркер дегидратации, гемодинамической нестабильности, т. е. у ряда больных не инсульт осложнился ОПП, а общие факторы привели к развитию как ОПП, так и инсульта.
У больных с инсультом крайне важно оценить состояние гидратации, определить характер и объем диуретической терапии; исследование ранних маркеров развития ОПП также чрезвычайно важно. Обнадеживает использование антиоксидантов при инсульте, что позволяет снизить частоту ОПП [13]. Своевременное прекращение приема нефротоксичных препаратов, профилактика развития рентгеноконтрастной нефро-патии могут стать дополнительными профилактическими мерами.
Таким образом, у каждого четвертого больного с инсультом наблюдается ОПП, из них у 25% ОПП II—III стадии. ОПП значительно повышает внутригоспиталь-ную летальность у больных с инсультом, что необходимо учитывать при лечении больных.
ЛИТЕРАТУРА 1. Скворцова В.И., Шамалов Н.А., Анисимов К.В., Рамазанов Г.Р. Результаты внедрения тромболитической терапии при ишемиче-ском инсульте в Российской Федерации. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Прил.: Инсульт. 2010; 12 (2):
17—22.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2007; 107 (8): 4—10.
3. Hojs Fabjan T., Hojs R. Stroke and renal dysfunction. Eur. J. Int. Med 2014; 25 (1): 18—24.
4. Moradiya Y., Levine S.R. Comparison of short-term outcomes of thrombolysis for in-hospital stroke and out-of-hospital stroke in United States. Stroke. 2013; 44 (7): 1903—8.
5. Пирадов М.А., Гулевская Т.С., Гнедовская Е.В., Лебедева Е.В., Рябинкина Ю.В., Моргунов В.А. и др. Синдром полиорганной недостаточности при тяжелых формах инсульта (клинико-мор-фологическое исследование). Неврологический журнал. 2006; 11: 5: 9—13.
6. Avasthi G, Sandhu J.S., Mohindra K. Acute renal failure in medical and surgical intensive care units- a one year prospective study. Ren. Fail. 2003; 25 (1): 105—13.
7. KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury. Kidney Int. 2012; 2: 1—138.
8. Kwon S.H., Noh H., Jeon J.S., Kim Y., Han D.C. An assessment of AKIN criteria for hospital-acquired acute kidney injury: a prospective observational cohort study. Nephron. Clin. Pract. 2010; 116 (3): 217—23.
9. Jones S.L., Devonald M.A. How acute kidney injury is investigated and managed in UK intensive care units-a survey of current practice. Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28 (5): 1186—90.
10. Coca S.G., Singanamala S., Parikh C.R. Chronic Kidney disease after acute kidney injury: A systematic review and meta-analysis. Kidney Int. 2012; 81 (5): 442—8.
11. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee: Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc. Dis. 2008; 25 (5): 457—507.
12. Brott T., Adams H.P., Olinger C.P., Marler J.R., Barsan W.G., Biller J. et al. Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale. Stroke. 1989; 20 (7): 864—70.
13. Kamouchi M., Sakai H., Kiyohara Y., Minematsu K., Hayashi K., Kitazono T. Acute kidney injury and edaravone in acute ischemic stroke: the fukuoka stroke registry. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2013; 22 (8): 470—506.
14. Covic A., Schiller A., Mardare N.-G., Petrica L., Petrica M., Mihaes-cu A. et al. The impact of acute kidney injury on short-term survival in an Eastern European population with stroke. Nephrol. Dial. Transplant. 2008; 23 (7): 2228—34.
15. Khatri M., Himmelfarb J., Adams D., Becker K., Longstreth W.T., Tirschwell D.L. Acute kidney injury is associated with increased hospital mortality after stroke. J. Stroke. Cerebrovasc. Dis. 2014; 23 (1): 25—30.
16. Hao Z., Wu B., Lin S., Kong F.Y., Tao W.D., Wang D.R. et al. Association between renal function and clinical outcome in patients with acute stroke. Eur. Neurol. 2010; 63 (4): 237—42.
17. Arnaoutakis G.J., Bihorac A., Martin T.D., Hess P.J., Klodell C.T., Ejaz A.A. et al. RIFLE criteria for acute kidney injury in aortic arch surgery. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2007; 134 (6): 1554—61.
18. Agrawal V., Rai B., Fellows J., McCullough P. A. In-hospital outcomes with thrombolytic therapy in patients with renal dysfunction presenting with acute ischaemic stroke. Nephrol. Dial. Transplant. 2010; 25 (4): 1150—7.
19. Fox K.A., Antman E.M., Montalescot G., Agewall S., SomaRaju B., Verheugt F.W. et al. The impact of renal dysfunction on outcomes in the EXTRACT-TIMI 25 trial. J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 49 (23): 2249—55.
20. Tsagalis G., Akrivos T., Alevizaki M., Manios E., Stamatellopoulos K., Laggouranis A. et al. Renal dysfunction in acute stroke: an independent predictor of long-term all combined vascular events and overall mortality. Nephrol. Dial. Transplant. 2009; 24 (1): 194— 200.
21. Yahalom G., Schwartz R., Schwammenthal Y., Merzeliak O., Toashi M., Orion D. et al. Chronic kidney disease and clinical outcome in patients with acute stroke. Stroke. 2009; 40 (4): 1296—303.
22. MacWalter R.S., Wong S.Y.S., Wong K.Y.K., Graham S., Fraser C.G., Fraser H.W. et al. Does Renal Dysfunction Predict Mortality After Acute Stroke? A 7-Year Follow-Up Study. Stroke. 2002; 33 (6): 1630—5.
23. Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A., Mehta R.L., Palevsky P. Acute Dialysis Quality Initiative workgroup. Acute renal failure— definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit. Care. 2004; 8 (4): 204—12.
24. Mehta R.L., Kellum J.A., Shah S.V., Molitoris B.A., Ronco C., Warnock D.G. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit. Care. 2007; 11 (2): 1—8.
25. Шутов А.М., Серов В.А., Курзина Е.В., Гердт А.М., Серова Д.В. Хроническая болезнь почек и фибрилляция предсердий у больных с хронической сердечной недостаточностью. Терапевтический архив. 2009; 81 (12): 23—6.
26. Khella S., Bleicher M.B. Stroke and its prevention in chronic kidney disease. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2007; 2 (6): 1343—51.
27. Nakayama M., Metoki H., Terawaki H., Ohkubo T., Kikuya M., Sato T. et al. Kidney dysfunction as a risk factor for first symptomatic stroke events in a general Japanese population—the Ohasama study. Nephrol. Dial. Transplant. 2007; 22 (7): 1910—5.
28. Desilles J.P., Meseguer E., Labreuche J., Lapergue B., Sirimarco G., Gonzalez-Valcarcel J. et al. Diabetes mellitus, admission glucose, and outcomes after stroke thrombolysis: a registry and systematic review. Stroke. 2013; 44 (7): 1915—23.
29. Nash K., Hafeez A., Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. Am. J. Kidney Dis. 2002; 39 (5): 930—6.
30. Charlton J.R., Portilla D., Okusa M.D. A basic science view of acute kidney injury biomarkers. Nephrol. Dial. Transplant. 2014; 29 (7): 1301—11.
REFERENCES
1. Skvortsova V.I., Shamalov N.A., Anisimov K.V., Ramazanov G.R. Application of thrombolytic therapy of ischemic stroke in the Russian Federation. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2010; 12 (2): 17—22. (in Russian)
2. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Stakhovskaia L.V. Stroke in the Russian Federation: time for united concentrated activites. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2007; 107 (8): 4—10. (in Russian)
3. Hojs Fabjan T., Hojs R. Stroke and renal dysfunction. Eur. J. Int. Med 2014; 25 (1): 18—24.
4. Moradiya Y., Levine S.R. Comparison of short-term outcomes of thrombolysis for in-hospital stroke and out-of-hospital stroke in United States. Stroke. 2013; 44 (7): 1903—8.
5. Piradov M.A., Gulevskaya T.S., Gnedovskaya E.V., Lebedeva E.V., Ryabinkina J.V., Morgunov V.A. et al. Multiple organ dysfunction syndrome after severe stroke (clinical and pathomorphological study). Nevrologicheskiy zhurnal. 2006; 11 (5): 9—13. (in Russian)
6. Avasthi G, Sandhu J.S., Mohindra K. Acute renal failure in medical and surgical intensive care units- a one year prospective study. Ren. Fail. 2003; 25 (1): 105—13.
7. KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury. Kidney Int. 2012; 2: 1—138.
8. Kwon S.H., Noh H., Jeon J.S., Kim Y., Han D.C. An assessment of AKIN criteria for hospital-acquired acute kidney injury: a prospective observational cohort study. Nephron. Clin. Pract. 2010; 116 (3): 217—23.
9. Jones S.L., Devonald M.A. How acute kidney injury is investigated and managed in UK intensive care units-a survey of current practice. Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28 (5): 1186—90.
10. Coca S.G., Singanamala S., Parikh C.R. Chronic Kidney disease after acute kidney injury: A systematic review and meta-analysis. Kid-neyInt. 2012; 81 (5): 442—8.
11. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee: Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc. Dis. 2008; 25 (5): 457—507.
12. Brott T., Adams H.P., Olinger C.P., Marler J.R., Barsan W.G., Biller J. et al. Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale. Stroke. 1989; 20 (7): 864—70.
13. Kamouchi M., Sakai H., Kiyohara Y., Minematsu K., Hayashi K., Kitazono T. Acute kidney injury and edaravone in acute ischemic stroke: the fukuoka stroke registry. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2013; 22 (8): 470—506.
14. Covic A., Schiller A., Mardare N.-G., Petrica L., Petrica M., Mihaes-cu A. et al. The impact of acute kidney injury on short-term survival in an Eastern European population with stroke. Nephrol. Dial. Transplant. 2008; 23 (7): 2228—-34.
15. Khatri M., Himmelfarb J., Adams D., Becker K., Longstreth W.T., Tirschwell D.L. Acute kidney injury is associated with increased hospital mortality after stroke. J. Stroke. Cerebrovasc. Dis. 2014; 23 (1): 25—30.
16. Hao Z., Wu B., Lin S., Kong F.Y., Tao W.D., Wang D.R. et al. Association between renal function and clinical outcome in patients with acute stroke. Eur. Neurol. 2010; 63 (4): 237—42.
17. Arnaoutakis G.J., Bihorac A., Martin T.D., Hess P.J., Klodell C.T., Ejaz A.A. et al. RIFLE criteria for acute kidney injury in aortic arch surgery. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2007; 134 (6): 1554—61.
18. Agrawal V., Rai B., Fellows J., McCullough P.A. In-hospital outcomes with thrombolytic therapy in patients with renal dysfunction presenting with acute ischaemic stroke. Nephrol. Dial. Transplant. 2010; 25 (4): 1150—7.
19. Fox K.A., Antman E.M., Montalescot G., Agewall S., SomaRaju B., Verheugt F.W. et al. The impact of renal dysfunction on outcomes in the EXTRACT-TIMI 25 trial. J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 49 (23): 2249—55.
20. Tsagalis G., Akrivos T., Alevizaki M., Manios E., Stamatellopoulos K., Laggouranis A. et al. Renal dysfunction in acute stroke: an independent predictor of long-term all combined vascular events and overall mortality. Nephrol. Dial. Transplant. 2009; 24 (1): 194—200.
21. Yahalom G., Schwartz R., Schwammenthal Y., Merzeliak O., Toashi M., Orion D. et al. Chronic kidney disease and clinical outcome in patients with acute stroke. Stroke. 2009; 40 (4): 1296—303.
22. MacWalter R.S., Wong S.Y.S., Wong K.Y.K., Graham S., Fraser C.G., Fraser H.W. et al. Does Renal Dysfunction Predict Mortality After Acute Stroke? A 7-Year Follow-Up Study. Stroke. 2002; 33 (6): 1630—5.
23. Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A., Mehta R.L., Palevsky P. Acute Dialysis Quality Initiative workgroup. Acute renal failure—definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit. Care. 2004; 8 (4): 204—12.
24. Mehta R.L., Kellum J.A., Shah S.V., Molitoris B.A., Ronco C., Warnock D.G. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit. Care. 2007; 11 (2): 1—8.
25. Shutov A.M., Serov V.A., Kurzina E.V., Gerdt A.M., Serova D.V. Chronic renal disease and atrial fibrillation in patients with chronic heart failure. Terapevticheskiy arkhiv. 2009; 81 (12): 23—6. (in Russian)
26. Khella S., Bleicher M.B. Stroke and its prevention in chronic kidney disease. Clin. J. Am. Soc.Nephrol. 2007; 2 (6): 1343—51.
27. Nakayama M., Metoki H., Terawaki H., Ohkubo T., Kikuya M., Sato T. et al. Kidney dysfunction as a risk factor for first symptomatic stroke events in a general Japanese population—the Ohasama study. Nephrol. Dial. Transplant. 2007; 22 (7): 1910—5.
28. Desilles J.P., Meseguer E., Labreuche J., Lapergue B., Sirimarco G., Gonzalez-Valcarcel J. et al. Diabetes mellitus, admission glucose, and outcomes after stroke thrombolysis: a registry and systematic review. Stroke. 2013; 44 (7): 1915—23.
29. Nash K., Hafeez A., Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. Am. J. Kidney Dis. 2002; 39 (5): 930—6.
30. Charlton J.R., Portilla D., Okusa M.D. A basic science view of acute kidney injury biomarkers. Nephrol. Dial. Transplant. 2014; 29 (7): 1301—11.
Поступила (received) 13.10.14
