CC BY
58
AT
СБОРНИК СТАТЕЙ
был зарегистрирован лишъу 2 пациентов: больной с М113 ст. на фоне МД в 1 группе и у 1 больного II фунпыс пшеми-ческим генезом М11, АКШ в анамнезе, реиротезированием МК и дилятацией камер сердца.
Заключение
Результаты динамического наблюдения за больными М11 свидетельствуют о хорошем непосредственном гемо-динамнческом эффекте высокотехнологичных хирургических коррекций М11. Больным после реконструктивных операций на митральном клапане свойственны меньшее число послеоперационных осложнений, а в последующем (в сроке до 5 лет) менее выраженная систолическая дисфункция ЛЖ, меньшие размеры ЛИ и более редкое развитие фибрилляции предсердии. Наиболее вероятной причиной рецидивов МН после клапансберегаю-щих операций на МК является дальнейшая эволюция дисплазии его структур. Наиболее точным критерием прогнозирования эволюции сердечной недостаточности у прооперированных пациентов является её степень через 1 год после хирургической коррекции М11. Больных после реконструктивных операций характеризует в дальнейшем более высокая толерантность к физическим нагрузкам, сочетающаяся с лучшими гемодинамическими показателями. и более высокие (вплоть до 3 года включительно) показатели качества жизни. К причинам сс; снижения у больных с протезированием МК относятся большая после операции частота неврологических и тромбоэм-болических осложнений, необходимость постоянного приема большого количества лекарственных препаратов, необходимость регулярного контроля эффекта непрямых аитикоагулянтов. В итоге проведенного исследования можно сделать заключение о том, что
-диспансерное наблюдение за больными после хирургической коррекции М11 должно продолжаться не менее .'3 лет. Ежегодно больным после оперативной коррекции М К
должно выполняться ЭхоКГ-исследование, при выявлении Ml 1=2 ст. контрольные исследования проводятся не реже 2 раз в год. При выявлении МН>2 ст. больные должны быть консультированы кардиохирургом для решения вопроса о необходимости повторной операции.
-для объективной оценки функциональных возможшх-тей больных после хирургической коррекции митральной недостаточности рекомендуется проведение теста с шестиминутной ходьбой п оценка качества жизни пациентов.
Литература
1. Марсов В.Ю.Осиовные достижения »области понимании диагностики п лечения XCI1 в 2003 году.// Сердечная Недостаточность- 2004- Т.5.-Ш (23)- С.25-28
2. Fenster MS. Feldman Ml): Mitral regurgitation: an overview. // Curr Probl Cardiol.- 1995- v.20-p.l93.
3. Waller B.F., Howard J., Fess S. Pathology of mitral valve stenosis and pure mitral regurgitation, part I.// Clin. Cardiol.-1994.V. I7-P.330 338.
1. Ковалева Г. П. Нарушение ритма и проводимости сердца у больных с синдромом дисплазии соединительной гкапи сер-дца//Кремлевская медицина. Клинический вестник-1998- № 1-е. 01-03.
5. Wiley Nilong L.. Chitwood W.R., Pappas P.S. , Smith. C.R. , Argenziano VI., Staines V.A., Shah.. Robotic mitral valve surgery: A United States multicenter trial//.| Thorac Cardiovasc Surg 2005:129:1395 1404 Г). Boudoulas II, Woolev CF.Floppy mitral valve/mitral valve prolapse/mil ral valvular regurgitation: effects on I he circulation.// J Cardiol 2001:37 Suppl 1:15-20
7. Goldsmith I, LipG.Y.,Kaukuntla I l.et al. 1 lospital morbidity and mortality and changes in quality of life following mitral valve surgery in the elderly. //J Heart Valve.-1999-V. 8,- №6.-P.702 707.
8. Woo M. A., Moser I). K.. Stevenson L. W„ Stevenson W. C. Six- minute walk test and heart rate variability: lack of association in advanced stages of heart failure // Am. J. Crit. Care. -1997. -Vol. (i, № 5. - P.348-354
9. I Iohiik А.А., Попова Т.Н. Руководство по исследованию качества жи.жп в медицине. // Москва 2002, с.118 124.
Препараты нативного и активного витаминов D у больных гормонозависимым ревматоидным артритом
И.В. Плесовская, Л.В. Илюшина, А.Н. Баженов
Коми филиал КГМА, Сыктывкар
ГУ РК «Кардиологический диспансер», Сыктывкар
ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Росмедтехиологий», г. Санкт-Петербург
Резюме
Целью исследования явилась оценка клинико-лабораторной противовоспалительной эффективности комплексной терапии, включающей препараты нативного и активного витаминов 1) у гормонозависимых больных ре вматоидн ы м а ртр итом.
Обследовано 112 больных ревматоидным артритом с выраженным обострением заболевания, с суставной и суставно-висцеральной формой, 2-3 рентгенологической стадией заболевания, с приемом глюкокортикоидов не менее полугода.
Изучили жалобы больных, данные анамнеза, в том числе о применении базисных препаратов и глюкокортикоидов. Оценили суставной синдром: счет боли, индекс припухлости, суставной индекс, суставной счет, индекс
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ТОМ 14 № I 2008 123
лг
Ли. Лабораторными методами уточнили степень активности воспаления: СОЭ, а,- и у-глобулины, СРП. а также активность общей щелочной фосфатазы.
Отметили увеличение аффекта стандартной противовоспалительной п базисной терапии гормонозавнсимого ревматоидного артрита на показатели суставного синдрома и лабораторные показатели воспалительного процесса и основных группах пациентов п. особенно, во второй основной группе, получавших препараты кальция карбоната, холекальциферола и альфакальцидола.
Ключевые слова: гормонозавпспмый ревматоидный артрит, остеоиороз, кальцнйтропная терапия, витамин I), холекальцнферол, альфакальцпдол, глюкокортпкомды. суставной синдром.
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
Хронический воспалительный процесс и лечеииссис-темиыми глюкокортн кон дамп (I К) являются наиболее универсальными негативными сппсргпческпми (факторами, ведущими к развитию вторичного остеопороза (ОН) при ревматоидном артрите (PA). I lo современным представлениям, нарушение баланса в системе цптоки-нов играет (фундаментальную роль в нрогрессированни хронического воспаления ii|>ii РА |1. 2, 3, 4|. В свою очередь генерализованный ОН является индикатором тяжести системного воспалительного процесса |5, 6|.
11звестпо, что ГК-пндуцпрованный OI I развивается у 30-50% пациентов, длительно получающих предпизолои |7|. ГК уменьшают абсорбцию кальция в кишечнике, снижают активность 1 -альфа-гидрокснлазы в ночках, что приводит к нарушению капальценой реабсорбцпи кальция (Са) н развитию вторичного гппериаратпреондизма. Они ипгпбируют экспрессию рецепторов к витамину D (8,9|,атакже снижаютостсопротегерин (OPG), изменяя соотношение OPG/RANKL в сторону резорбции. I Известно негативное действие ГК на синтез половых гормонов, образование белков костного матрпкеа, выработку (факторов роста (ИПРФ- 1 и ТФР бета) 110, 11].
Прием системных ГК продолжительностью более трех месяцев является (фактором риска потери минеральной плотности костной ткани (МПКТ) |12|. При приеме нредннзолона в дозе 10 мг в сутки скорость снижения М11КТ в поясничных позвонках может достигать 10- 12% в год и приводить к их переломам |7. 13|. 11рпчсм переломы, возникшие на (фоне минимальной травмы, могут составля ть до 69% от числа всех переломов 11 \ |. Прием системных ГК в дозе 7.5 мг/сут и более продолжительностью свыше 3 месяцев требует применения профилактических и лечебных мероприятий |15]. Назначение комбинированных препаратов, содержащих Са и витамин I), рассматривается как необходимая профилактика прогрессироваиия ОН, особенно у пациентов, которым планируется проведение длительной ГК-тера.....i 116, 17, 18].
Дефицит потребления кальция и витамина I), высокое содержание фосфатов и поваренной соли в продуктах питания, курение н злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, обусловленный заболеванием, дефицит массы тела способствуют ирогресспрованию потери MIIKT, а профилактика ОН в этих случаях ориентирована на нормализацию обмена кальция в организме 1151.
Обоснованием применения комбинированных препаратов Сап внтамина.О 119,20,211 при РА является их терапевтическая активность: создание положительного кальциевого баланса, восстановление нормального содержания витамина Г) в организме, уменьшение негативного влияния противоревматических препаратов на всасывание Са и метаболизм костной ткани с обеспечением
адекватной минерализации и поддержания прочности костей, собственный дополнительный противовоспалительный зффект.
Цель исследования: оценка клинико-лабораторной противовоспалительной эффективности комплексной терапии, включающей препараты Са и витаминов I) (иативпого н активного), у больных с гормонозависи-мым РА.
Материал и методы. Обследовано 112 больных РА в возрасте от 27 до 54 лет (средний возраст составил 39.1 года) с выраженным обострением заболевания (2 3 степени ак тивности), с суставной п суставпо-висцеральпой формой, 2 3 рентгенологической стадией заболевания, приемом ГК не менее полугода. В исследование не включались больные пожилого возраста, женщины в менопаузе, пациенты без признаков активности воспалительного процесса. 11зучпли жалобы больных, данные анамнеза, в том числе о применении базисных препаратов п ГК. Оценили суставной синдром: счет боли, индекс припухлости, суставной индекс, суставной счет, индекс Ли. Лабораторными методами уточнили степень активности воспаления: СОЭ, а,- и у-глобулппы, CPI1, a также активность общей щелочной фосфатазы (ОЩФ).
Все больные в течение длительного времени принимали ГК препараты переднем 2.6 года в средней поддерживающей дозе предннзолона около 10 мг в сутки, в том числе 57 пациентов подверглись внутрисуставному введению диироспапа или ксналога в рекомендуемых дозах 4 5 раз за все время своей болезни. Давность РА у наблюдаемых пациен тов составляла в среднем 7,1 года.
Провели объективное обследование пациентов с выявлением клинических признаков остсонсннн: плохое состояние зубов, наличие кифоза грудного отдела позвоночника. нарушение осанки, уменьшение роста, наличие кожных складок на боковых поверхностях туловища за счет сокращения расстояния между нижним краем 12 ребра и крылом подвздошной кости, болевой тест с непрямой нагрузкой на позвоночник Франке-Рунге.
Методом адаптивной рандомизации больных разделили на 3 группы терапии (двеосновные и контрольная), которые были сопоставимы по основным клиническим параметрам (табл. 1 ). I (ациенты основных групп (первая п вторая) в течение 21 28 дней получали препараты Са п витамина I) в виде стандартногоаптиостеопоротичес-кого препарата, содержащего 1250 мг карбоната кальция и 400 ME холекальциферола. Причем пациенты первой группы (39 человек) получали кальцийтроинуютерашпо (КТ-терапию) в виде 1 таблетки указанного препарата 2 раза в сутки |211. а пациенты второй группы (47 человек) по 1 таблетке указанного препарата в сутки и препарат альфакальцидола (активного витамина I)) в дозе 0,5 мкг, 1 мкг и 1,5 мкг в сутки при дозе ГК в пересчете на иреднизолон 5 10 мг, 12,5-20 мг п свыше 20
124
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГППЕРТЕ11.ШЯ ТОМ 11 № I 200,X
_
Таблица I
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ РА
Параметры Группы терапии больных РА, п=112
Контрольная, п=2(> Первая. п=39 Вторая, п=47
Значения Абс. о/ о АГ»с. % Абс. %
11ол: мужской 5 19.2 9 23,1 1 1 23,4
жснскни 21 80.8 зо 76.9 36 76,6
Клиническая форма РА:
суставная 10 38,5 15 38.5 19 40,4
суставио-висцеральиая 16 61,5 24 61.5 28 59.6
Серонозитпвныи 17 65.4 26 66,7 31 66.0
ссронегативпып 9 ."И .6 13 33.3 17 34.0
Степень активности: 1 - - - - - -
2 16 61,5 21 61,5 28 59.6
3 10 38,5 15 38,5 19 40.4
Рентген, стадия: 1 - - - - - -
2 16 61,5 25 64,1 29 61.7
3 10 38,5 14 35,9 18 38.3
ФПГ:........ 1 - - - - - -
2 19 73,1 27 69,2 32 68.1
3 7 26.9 12 30,8 15 31.9
Таблица 2
ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ В ОБСЛЕДОВАННЫХ ГРУППАХ БОЛЬНЫХ РА
Показатель Группы терапии больных, п=112
Контрольная, п=26 Первая, п=39 Вторая, п=47
Значение Абс. Ч> Абс. 0/ Абс. %
Снижение массы тела 12 46.2 19 18.7 21 44.6
Анемия 10 38,4 16 11.0 19 40,4
.'Чимфоаленопатия 9 34.6 14 35,9 16 34,0
Лихорадка 8 30.8 11 28.2 13 27.7
11српфернческая нейропатня 6 23.1 9 23.1 12 25,5
Ревматоидные узелки /j 15.4 7 17,9 8 17,0
мг соответственно. Все 100 пациентов получили также стандартную терапию РА пестероидными противовоспалительными препаратами (диклофенак 100 мг/сут) и базисными средствами (метотрексат 7,5-10 мг/нед). а также преднизолон в средней дозе 13,5 мг в сутки.
Внесуставные проявления регистрировали у 19 из 39 (48.7%) больных первой группы, у 21 из 47 (44,6°») больных второй группы, и у 12 из 26 (46,2%) пациентов контрольной группы (табл. 2). Среди внесусгавных проявлений 1»> всех группах достаточно часто отмечалось снижение массы тела, анемия, лимфадепопатия реактивного характера, лихорадка, несколько реже периферическая нейропатня и ревматоидные узелки бел существенных различий в группах сравнения.
Во всех группах пациентов наиболее часто отмечались жалобы на хронические боли в позвоночнике (табл. 3). Давность появления данных жалоб составляла в среднем 4,7 года, что превышало срок приема глюкокортикоидов, п может быть отнесено за счет негативного влияния основного заболевания. Косвенные
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТ
клинические признаки остеопении без существенной разницы имелись в обеих группах обследованных больных РА и в целом встречались чаще у больных, более длительно получавших ГК-терапию (Р<0,05). На втором месте но частоте встречаемости симптомов при объективном осмотре выявлены изменения осанки н наличие кифоза грудной клетки, затем по частоте следовало разрушение зубов. Кожные складки на боковых поверхностях туловища п уменьшение расстояния между нижним краем 12 ребра и крылом подвздошной кости, а также уменьшение роста отметили существенно меньшее количество пациентов. У 11 человек выявлен "+" тест непрямой нагрузки на позвоночник Франке-Рунге.
Результаты исследования. Динамика суставного синдрома под влиянием КТ-терапии у обследованных больных представлена в таблице 4. В целом показатели суставного синдрома имели положительную динамику во всех группах сравнения. Однако, выявлено более выраженное снижение показателей суставного синдрома в
Таблица 3
Показатели Группы терапии больных, п=112
Контрольная, п=26 Первая, п=39 Вторая, п=47
Значение Абс. % Абс. О'' О Абс. %
Хронические боли и позвоночнике 18 69,2 28 71,8 32 68,1
Кифоз грудного отдела позвоночника 17 65,4 25 64,1 31 65,9
Разрушение зубов 14 53.8 22 56.1 26 55.3
Кожные складки по бокам туловища 9 34,6 14 35,9 17 36.2
Уменьшение в росте 1 15,1 6 15,3 7 11,9
"+"тест непрямой нагрузки Франке-Рунге 2 7,8 4 10,2 5 10.6
АРТЕРИАЛЬНАЯ I IIПЕРТЕ11311Я ТОМ 11 № I 200Н 125
-
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
Таблица 4
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СУСТАВНОГО СИНДРОМА НА ФОНЕ ТЕРАПИИ (М±т)
Показатели Группы терапии больных, п=112
Контрольная, п=26 Первая, п=39 Вторая, п=47
До После До 11осле До После
Число припухших суставов 16.84 ±2.5 13,18± 1.27 17,15 ±2.5 12.37 ± 1,12 18,21 ±2.75 9.1 ±1.05*(*)
Суставной счет 21.8 ±2.65 18.25+2,1 23.5±2,65 15.2 1 2,3 25,3 ±2,9 1 1.5±2,1*(*)
11идекс ирипух-лости, баллы 30,9±4.6 19.1 ±2.13 30.15 + 1,61 16.5 ± 1.75 31.6 ±4.67 12.85±1,44*(*)
Суставной индекс, баллы 4 7.5 ±1.41 31.2 ±2.65 46,9 ±4.5 22.15 ±1.88* 48.5±4,29 17.15+ 1,45**(*>
Счет боли, баллы 56,2±6,4 28.4ЗД92 55,0516.42 19.5 ±3.65* 58.7216.45 16.8 ±2.95**
Индекс Ли, баллы 21,35+1.85 29.5 ±3.07 20.05+1.49* 31.35 ±3.2 18,ЙГ>± 1.3.1*
Примечание: * - р<0,05, ** - р<0,()1 но сравненню с конт|
основных группах по сравнению с контрольной, несмотря на использование половинных доз нативного витамина П и кальция карбоната но второй группе больных РА. по сравнению с первой. У больных второй группы, получивших К'Г-терапию с активным витамином I). выявили более выраженное (Р<0,01) достоверное снижение суставного индекса по сравнению с контрольной группой, менее выраженное и первой группе (Р<0,()5), а также при сравнении первой и второй групп между собой (Р<0,05). Достоверно (Р<0,05) по сравнению с контролем п первой фуппои во второй группе уменьшилось число припухших суставов, суставной счет, индекс припухлости. Более выражено но сравнению с контролем (Р<(),01) и по сравнению с первой фунпой (Р<0,05) во второй группе уменьшился суставной индекс. Динамика счета боли была более значима по сравнению с контролем (Р<0,()1) и по сравнению с первой группой (Р<0,05) во второй основной группе пациентов. Индекс Ли носравнснию с контролем после терапии снизился в обеих основных группах, без существенного различия между ними.
При оценке исходных данных до КТ-терапии (табл. 5) не было выявлено достоверных различий в уровнях ОI I 1.Ф. а также в показателях акти вноси I вен пал I ггел ы 10-го процесса (СОЭ, а,- и у-глобул и нов. СРП) у пациентов основных и контрольной групп. После проведенной терапии во всех группах сравнения снизились значения ОЩФ, СОЭ. а2-глобулинов и СРП. Более выраженное снижение гиперфермеитемии (ОЩФ) по сравнению с контрольной группой после проведенной терапии произошло как в первой группе (Р<0,05), так и во второй (Р<0,01), причем во второй более выражено (Р<0,()5), чем в первой. Значения СОЭ, а.,-глобул и нов и СРП более существенно по сравнению с контрольной группой снизились только во второй группе (Р<0,05). Уменьшение значений у-глобулинов в группах сравнения не отличалось существенно от контрольной группы.
Увеличение дозы активного витамина О в пределах терапевтических при увеличении дозы глюкокортикоида
ДИНАМИКА ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗ
»льнон группой, в скобках - но сравненню с первой группой.
не сопровождалось проявлением побочных эффектов гиперкальциемии у лиц молодого возраста, что свидетельствует о хорошей переносимости кальцийтрогшых препаратов в использованных дозировках.
Таким образом, во второй группе получавших К'Г-те-раппю препаратом активного витамина 13 в дополнение к противовоспалительной терапии, зарегистрировано более выраженное снижение лабораторных показателей активности воспалительного процесса, чем в контрольной группе, а для ОЩФ также и чем в первой группе.
Обсуждение результатов. Системная воспалительная реакция при РА запускает весь каскад "провос-налительных" медиаторов, участвующих в резорбции костной ткани, способствует генерализации процесса |22|. а проводимая ГК-гераиия требует более активной и ранней антиостеоиоротической терапии - на стадии остеопепии. а лучше до ее развития. Воспалительный процесс при РА и ГК-тераиия, призванная купировать негативные влияния ревматоидного процесса, без коррекции нарушений кальциевого обмена кальцийтроп-. ными препаратами готовит почву для прогресснровапия генерализации патологии в организме.
Кальцийтроинаятерапия препаратами Сап витамина Пспособна усилить противовоспалительное действие лекарств, применяемых в терапии РА [23,211, приводя к снижению значений показателей воспалительного процесса [24). Нами выявлено более выраженное положительное действие КТ-терапии во второй группе на ОЩФ, которая в присутствии достаточного количества Са и вследствие дополнительного использования активного витамина I) расходовалась в остеоне полностью и не удалялась в кровь с более существенным снижением гиперфермеитемии.
Таким образом, во второй группе отмечено более выраженное снижение значений клинических параметров суставного синдрома и показателей лабораторной активности (СОЭ, а.,- и у-глобулинов, СРП) воспалительного процесса, что может быть связано с улучшением проявления эффекта противовоспалительной и базисной
Таблица 5
ТЕЛЕЙ В ГРУППАХ СРАВНЕНИЯ (М±ш)
Показатели Группы терапии больных, п=112
Контрольная, п=26 Первая, п=39 Вто >ая, п=47
До После До После До После
ОЩФ, ед/л 179.7±12,8 151,6±9,58 177,5 ±13,0 126,5 ±10,15* 185.2± 12.5 105,0±8,35**(*)
СОЭ. мм/ч 38.1 ±2.35 32.5±2.28 37.9 ±2.44 29.1 ±2.25 39.5 ±2.65 25.4 ±2.26*
(X.,-глобулины, % 16,9 ±0,78 13.1 ±0,61 16,5 ±0.81 12.6i0.68 17,з±0.75 11,9±0,э6*
у-глобул ИII ы, % 26,2 ±3,11 22,3±2,45 25.8 ±2,93 21,4 2 ±2,75 26,2±3,15 19,9±2,15
СРП,"+" 2.28±0.25 1,73 <0,12 2,31 ±0,25 1.61 ±0.12 2.21 ±0.23 1,38±0,11*
Примечание: * - р<0.05. ** - р<0,01 по сравнению с контрольной группой, в скобках но сравнению с первой группой. 126 АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПГ.РТПНЗИЯ ТОМ 14 № 1 2008
_
терапии при назначении основы любой терапии остеопо-роза — препаратов кальция и витамина I) и, особенно, активной формы витамина Г) при гормонозависимом РА.
Выводы
1. Назначение комбинации Саи витаминов Г) при гормонозависимом РА патогенетически оправдано: улучшает значения' показателей суставного синдрома, усиливает противовоспалительный эффект глкжокортикоидов.
2. Использование активного витамина D для профилактики вторичного остеопороза с коррекцией дозы в соответствии с дозой преднизолона при гормонозависимом РА оказывает положительное влияние на показатели суставного синдрома и лабораторной активности в< )с н ал и тел ь н о го п роцесса.
3. Препараты Са и активного витамина I) должны назначаться в качестве основы для проведения активной базисной и глкжокортикоидной терапии заболевания, особенно, у пациентов с гормонозависимым РА.
Литература
1. Беневоленская Л.П. Руководство но остеопорозу. 2003: 348-354,430-433.
2. Шостак II. Д.. Мурадяпц А.А. Ревматоидный артрит н остеонороз. Русский мед. журнал. 2004; 12 (5): 2Н7.
3. BroschS., Redlich К.. Pietschmann P. Pat hogenesis of ostco|X)rosis in rheumatoid arthritis. Acta Med. Austriaca. 2003; 30 (1): I 5.
4. Ciravaiiese Г. M. Bone destruction in arthrit is. Ann. Rheum. Dis. 2002;61:84-86.
5. Зборовская И. А., СивордоваЛ. E., Варгнна В. II. Влниние активности ревматоидного артрита на развитие вторичного остеопороза. Приложение к журналу "Остеонороз и остеопатии". Российский конгресс но остеопорозу, 20 22 октября 2003. М.: 2003: 123.
6.1'orsblad d Elia 11. I^arsen A. Waltdrand E.el al. Radiographic joint dest ruction in posi menopausal rheumatoid arthritis is si rongly associated with generalized osteoporosis. Ann. Rheum. Dis. 2003; 62: 617-623.
7. Зоткин К. Г. Глкжокортикостерондный остеонороз при ревматических заболеваниях. В: Беневоленская Л. И. (ред.) Руководство по остеопорозу. М.: БИНОМ: 2003: 430 44 I.
8. RingeJ. Г).. Dorst A.. Faher П. et al. Rheumatol. Int. 2004; 24 (2): 63 70.
9. Scharia S. 11.. Schacht E., Lempert U. G. Altacalcidol versus plain vitamin I) in inflammation induced hone loss. J. Rheumatol. Suppl. 2005; 76: 26-32.
10. Шварц Г.Я. Фармакотерапия остеопороза. M.: МПА; 2002: 258.
1 I. Насонов Е.Л. Остеонороз при ревматических заболеваниях. В: Беневоленская Л.И. (ред.) Руководство по остеопорозу. М.: БИНОМ; 2003: 346-362.
12. Беневоленская Л. И. Проблема остеопороза в современной медицине. Научно-иракт. ревматология. 2005; 1: 4- 7.
13. Курсевич В.В., РуденкоЭ.В..СтрельчакС.Н.Остеоно|х)ти-ческие де(|х)рмании и переломы позвоночника у больных ревматоидным артритом. I Ioboctu лучевой диагност кн. 2002; 1: 2.
14. Дыдыкнна И. С., Беневоленская Л.И., Га ива Т. И. и др. Глюкокортикондная терапия и переломы у больных ревматоидным артритом. II Российский конгресс но остеопорозу. Ярославль: Литера; 2005: 157-158.
15. Дыдыкнна И. С., Баранова H.A., Маслова К.А., Беневоленская Л.И. Глкжокортиконл-пндуцпрованный остеонороз. Научно-практ. ревматология. 2005; I: 69-75.
16. I lacoiioB Е. Л. Дефицит кальция и витамина I): новые факты и гипотезы. Остеонороз н остеопатии. 1998; 3: 42-47.
17. I lacoiioB Е.Л. Профилактика и лечение глюкокортико-идпого остеопороза: новый взгляд на старую проблему. Русский мед. журнал. 2000; 4: 4-6.
18. Amin S„ üivalley М. P. Siinms R. W.. Felson I). Т. The vole of vitamin I) in corticosteroidoinduced osteoporosis. A Meta-analitic approach. Arthritis Rheum. 1999; 42: 1740-1751.
19. Баженов A.I I.. 11очепцовС. В., Елисеева Л.В. I кнользова-нне препаратов вптамннаДЗ в комплексной терапии ревматоидного артрита. Мат. 11 съезда терапевтов Удмуртии: "Актуальные вопросы внутренней медицины". Ижевск, 1996: 178 179.
20. Баженов А. II., Трусов В. В. Ревматоидный артрит и остеонороз. Клин. мед. 1998; 7: 15-20.
21. Баженов A. 11.. Плесовская I I.B.. 11люшпна Л.В. Способ лечения ревматоидного артрита. Патент RH № 2268734.
22. Ringe J. D. Vitamin I) deficiency and osteopathies. Osteoporos int. 1998; 8 (suppl. 2): 35-39.
23. Баженов A.I I., Плесовская II. В., Илюшина Л.В. Аутоиммунное воспаление и остеонороз при ревматоидном артрите. Архив Коми филиала КГМА. 2004; 2(1): 5-6.
24 Илюшина Л.В., Плесовская И.В., Баженов А.И. Особенности течения и возможности терапии воспалительного процесса при ревматоидном артрите у больных пожилого возраста. Госпитальный архив. 2005; 3 (1 2): 35 39.
Синдром обструктивного апноэ во сне как медико-социальная проблема
«Нигде не живут такой полной, настоящей жизнью, как во сне». Ф. Тютчев
К).В. Свиряев, Л.С. Коростовцева, Н.Э. Звартау, О.Г1. Ротарь, К.Т. Китая не на, А.Л. Калиикип*, А. О. Кочради
ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. H.A. Алмазона Росмедтехнологпй», научно-исследовательский отдел артериальных гипертеизий,
Санкт-Петербург; * Городская клиническая больница .NIL1 83. Москна.
Резюме
В статье приводятся литературные и собственные данные о распространенности синдрома апно:> во сне, нега-тинном влиянии нарушений дыхания во сне на сердечно-сосудистую систему. Рассмотрены некоторые механизмы реализации неблагоприятного воздействия синдрома апноэ во сне на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, а также приведены наиболее эффективные способы лечения нарушений дыхания но сне.
Ключевые слова: синдром апноэ но сне, артериальная гннертензня, нарушения ритма сердца, Сп11АП-тераипя.
AI'TI М1Л.1Ы1ЛЯ I ИШТТЕПЗПЯ ТОМ I i № I 2008 127
