CC BY
20
УДК 616.12-008.318
ПРЕДИКТОРИ РОЗВИТКУ ДИСФУНКЦП
Л1ВОГО ШЛУНОЧКА, 1НДУКОВАНО1 ШЛУНОЧКОВОЮ ЕКСТРАСИСТОЛТСТО
Р.Г. МАЛЯРЧУК
ДУ «Нащональний iнститут серцево-судинно'' xipyprii' iMeHi М.М. Амосова НАМН Укра'ни»,
м. Ки'в
*Conflict of Interest Statement (We declare that we have no conflict of interest).
*Заява про конфлшт штереав (Ми заявляемо, що у нас немае нiякоrо конфл^у штереав). *Заявление о конфликте интересов (Мы заявляем, что у нас нет никакого конфликта интере-
*No human/animal subjects policy requirements or funding disclosures.
*Жодний i3 об'екпв дослiдження (людина/тварина) не пiдпадае тд вимоги полiтики щодо роз-криття шформацп фiнансyвання.
*Ни один из объектов исследования не подпадает под политику раскрытия информации финансирования.
Мета роботи — визначити предиктори розвитку ШЕ4ндукованог дисфункци л1вого шлу-ночка (ЛШ).
Mamepia^u та методи. Досл1джено dei групи пацгентгв. У першт грут 12 пащентам 1з частою симптоматичною iдiопатичною шлуночковою екстрасистолiею (ШЕ) проводили ра-дючастотну абляцт вогнища аритми ШЕ. Середнш вт пацiентiв — (43 ± 12) рошв. Чоловтв та жток було порiвну. УЫм пащентам тд час електрофiзiологiчного до^дження за допо-могою ехокардюграфп визначали значення тдексу ударного об'ему (1УО) ЛШ на синусовому скорочент, першого постекстрасистолiчного скорочення (ППС) i першого постстимульо-ваного скорочення тсля стимульованог поди (ППСПСП). ППС та ППСПСП мали iдентичнi ттервали зчеплення. Стимуляцт проводили iз двох локалiзацiй: вихiдного тракту i верхiв-ки правого шлуночка. До другог групи залучено 13 оЫб, iз них 8 (61,5 %) чоловтв. Середнш вы — (45,1 ± 8,4) року. Вивчали змти тиску в порожниш лiвого передсердя тд час стимульованог екстрасистоли iз змтними значеннями ттервалу зчеплення (350, 450 та 550 мс) i змтним ттервалом змодельованогоретроградного проведення (ттервал вiд початку стимульованого шлуночкового комплексу до стимульованого передсердного) вiд 20 до 340 мс iз кроком 20 мс.
Результати. 1УО синусового скорочення значно вiдрiзнявся вiд 1УО ППС та 1УО ППСПСП — (58,3 ± 1,2), (68,5 ± 2,3) i (69,5 ± 1,8) мл/м2 вiдповiдно (p > 0,05), мiж 1УО ППС та 1УО ППСПСП вiдмiнностi були вiдсутнi (p < 0,05). При порiвняннi 1УО ППСПСП iз двох локалi-зацш виявлено вiдсутнiсть вiдмiнностей при iдентичних ттервалах зчеплення екстрасти-мулу (p < 0,05). На пiдставi результатiв, отриманих у першт груп пацiентiв, було створено модель, яка дала змогу достовiрно проводити до^дження у другш грут. У цш груп пащен-тiв при екстрастимуляцп шлуночк1в з ттервалом зчеплення 550 мс вiдбувалось тдвищення внутршньопередсердного тиску (ВПТ), яке не залежало вiд ттервалу зчеплення наступного передсердного екстрастимулу. Однак при стимуляци шлуночшв екстрастимулом з ттервалом зчеплення 450 та 350 мс реестрували тдвищення ВПТ до быьших значень. Таке явище
спостер1гали при широкому дгапазот передсердних екстрастимулгв (40-300 мс). Найбгль-ше тдвищення ВПТ заф1ксовано при шлуночковт екстрастимуляци з ¡нтервалом зчеплення 350 мс у 9 (70 %) пащентгв I 450 мс — у 4 (30 %).
Висновки. Встановлено, що систола передсердь при закритих атрювентрикулярних клапанах призводить до порушень гемодинамти у пащентгв з частою 1д1опатичною ШЕ. Ос1б, схильних до порушення гемодинамики та потенцтного виникнення ШЕ-гндукованог дисфункцИ ЛШ можна розтзнати за даними звичайног 12-канальног електрокардюграми за допомогою ретельного анал1зу Iнтервалу зчеплення ШЕ та часу ретроградного проведення ШЕ. Предиктором цього явища може бути Iнтервал зчеплення ШЕ менше н1ж 500 мс та початок ретроградной Р-хвил1 менше н1ж через 300 мс тсля ШЕ.
Ключов1 слова: шлуночкова екстрасистолiя, предиктори ШЕ-шдуковано! дисфункци лiво-го шлуночка, ретроградне проведення шлуночково! екстрасистоли.
^ffinyH04K0Bi екстрасистоли (ШЕ) — це ранш деполяризацп мюкарда, яю виникають у шлуночках. 1х часто пов'язують 3i структур-ним захворюванням серця i тдвищеним ризи-ком раптово! смерт [13, 14]. ШЕ можуть при-зводити до таких симптомiв, як серцебиття, бшь у грудях, вщчуття тривоги [15]. Протягом останнього десятил^я ШЕ за вщсутносп структурних захворювань серця вважають до-броякiсною аритмieю [11, 12], однак дисфунк-цiя лiвого шлуночка (ЛШ), шдукована ШЕ, становить великий штерес. Критерieм дисфункци ЛШ загальноприйнято вважати зни-ження фракцп викиду ЛШ менше шж 50 %.
Поширешсть ШЕ у популяцп, за загаль-ними оцiнками, становить вщ 1 до 4 % [5]. У здорових оаб ШЕ виявлено в 1 % випадкiв за даними стандартно! 12-канально! електрокардюграми (ЕКГ) i у 40-75 % випадюв за даними 24-48-годинного добового монiторингy ЕКГ [6]. Частота ШЕ зазвичай залежить вщ в^ [13] (менше 1 % — у дггей вiком до 11 роюв [1], до 69 % — у пащенпв вiком понад 75 роюв [8]). Концепцiя ШЕ-шдуковано! дисфункци ЛШ в оаб iз зазвичай доброякiсною ШЕ [11, 12] запропонована D.F. Duffee та ств-авт. у 1998 р. на пiдставi даних про полшшен-ня сисгатчно! дисфункцп ЛШ при фарма-кологiчномy пригнiченнi ШЕ у пащенпв з
Малярчук Ростислав Георгшович л1кар-кардюх1рург, аритмолог
в1дд1лення електрофгзюлоги та рентгенох1рург1чного л1кування серцевих аритмш ДУ «Нащональний тститут серцево-судинног х1рургп 1мет М. М. Амосова НАМН Украши»
Адреса: 03110, м. Кигв, вул. М. Амосова, 6
Тел.: (044) 275-43-33
E-mail: [email protected]
передбачуваною щюпатичною дилатацшною кардюмюпатсею [3]. Значна частина таких пащенпв не мае структурних захворювань серця, надалi в них розвиваеться дисфункщя ЛШ. У тих, хто мав порушення функцп ЛШ унаслщок структурних захворювань серця, могло мати мюце попршення функцп ЛШ [2, 8]. Точна поширешсть ШЕ-шдуковано! дисфункци ЛШ невщома, оскшьки !! як наслщок ШЕ недооцшюють. Пошук предикторiв ШЕ-шдуковано! дисфункцп ЛШ е актуальним.
Мета роботи — визначити предиктори розвитку ШЕ-шдуковано! дисфункцп ЛШ.
Матер1али та методи
З огляду на те, що тд час проведення ра-дючастотних абляцiй з приводу ШЕ вико-ристовують у бiльшостi випадюв 1-2 елек-трофiзiологiчних катетери (рис. 1), провести прямi вимiрювання тиску в лiвому передсер-дi (ЛП), розташувавши по одному електроду в правому передсердi та правому шлуночку неможливо. Ми побудували модель на тд-ставi результатiв, отриманих у першш групi пацiентiв (12 оаб iз частою симптоматичною iдiопатичною ШЕ, яким проводили радючас-тотну аблящю вогнища аритмп ШЕ). Серед-нш вiк пацiентiв — (43 ± 12) рокiв. Чоловiкiв та жшок було порiвну. Усiм пацiентам тд час електрофiзiологiчного дослiдження за допомогою ехокардюграфп визначали значення шдексу ударного общему (1УО) на синусовому скороченш, першого постекстрасистолiчного скорочення (ППС) i першого постекстрасис-толiчного скорочення пiсля стимульовано! подп (ППСПСП). Стимуляцiю проводили iз
Рис. 1. Електрофгзюлоггчний електрод, розташований у вих1дному тракт1 правого шлуночка. Пряма проекция
двох локалiзацiй: вихщного тракту правого шлуночка (див. рис. 1) i BepxiBm правого шлуночка. 1нтервали зчеплень спонтанних екстрасистол були щентичними стимульова-ним комплексам.
У другу групу залучено 13 оаб, i3 них 8 (61,5 %) чоловшв. Середнiй вiк — (45,1 ± 8,4) року. yciM патентам проведено iзоляцiю легеневих вен за допомогою радючастотно'1 абляцп з приводу щюпатично'1 фiбриляцii пе-редсердь. Пщ час ще'1 процедури е необхщна кiлькiсть електрофiзiологiчних електродiв у порожниш серця та можливiсть прямого ви-мiрювання тиску в ЛП, оскшьки виконано транссептальну пункцiю. Одним i3 кiнцевих етапiв радючастотно'1 абляцп е контрольний час (зазвичай 30-45 хв), тд час якого i3 штер-валами проводять аналiз критерпв ефектив-ностi процедури. Саме в час, коли електроди залишаються в порожниш серця, проведене наше дослщження. Використано таю дiагнос-тичш катетери: керований дiагностичний катетер для коронарного синуса та керований дiагностичний електрод, який почергово роз-ташовували у верхiвцi правого шлуночка та вихiдному тракп правого шлуночка. Тиск у ЛП вимiрювали за допомогою катетерiв типу pig tail. Для передсердно'1 стимуляци вико-ристовували проксимальну контактну пару електрода, розташовану в гирлi коронарного
синуса, оскшьки намагались максимально природньо змоделювати час ретроградного проведення, адже ретроградна хвиля збуджен-ня спрямована в протихщ синусовому скоро-ченню i стандартне розташування електрода у вушщ правого передсердя даватиме значну похибку. Ид час дослщження вивчали змши тиску в порожниш ЛП тд час стимульовано'1 екстрасистоли iз змшними значеннями штер-валу зчеплення (350, 450 та 550 мс) i змшним iнтервалом змодельованого ретроградного проведення (штервал вiд початку стимульова-ного шлуночкового комплексу до стимульова-ного передсердного) вiд 20 до 340 мс iз кро-ком 20 мс (рис. 2).
Статистичну обробку даних здiйснювали з використанням статистично'1 програми SPSS. Для порiвняння категорiйних змiнних засто-совували х2-тест. Статистичну значущiсть рiзницi показниюв оцiнювали за допомогою непараметричного критер^ пошуку вщмш-ностей мiж показниками — ^критер^ Вш-коксона для зв'язаних сукупностей, критер^ Манна-У'1тш для незалежних сукупностей. Вiдмiнностi мiж значеннями показниюв вва-жали статистично значущими при p < 0,05.
Результати
У першш групi ППС та ППСПСП мали iдентичнi iнтервали зчеплення. 1УО синусового скорочення значно вiдрiзнявся вiд 1УО ППС та 1УО ППСПСП — (58,3 ± 1,2), (68,5 ± 2,3) та (69,5 ± 1,8) мл/м2 вщповщно (p > 0,05). Це можна пояснити тим, що ППС переванта-жене об'емом унаслщок тривалшо'1 дiастоли перед ним — компенсаторно'1 паузи. Мiж 1УО ППС та 1УО ППСПСП вiдмiнностi були вщ-сутш (p < 0,05).
При порiвняннi 1УО ППСПСП iз двох ло-калiзацiй (рис. 3) виявлено вщсутшсть вщмш-ностей при iдентичних штервалах зчеплення екстрастимулу (p < 0,05).
На пiдставi отриманих даних можна ство-рити модель, тобто на одному i тому самому серш (в одше'1 i iiei само'1 людини) можна вщ-творити ШЕ, iдентичнi спонтанним, iз вщо-мими характеристиками.
На нашу думку, важливе значення в пере-вантаженнi серцевого м'яза ШЕ мае наявшсть ретроградного проведення, тобто ектошч-
Рис. 2. Шлуночкова екстрасистола 1з ретроградним проведениям: А — ¡нтервал зчеплення шлуночковог екстрасистоли; Б — час ретроградного проведения шлуночковог екстрасистоли (в1д вогнища шлуночковог екстрасистоли до початку деполяризаци передсердь)
на шлуночкова деполяризащя проводиться ^зь власну провщну систему ретроградно на передсердя i спричиняе його скорочення. Залежно вщ часу ретроградного проведення передсердна систола може вщбуватись як при закритих атрювентрикулярних клапанах, так i при вщкритих (рис. 4, 5).
У разi виникнення передсердно! систоли при закритих атрювентрикулярних клапанах
у передсердi рееструеться тдвищення тиску та ретроградний кровотiк у легеневих венах i створюються умови для виникнення патогно-монiчного симптому — диспное.
При екстрастимуляци шлуночюв з штерва-лом зчеплення 550 мс вщбувалось пiдвищення внутрiшньопередсердного тиску, яке не залежало вщ iнтервалу зчеплення наступного пе-редсердного екстрастимулу (рис. 6). Однак при
Рис. 3. Середт значення Iндексу ударного об'ему л1вого шлуночка першого постекстрасисто-л1чного скорочення тсля стимульованог поди при екстрастимулг 1з верх1вки правого шлуночка (ВПШ) та вих1дного тракту правого шлуночка (ВТПШ) як на синусовому ритмг (СР), так I на фтсованих Iнтервалах зчеплення екстрастимулу (250, 300 та 400 мс), п = 12
Рис. 4. Зубець Р передуе шлуночковому екс-трастимулу I на кривш внутршньоперед-сердного тиску (внизу) нерееструються його вгдхилення
стимуляци шлуночюв екстрастимулом з штер-валом зчеплення 450 та 350 мс зареестровано пiдвищення внутрiшньопередсердного тиску до бшьших значень. Таке явище спостерiгали при широкому дiапазонi передсердних екстра-стимулiв (40-300 мс). Найбшьше пiдвищення внутрiшньопередсердного тиску зафiксовано при шлуночковш екстрастимуляци з ^ерва-лом зчеплення 350 мс у 9 пащенпв (70 %) i 450 мс у 4 (30 %). Систола передсердь одразу тс-
Рис. 5. Зубець Р зб1гаеться в час1 з1 шлуночковим екстрастимулом г на кривгй внутршньопередсердного тиску (внизу) рееструеться його тдвищення
ля закриття морального клапана спричиняла зворотний кровопк у легеневих венах та тдвищення тиску в ЛП. Предиктором цього явища е iнтервал зчеплення ТТТЕ менше нiж 500 мс та початок Р-хвилi менше шж через 300 мс пiсля ШЕ (р < 0,05).
Обговорення
Систола ЛП при закритому моральному
Рис. 6. Зм1ни внутршньопередсердного тиску залежно в1д Iнтервалу зчеплення I часу ретроградного проведення
клапанi спричиняе «гарматну» хвилю, яка вь дiграe важливу роль у порушенш гемодина-мiки (зменшення ударного об'ему, серцевого викиду, тдвищення тиску в ЛП та кшцево-дiастолiчного тиску в ЛШ) i морфологiчним змiнам у серцi (розширення лiвих вiддiлiв) пiд час асинхронно! стимуляцп шлуночкiв [4, 10]. В одному i3 дослiджень вивчали вплив швидко! правошлуночково! стимуляцп на ге-модинамiку [7]. Так, у собак i3 шлуночково-передсердним проведениям у стввщношен-нi 1:1 швидка стимулящя правого шлуночка призводила до значного зворотного кровотока в легеневих венах. Цшаво, що при повнш передсердно-шлуночковiй дисошацп значний зворотний кровотш у легеневих венах вини-кав лише за умови 36iiy Р-хвилi та систоли шлуночкiв. Цей феномен тдтверджено в на-шому дослщженш. П'ять хвилин швидко! правошлуночково! стимуляцп призводили до значного тдвищення тиску в ЛП та кшцеводь астолiчного тиску в ЛШ i значного зменшення фракцп викиду [7]. Таю самi змiни вiдзначено при правошлуночковш асинхроннiй стимуляцп [4, 5]. Систола передсердь при закритих
Список л^ератури
1. 24-hour electrocardiographic study of heart rate and rhythm patterns in population of healthy children / D.P. Southall, F. Johnston, E.A. Shinebourne [et al.] // Br. Heart J. — 1981. — Vol. 45. — P. 281-291.
2. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure / S.N. Singh, R.D. Fletcher, S.G. Fisher [et al.] // N. Engl. J. Med. — 1995. — Vol. 333. — P. 77-82.
3. Duffee D.F. Suppression of frequent premature ventricular contractions and improvement of left ventricular function in patients with presumed idiopathic dilated cardiomyopathy / D.F. Duffee, W.K. Shen, H.C. Smith // Mayo Clin. Proc. — 1998. — Vol. 73. — P. 430-433.
4. Echocardiography assessment of tricuspid regurgitation during ventricular demand pacing / D.E. Morgan, R. Norman, R.O. West [et al.] // Am. J. Cardiol. — 1986. — Vol. 58. — P. 1025-1029.
5. Effect of P-wave timing during supraventricular tachycardia on the hemodynamic and sympathetic neural response / M.H. Hamdan, J.D. Zagrodzky, R.L. Page [et al.] // Circulation. — 2001. — Vol. 103. — P. 96-101.
6. Erlebacher J.A. Hypotension with ventricular pacing: an atria vasodepressor reflex in human beings / J.A. Erlebacher, R.L. Danner, P.E. Stelzer // J. Am. Coll. Cardiol. — 1984. — Vol. 4. — P. 550-555.
атрювентрикулярних клапанах може вщбува-тися i тд час суправентрикулярно! тахшардп та призводити до зазначених порушень гемо-динамши [9, 10].
Висновки
Установлено, що систола передсердь при закритих атрювентрикулярних клапанах при-зводить до порушень гемодинамши у паць енпв з частою щюпатичною шлуночковою екстрасистшею. Пащенпв, схильних до по-рушення гемодинамши та потенцшного вине-кнення дисфункцп лiвого шлуночка, шдуко-вано! шлуночковою екстрасистолiею, можна розтзнати за даними звичайно! 12-канально! електрокардюграми за допомогою ретельного аналiзу штервалу зчеплення шлуночково! екс-трасистоли та часу ретроградного проведен-ня шлуночково! екстрасистоли. Предиктором цього явища може бути штервал зчеплення шлуночково! екстрасистоли менше шж 500 мс та початок ретроградно! Р-хвиш менше шж через 300 мс тсля шлуночково! екстрасисто-ли.
7. Giant flow reversal in pulmonary venous flow as a possible mechanism for asynchronous pacing-induced heart failure / T. Tabata, R.A. Grimm, F.J. Bauer [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2005. — Vol. 18. — P. 722-728.
8. Impact of radiofrequency ablation of frequent post-infarction premature ventricular complexes on left ventricular ejection fraction / J.F. Sarrazin, T. Labounty, M. Kuhne [et al.] // Heart Rhythm. — 2009. — N 6. — P. 1543-1549.
9. Influence of ventriculoatrial timing on hemodynamics and symptoms during supraventricular tachycardia / G. Laurent, H. Leong-Poi, I. Mangat [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2009. — Vol. 20. — P. 176-181.
10. Klein L.S. Effect of atrioventricular interval during pacing or reciprocating tachycardia on atrial size, pressure, and refractory period Contraction excitation feedback in human atrium / L.S. Klein, W.M. Miles, D.P. Zipes // Circulation. — 1990. — Vol. 82. — P. 60-68.
11. Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy / H.L. Kennedy, J.A. Whitlock, M.K. Sprague [et al.] // N. Engl. J. Med. — 1985. — Vol. 312. — P. 193-197.
12. Long-term follow-up of right ventricular monomor-phic extrasystoles / F. Gaita, C. Giustetto, P. Di Donna [et al.] // Am. Coll. Cardiol. — 2001. — Vol. 38. — P. 364-370.
13. Messineo F.C. Ventricular ectopic activity: prevalence and risk / F.C. Messineo // Am. J. Cardiol. — 1989. — Vol. 64. — P. 53-56.
14. Premature ventricular complexes in the absence of identifiable heart disease / J.B. Kostis, K. McCrone, A.E. Moreyra [et al.] // Circulation. — 1981. — Vol. 63. — P. 1351-1356.
15. Sheldon S.H. Premature ventricular contractions and non-sustained ventricular tachycardia: association with sudden cardiac death, risk stratification, and management strategies / S.H. Sheldon, J.J Gard, S.J. Asir-vatham // Ind. Pacing. Electrophysiol. J. — 2010. — Vol. 10. — P. 357-371.
ПРЕДИКТОРЫ РАЗВИТИЯ ДИСФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, ИНДУЦИРОВАННОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИЕЙ
Р.Г. МАЛЯРЧУК
ГУ «Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии имени Н.Н. Амосова НАМН Украины», г. Киев
Цель работы — определить предикторы развития ЖЭ-индуцированной дисфункции левого желудочка (ЛЖ).
Материалы и методы. Исследованы две группы пациентов. В первую группу 12 пациентам с частой симптоматической идиопатической желудочковой экстрасистолией (ЖЭ) проводили радиочастотную абляцию очага аритмии ЖЭ. Средний возраст пациентов — (43 ± 12) лет. Мужчин и женщин было поровну. Всем пациентам во время электрофизиологического исследования с помощью эхокардиографии определяли значения индекса ударного объема (ИУО) ЛЖ на синусовом сокращении, первого постэкстрасистолического сокращения (1111С) и первого постэкстрасистолического сокращения после стимулированного события (ППСПСС). Стимуляцию проводили из двух локализаций: выходного тракта и верхушки правого желудочка. Во вторую группу вошли 13 лиц, из них 8 (61,5 %) мужчин. Средний возраст — (45,1 ± 8,4) года. В ходе исследования изучали изменение давления в полости левого предсердия при стимулированной экстрасистоле с переменными значениями интервала сцепления (350, 450 и 550 мс) и переменным интервалом смоделированного ретроградного проведения (интервал от начала стимулированного желудочкового комплекса до стимулированного предсердного) от 20 до 340 мс с шагом 20 мс.
Результаты. ППС и ППСПСС имели идентичные интервалы сцепления. ИУО синусового сокращения значительно отличался от ИУО ППС и ИУО ППСПСС — (58,3 ± 1,2), (68,5 ± 2,3) и (69,5 ± 1,8) мл/м2 соответственно (p > 0,05), между ИУО ППС и ИУО ППСПСС отличия отсутствовали (p < 0,05). При сравнении ИУО ППСПСС из двух локализаций выявлено отсутствие отличий при идентичных интервалах сцепления экстрастимула (p < 0,05). На основании результатов, полученных в первой группе, была создана модель, которая позволила достоверно провести исследования во второй группе. В этой группе при экстрастимуляции желудочков с интервалом сцепления 550 мс происходило повышение внутрипредсердного давления (ВПД), которое не зависело от интервала сцепления следующего предсердного экстрастимула. Однако при стимуляции желудочков экстрастимулом с интервалом сцепления 450 и 350 мс зафиксировано повышение ВПД до больших значений. Такое явление наблюдали при широком диапазоне предсердных экстрастимулов (40-300 мс). Наибольшее повышение ВПД зарегистрировали при желудочковой экстрастимуляции с интервалом сцепления 350 мс у 9 пациентов (70 %) и 450 мс — у 4 (30 %).
Выводы. Установлено, что систола предсердий при закрытых атриовентрикулярных клапанах приводит к нарушениям гемодинамики у пациентов с частой идиопатической ЖЭ. Лиц, склонных к нарушению гемодинамики и потенциальному возникновению ЖЭ-индуцированной дисфункции ЛЖ можно распознать по данным обычной 12-канальной электрокардиограммы с
помощью тщательного анализа интервала сцепления ЖЭ и времени ретроградного проведения ЖЭ. Предиктором этого явления может быть интервал сцепления ЖЭ менее 500 мс и начало ретроградной Р-волны меньше чем через 300 мс после ЖЭ.
Ключевые слова: желудочковая экстрасистолия, предикторы ЖЭ-индуцированной дисфункции левого желудочка, ретроградное проведение желудочковой экстрасистолы.
PREDICTORS OF VENTRICULAR PREMATURE BEATS INDUCED LEFT VENTRICULAR DYSFUNCTION
R.G. MALIARCHUK
SO «M.M. Amosov National Institute of Cardio-Vascular Surgery of NAMS of Ukraine», Kyiv
Objective — to determine predictors of ventricular premature beats induced left ventricular dysfunction.
Materials and methods. In the analysis included 2 groups of patients. The first group consists of 12 patients with frequent symptomatic idiopathic ventricular premature beats (VPB), which were treated by radiofrequency catheter ablation of VPB's substrate. The average age was (43 ± 12) years. Among of patients was 6 (50 %) men and 6 (50 %) women. In all patients before electrophysiological study we determined stroke volume index (SVI) of a left ventricle (LV) in first post-VPB sinus contraction (PVPBC) and the first post stimulated contraction (PSC) using echocardiography. Stimulation was performed from two sights: right ventricle outflow tract and right ventricular apex. The second group of consists of 13 patients, 8 of them where (61.5 %) men. The average age was (45.1 ± 8.4) years. During the study we looked at changes in pressure in the cavity of the left atrium during stimulated complexes with variable coupling interval (350, 450 and 550 ms) and with interval of simulated retrograde conduction (interval from the start of stimulated ventricular complex to stimulated atrial) from 20 to 340 ms in step of 20 ms.
Results. PVPBC and PSC had identical coupling intervals. Sinus SVI differed significantly from PVPBC and PSC SVI — (58.3 ± 1.2), (68.5 ± 2.3) and (69.5 ± 1.8) ml/m2 respectively (p > 0.05). At the same time there were no difference (p < 0.05) between SVI on PSC and SVI on PVPBC. When comparing SVI during PSC from two locations no differences were found in identical coupling intervals of extrasimuls (p < 0.05). On the basis of the first group results we created a model that made it possible to carry out correct statistical research in the second group. In this group with ventricular extrastymulation coupling intervals of 550 ms we found increased pressure in left atrium not dependent on the coupling interval range. However, ventricular stimulation with extrastymuls with coupling intervals of 450 ms and 350 ms we registered increasing in left atrium pressure. This phenomenon was observed at a wide range of atrial extrastymuls (40-300 ms). The largest increase was recorded in the left atrium pressure during ventricular stimulation with coupling intervals of 350 ms in 9 (70 %) patients and 450 ms — in 4 (30 %).
Conclusions. The results showed that atrial systole against closed atrioventricular heart valves leads to violations of hemodynamics in patients with frequent idiopathic VPB. Patients prone to hemodynamic disruption and potential VPB-induced LV dysfunction can be recognized by standard 12-leads ECG, through careful analysis of VPB coupling interval and time of retrograde conduction. Predictors of this phenomenon can be coupling interval least 500 ms and the beginning of retrograde P-waves less than 300 ms after the VPB.
Key words: ventricular premature beats, predictors of VPB-induced left ventricular dysfunction, retrograde conduction of ventricular premature beats.
