CC BY
20
Приложение 1
статистически значимых изменений (см. таблицу). Исходный уровень АДФ-индуцированной агрегации (1-я группа) составил в среднем 66%. Хранение тромбоцитов в течение суток (2-я группа) сопровождается снижением уровня агрегации в среднем до 20%. В группе КТ, подвергнутых ПИ (3-я группа), агрегация тромбоцитов составила в среднем 42% (р < 0,05). Таким образом, в группе ПИ КТ уровень АДФ-индуцированной агрегации оказался статистически значимо выше, чем в группе КТ, не подвергнутых ПИ.
Заключение. ПИ не оказывает отрицательного влияния на агрегационную активность тромбоцитов с коллагеном и ристоцитином. Тромбоциты, подвергнутые ПИ, демонстрируют лучшие показатели АДФ-индуцированной агрегации
по сравнению с тромбоцитами, хранившимися в течение того же времени, но не подвергнутыми ПИ.
Результаты агрегации тромбоцитов
Группа КТ
Агонист 1-я группа (n = 12) 2-я группа (n = 12) 3-я группа (n = 12)
АДФ, % 66 ± 16 20 ± 12* 42 ± 26*
Коллаген, % 68 ± 18 80 ± 20 72 ± 17
Ристомицин, % 90 ± 13 95 ± 12 93 ± 11
*p < 0,005
Влияние фотодинамического метода патогенинактивации концентратов тромбоцитов на экспрессию
маркеров их активации
Накастоев И.М., Грибанова Е.О., Рыжко В.В., Гемджян Э.Г., Городецкий В.М. ФГБУ Гематологический научный центр Минздрава России, Москва
Введение. Постоянный рост числа трансфузий концентратов тромбоцитов (КТ), расширение спектра гемотранс-миссивных инфекций, возможность бактериальной контаминации КТ диктует необходимость применения методов патогенинактивации (ПИ).
Цель работы. Изучить влияние фотодинамического метода ПИ КТ на функциональные свойства тромбоцитов.
Материалы и методы. Исследовано 46 образцов КТ, полученных на сепараторе MCS+ ("Hemonetics", США). ПИ проводили с помощью системы Intercept ("Cerus Corporation", США). Из каждого КТ отбирали пробы №1 и 2 до проведения ПИ. №1 направляли на исследование, №2 хранили 20-24 ч с соблюдением условий хранения, до момента получения образца пато-генинактивированного КТ. Пробу №3 брали после проведения ПИ. Исследовали как фоновую экспрессию фосфатидилсерина (ФС) и Р-селектина на мембранах тромбоцитов, так и после их направленной активации аналогом коллагена CRP (collagen-related peptide). Экспрессию ФС и Р-селектина анализировали методом проточной цитометрии с помощью флюоресцентно-меченного антитела аннексин V и CD62P соответственно.
Результаты. Фоновая экспрессия ФС и Р-селектина в пробах №2 составила в среднем 9,5 и 22,3% соответственно и оказалась выше исходных значений (4,1 и 10%), что говорит о наличии спонтанной активации тромбоцитов вследствие хранения. В пробах ПИ КТ (№3) фоновая экспрессия этих маркеров оставалась без статистически значимых изменений (ФС 4,1%, Р-селектин 13,3%), следовательно, ПИ приводит к подавлению спонтанной активации тромбоцитов. После направленной активации количество Р-селектинэкспрессирующих тромбоцитов во всех пробах возросло до одинакового уровня. Однако уровень ФС-экспрессирующих тромбоцитов после направленной активации оказался существенно ниже в группе ПИ КТ, чем в пробах №1 и №2 (15,4 против 29,5 и 30,1% соответственно).
Заключение. ПИ методом Intercept сопровождается подавлением спонтанной активации тромбоцитов по экспрессии P-селектина и ФС. При направленной активации тромбоцитов отмечено более низкое значение экспрессии ФС для ПИ тромбоцитов по сравнению с необработанными.
Превентивное использование плериксафора при мобилизации гемопоэтических стволовых клеток крови
у больной множественной миеломой
Нарейко М.В., Покровская О.С., Менделеева Л.П., Кузьмина Л.А., Паровичникова Е.Н., Гальцева И.В., Таусон И.В., Савченко В.Г.
ФГБУ Гематологический научный центр Минздрава России, Москва
Введение. Трансплантация аутологичных гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) является стандартом в лечении больных множественной миеломой (ММ) моложе 65 лет. Предшествующая терапия, возраст больного и поражение костного мозга - основные факторы, влияющие на эффективность мобилизации.
Цель работы. Представлен клинический случай мобилизации и сбора ГСК с превентивным использованием плерик-сафора у больной ММ на фоне второй ремиссии заболевания.
Материалы и методы. Больная 63 лет с диагнозом ММ наблюдается в отделении ТКМ ГНЦ с 2011 г В индукции проведено 2 курса VCD и 4 курса PAD, в результате чего была достигнута частичная ремиссия. От проведения вы-сокодозной консолидации больная отказалась. Прогрессия заболевания констатирована менее чем через 3 мес после завершения индукции. В качестве 2-й линии терапии выполнено 4 курса рибомустин + дексаметазон, после чего констатирована вторая частичная ремиссия.
Результаты. При обследовании перед мобилизацией при гистологическом исследовании трепанобиоптата вы-
явлена выраженная гипоплазия костного мозга, содержание CD34+-клеток в периферической крови составило 280 клеток/мл. В июне 2012 г. проведена мобилизация ГСК по схеме циклофосфан 4 г/м2 + Г-КСФ (ленограстим) 5 мкг/ кг в сутки. Однако, учитывая низкое содержание CD34+-клеток в периферической крови накануне первого лейкафе-реза (580 клеток/мл), дополнительно вводили плериксафор в дозе 240 мкг/кг за 10 ч до процедуры сбора ГСК. Всего потребовалось 4 инъекции. Суммарно за мобилизацию заготовлено 2,33 • 106/кг СЭ34+-клеток. 10.10.12 после кондиционирования мелфаланом выполнена ауто-ТГСК. Период цитопении после трансплантации протекал без инфекционных осложнений, показатели крови восстановились на +16-й день. В настоящее время срок наблюдения от момента ауто-ТГСК составляет 15 мес. У больной строгая полная ремиссия заболевания.
Заключение. Превентивное применение плериксафора оправдано у больных с прогностическими факторами высокого риска неудачи или при субоптимальных результатах текущей мобилизации.
