CC BY
19
УДК: 616.12-005.4-089+616.127-089
ПРЕДИКТОРЫ РАННЕЙ ПОСТИНФАРКТНОЙ СТЕНОКАРДИИ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST
Алланазарова Н.Ж. ГККП "Сельская больница" с.Каргалы Алматинской области
Резюме В статье выявлены предикторы ранней постинфарктной стенокардии у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. К предикторам ранней постинфарктной стенокардии у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST относятся: рецидивы ангинозных болей в течение первых суток заболевания; нестабильная стенокардия, предшествующая развитию инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST; артериальная гипертензия с уровнем диастолического артериального давления >100 мм рт.ст. в течение последнего года, предшествующего инфаркту миокарда; наличие в первые 6 часов инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST лейкоцитоза >14*109, С-реактивного белка >10 г/л.
PREDICTORS EARLY OF ANGINA PECTORIS OF THE PATIENT MYOCARDIAL INFARCTION ST-ELEVATION Absract In article are revealed predictors early of angina pectoris of the patient myocardial infarction ST-elevation. To predictors early of angina pectoris of the patient myocardial infarction ST-elevation concern: relapses angina pains within the first days of disease; the astable stenocardia previous development of a heart attack of a myocardium with elevation ST; an arterial hypertension with level of diastolic arterial pressure of >100 mm hg within last year previous myocardial infarction; presence at the first 6 o'clock of myocardial infarction with ST-elevation, leukocytosis >14*109, S-jet fiber >10 g/l.
ЕРТЕ ИНФАРКТАН КЕЙ!НП СТЕНОКАРДИЯНЫН ПРЕДИКТОРЛАРЫ МИОКАРД ИНФАРКТАН
АУРУЛАРЫНДА
ST-ТЫН СЕГМЕНЛШН К0ТЕРУ!МЕН
Т\шн Бапта ерте инфарктан кешнп стенокардияныц предикторлары ST-тьщ сегментшЩ кeтеруi бар миокард инфарктшН ауруларында ай^ындалган. Ерте инфарктан кешнп стенокардиянык предикторларына ST™n сегментшН кeтеруiмен миокард инфарктшЩ ауруларында жатады: ^айталанатындар ангинозды ауруды бiрiншi суток шшде ауыр; ST-тыК сегментшН кeтеруi бар миокард инфарктшН дамыту алдыцгы тура^сызды^ стенокардия диастолалы^ артерия ^ысымынык децгежмен тамыр гипертензиясы > 100 мм рт.ст. бап соцгы жыл iшiнде, алдыЦГы миокард инфарктi; лейкоцитоздыц ST-тыЦ сегментшН кeтеруi бар миокард инфарктшН алгаш^ы 6 сагатындагы бар болуы ма 14*109, С- реактивтi белок >10 г/л.
Инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST остается одной из наиболее актуальных проблем современной кардиологии, на протяжении многих десятилетий являясь лидером в причинах смертности
населения от сердечнососудистых заболеваний во многих экономически развитых странах [1, 2]. Согласно современным представлениям у 20-60% больных ИМ с подъемом сегмента ST отмечается развитие ранней постинфарктной стенокардии (РПИС), которая увеличивает риск рецидива ИМ, фатальных нарушений ритма, острой левожелудочковой недостаточности, внезапной смерти [3]. Развитие РПИС связывают с рецидивирующей ишемией миокарда [4]. В исследованиях последних лет показано, что для больных ИМ с подъемом сегмента ST, осложненным развитием РПИС, характерны многососудистое поражение коронарных артерий, развитие реокклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии, дистальная эмболизация тромботическими массами с развитием окклюзии коллатерального кровотока и нарушением микроциркуляции [5]. Отдельными исследователями показано наличие у больных РПИС повреждения интимы коронарных артерий, данные о роли воспалительной реакции в их генезе представляются противоречивыми [6]. Несмотря на имеющиеся данные о неблагоприятном исходе, при развитии у больных ИМ с подъемом сегмента ST ранней постинфарктной стенокардии, факторы риска и предикторы ранней постинфарктной стенокардии до настоящего времени не выделены [7]. Таким образом, отдельные вопросы развития, течения и прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при развитии ранней постинфарктной стенокардии требуют дальнейшего изучения.
Цель исследования: выявить предикторы ранней постинфарктной стенокардии у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.
Материал и методы исследования. Для участия в исследовании последовательно отобран 141 больной с верифицированным инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМПST). При наблюдении больных оценивали развитие ранней постинфарктной стенокардии, которую диагностировали в соответствии с классификацией Е. Braunwald (2000).
Критериями включения в исследование были: наличие документированного ИМПST; срок развития ИМПST не более 12 часов; способность больного адекватно выполнять протокол исследования; согласие больного на исследование.
Критериями исключения больных из исследования явились: наличие гемодинамически значимых пороков сердца, дилатационной или гипертрофической кардиомиопатии; наличие у больного до развития ИМПST признаков хронической сердечной недостаточности (ХСН) Ш-М ФК (^НА), сопутствующей соматической патологии, которая могла повлиять на прогноз; летальный исход в первые 14 дней ИМПST у больных без РПИС; неспособность
пациента выполнять условия протокола; отказ больного от участия в исследовании.
В зависимости от наличия РПИС отобранные в исследование больные разделены на две группы: I группа -72 больных ИМ^Т с развитием РПИС (48 мужчин и 24 женщины; средний возраст 61,38+10,58 года), II группа -69 больных без РПИС (56 мужчин и 13 женщин; средний возраст 58,27+12,10 года).
При обследовании больных использован единый протокол, включающий сбор клинических данных, лабораторных и инструментальных исследований, длительное наблюдение за больными. Для сбора и хранения информации о больных была создана электронная база данных в программе «Excel».
У каждого, включенного в исследование больного, подробно уточняли все данные анамнеза. При изучении клинических проявлений ИМПТ уточняли наличие, характер, длительность, локализацию болевого синдрома в дебюте заболевания; эффективность антиангинальной терапии и сроки купирования болевого синдрома. Анализировали временные интервалы: от момента развития болевого синдрома до момента полного его купирования, от момента развития болевого синдрома до госпитализации, от момента развития болевого синдрома до выполнения системного тромболизиса (в случаях его выполнения). Уточняли наличие других жалоб и симптомов, развившихся в дебюте и на фоне ИМПТ, анализировали наличие и характер осложнений переносимого заболевания. Физикальное обследование при поступлении и при динамическом наблюдении проводили по стандартным методикам.
Лабораторные методы обследования включали стандартные клинические и биохимические исследования, включая маркеры повреждения миокарда (тропонин I, КФК МВ), которые определяли при поступлении в стационар, в последующее 24 часа с интервалом 6 часов и ежедневно со вторых суток до нормализации показателей. В динамике оценивали маркёры воспаления (лейкоциты крови, СРБ, фибриноген), маркёры возможного неблагоприятного исхода (мочевая кислота, креатинин крови).
Инструментальные методы включали ЭКГ в 12 отведениях, Эхо-кардиографию, рентгенографию органов грудной клетки.
Обработку результатов исследования проводили методами математической статистики с использованием стандартных пакетов программного обеспечения «Excel», с использованием прикладных статистических программ "Statistica for Windows ver 6.0". Результаты представлены в виде среднего арифметического значения (M), стандартного отклонения (Sd) и количества признаков (n).
Результаты исследования и их обсуждение. Анализ клинических данных позволил установить, что наиболее часто больные обеих групп страдали артериальной гипертензией, которая отмечена у 84,72% больных I группы и у 72,46% пациентов группы контроля (p=0,08). Максимальный уровень АД в течение года,
предшествующего ИМПТ, был достоверно выше у пациентов I группы по сравнению с группой контроля:
систолическое АД 167,64±28,11 mmHg и 154,42±25,23 mmHg соответственно (р<0,01), диастолическое АД 96,81±12,08 mmHg и 88,69±9,22 mmHg соответственно (р<0,01). Различные варианты ишемической болезни сердца достоверно чаще выявлены у больных I группы (70,78%) по сравнению с больными II группы (50,72%), p<0,01. В частности, ИМ достоверно чаще в анамнезе прослежен у больных I группы по сравнению со II группой исследуемых (30,56% и 15,94% больных соответственно, p=0,04). Отсутствие каких-либо заболеваний сердечнососудистой системы регистрировали лишь в единичных случаях (у 4 больных I-й и у 9 пациентов II группы, p=0,12). Сведения о липидном спектре на догоспитальном этапе представили 54 больных I группы и 50 - группы контроля, среди которых дислипидемия выявлена: в I группе - у 28 больных, во II группе - у 8 больных (р<0,01). Наиболее частыми сопутствующими заболеваниями в обеих группах были ожирение, остеохондроз позвоночника. У 25% больных I группы и 21,74% больных группы контроля какая-либо сопутствующая патология отсутствовала. У больных I-й группы по сравнению с группой контроля в дебюте заболевания достоверно чаще прослежена нестабильная стенокардия (35 и 13 больных соответственно, p<0,01). Факт тяжелой физической нагрузки, непосредственно предшествующий развитию ИМПST, отмечен у 18 больных I группы и достоверно чаще - у пациентов II группы - 45 больных, p<0,01. На догоспитальном этапе признаки сердечной недостаточности достоверно чаще регистрировали у больных I группы по сравнению с группой контроля (20 и 6 больных соответственно, p<0,01). Время поступления в стационар от момента развития болевого синдрома было достоверно больше у больных I группы по сравнению с группой контроля и составило соответственно 275,76±118,26 мин и 230,58±95,66 мин; p=0,01.
Анализ физикальных данных на момент поступления больных в стационар позволил установить у 44,44% больных I группы и у 24,64% больных группы контроля явления застоя в легких при аускультации (p=0,01). Других различий данных не установлено.
На момент поступления в стационар уровень лейкоцитов в I группе пациентов был достоверно выше по сравнению с аналогичным показателем у пациентов контрольной группы (13,25±3,48*109/л и 9,21±2,60*109/л; р<0,01). Аналогичные соотношения сохранялись на 2, 3, 4, 5 и 14 сутки заболевания. Уровни СРБ и фибриногена при поступлении и при исследовании на 14 день были также достоверно выше в I группе исследуемых по сравнению с группой контроля. Уровень гликемии у больных I группы был достоверно выше по сравнению с группой контроля, как при поступлении, так и на вторые сутки при исследовании натощак (8,97±3,69 ммоль/л и 7,66±3,66 ммоль/л, p=0,03; 5,42±0,94 ммоль/л и 4,96±0,55 ммоль/л, p<0,01 соответственно). У больных I группы регистрировали достоверно более высокие значения общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Повышение уровня КФК МВ выше верхней границы нормы на момент поступления
регистрировали приблизительно с одинаковой частотой в исследуемой и контрольной группах (51,39% и 50,72% соответственно; р=0,94). Повышенный тропонин I на момент поступления в стационар определен у 44,44% I группы и у 49,28% больных II группы (р=0,57), при повторных определениях в динамике - у всех больных обеих исследуемых групп.
На момент поступления у большей части больных обеих групп на ЭКГ регистрировали синусовый ритм. Только у 14 больных I группы и у 7 больных II группы элевация ST прослежена в 2 отведениях, у остальных пациентов элевация ST на ЭКГ выявлена в трех и более отведениях. Суммарная степень элевации ST была больше у больных I группы по сравнению с группой контроля, однако различия не были статистически достоверны (р=0,42). В I группе больных ИМ^Т достоверно чаще по сравнению с группой контроля локализацию повреждения регистрировали в передней стенке левого желудочка. На высоте болевого приступа, обусловленного РПИС, транзиторная депрессия сегмента ST выявлена у 9 больных, появление транзиторной элевации сегмента ST - у 3 пациентов, нарастание степени элевации сегмента ST - у 3 больных.
Анализ данных ЭхоКГ исследований, выполненных в первые сутки ИМПТ, позволил выявить зоны локального нарушения сократимости миокарда у больных обеих групп, а так же снижение сократительной способности миокарда левого желудочка у большей части больных (фракция изгнания у больных I группы составила 49,99±7,19%, у пациентов группы контроля - 51,14±7,04%; р=0,34). В ряде случаев регистрировали митральную, трикуспидальную регургитацию (последнюю достоверно чаще выявляли у больных I группы).
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки в первые сутки заболевания у 30 больных I группы регистрировали признаки застоя в малом круге кровообращения, что выявляли достоверно реже у больных группы сравнения (в 13 случаях), р<0,01.
Частота использования основных групп лекарственных препаратов, применяемых при лечении больных исследуемых групп, достоверно не различалась. Системный тромболизис, проведенный 39 больным !-й и 44 пациентам II группы, был эффективен в первые 90 минут у 13 больных I группы и у 26 больных II группы (р=0,02), через 180 минут соответственно - у 26 и у 33 пациентов (р=0,4).
При наблюдении больных в течение первых 14 дней установлено, что развитие РПИС у 54 больных отмечено в покое, у остальных совпало с расширение двигательной активности. Средний срок развития РПИС составил 3,68±4,35 дня. Наиболее частым осложнением ИМПТ при наблюдении больных в стационаре было развитие рецидива ИМ, который отмечен у 19 больных I группы и у 3 пациентов II исследуемой группы (р<0,01).
В стационаре умерло 5 больных: 3 больных I группы (2 мужчин и 1 женщина, средний возраст 77,67±6,66 лет) и 2 - II группы (2 женщины, средний возраст 73,5±17,68 лет).
Ретроспективный анализ случаев заболевания с летальным исходом позволил установить, что во всех случаях прижизненно была верифицирована транзиторная ишемия миокарда при ЭКГ, зарегистрированной в момент РПИС.
Таким образом, к предикторам ранней постинфарктной стенокардии у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST относятся: рецидивы ангинозных болей в течение первых суток заболевания; нестабильная стенокардия, предшествующая развитию инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST; артериальная гипертензия с уровнем диастолического артериального давления >100 мм рт.ст. в течение последнего года, предшествующего инфаркту миокарда; наличие в первые 6 часов инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST лейкоцитоза >14*109, С-реактивного белка >10 г/л. Список литературы:
1. Сыркин А.Л., Новикова Н.А., Терехин С.А. Острый
коронарный синдром. - М.:ООО «Медицинское информационное агентство», 2010.-440 с.
2. Бобровская Е.Е., Бурова Н.Н., Кон В.Е. Предикторы
осложненного течения и неблагоприятного прогноза у больных инфарктом миокарда // Артериальная гипертензия. - 2009. - Т. 15, №5. -С. 539 - 541.
3. Рябов В.В., Оюнаров Э.О., Марков В.А.
Рефрактерная постинфарктная ишемия миокарда: возможности терапии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011. Т. 10. № 4. С. 121127.
4. Тараканов А.В., Ильин А.В., Карташова Н.В.
Взаимосвязь приступов боли при ранней постинфарктной стенокардии и окислительного стресса // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2008. Т. 11. № 1. С. 21-24.
5. Spertus JA, Dawson J, Masoudi FA, Krumholz HM, Reid
KJ, Peterson ED, Rumsfeld JS. Prevalence and predictors of angina pectoris one month after myocardial infarction // Am J Cardiol. 2006 Aug 1;98(3):282-8.
6. Hulten E., Jackson J.L. et al. The Effect of Early,
Intensive Statin Therapy on Acute Coronary Syndrome A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials // Arch. Intern. Med. - 2006. - Vol. 166. - P. 1814-1821.
7. Van de Werf F. Task Force on the Management of
Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology // Eur Heart J. - 2003. - Vol. 24 (1). - P. 28-66.
