CC BY
29
ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТРАДИЦИОННОЙ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА С ПОМОЩЬЮ РИХЛОКАИНА
Задорожный А.В.2, Морозов П.В.1, Попков В.Л.2, УДК: 616.314.17-008.1-036.12:615
Крайнюкова Л.А.1, Сычева Н.Л.2, Фаустов Л.А.2
1ФКУ «Медицинский учебно-научный клинический центр им. П.В. Мандрыка» Минобороны России, Москва 2 ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, Ростов-на-Дону
Резюме
У больных с обострением хронического генерализованного продонтита рихло-каин выступает в качестве стимулятора и корректора восстановительных процессов в десне. В сочетании с традиционной медикаментозной терапией он стимулировал ангиогенез, увеличивая васкуляризацию регенерата, при этом активизировались механизмы полной регенерации собственной пластинки слизистой оболочки десны и ликвидировались повреждения эпителиального покрова. Традиционная медикаментозная терапия приводила к развитию в десне, главным образом, склеротических изменений без нормализации морфофункционального состояния ее эпителиального покрова.
Ключевые слова: рихлокаин, пародонтит, регенерация.
INCREASE OF EFFICIENCY OF TRADITIONAL MEDICAMENTOUS THERAPY OF THE CHRONIC GENERALIZED PERIODONTAL DISEASE BY MEANS OF RIKHLOKAIN
Zadorozhny A.B., Morozov P.V., Popkov V.L., Kraynyukova L.A., Sycheva N.L., Faustov L.A.
At patients with an aggravation of a chronic generalized prodontit rikhlokain acts as a stimulator and the proofreader of recovery processes in a gum. In combination with traditional medicamentous therapy it stimulated angiogenesis, increasing regenerate vascularisation. Thus mechanisms of full regeneration of own plate of a mucous membrane of a gum became more active and damages of an epitelial cover were liquidated. Traditional medicamentous therapy led to development in a gum mainly of sclerosis changes without normalization of a morfofuncional condition of its epitelial cover.
Keywords: rikhlokain, periodontal disease, regeneration.
Клиническими исследованиями установлено, что рихлокаин в значительной мере повышает лечебный эффект традиционной комплексной медикаментозной терапии при лечении хронического генерализованного пародонтита (ХГП) [1]. В этой связи мы сочли целесообразным провести сравнительный морфологический анализ восстановительных процессов в десне у больных, леченных с применением рихлокаина и без применения этого препарата.
Материалы и методы исследования
У 64 больных ХГП в стадии обострения при их первом обращении и на 15 день от начала лечения из области десневого края был взят и исследован биопсийный материал.
С учетом проводимых лечебных мероприятий больные были разделены на 2 группы: группу сравнения (29 пациентов) и основную группу (35 пациентов).
Группе сравнения был проведен 14-дневный курс традиционной медикаментозной терапии (ТМТ).
Основной группе в комплекс лечебных мероприятий дополнительно к ТМТ был включен препарат рихлока-ин, который вводили под слизистую оболочку в область переходной складки по 2 мл 0,25% раствора ежедневно в течение 14 дней. Кроме того, местно применяли 0,5% раствор рихлокаина в виде аппликаций на десны (20 мин.).
Для морфологических исследований биопсийного материала мы применили комплекс гистологических и гистохимических методов окраски, морфометрию и
статистическую обработку количественных результатов. Методические аспекты, касающиеся обработки и научного изучения биопсийного материала, опубликованы нами ранее [2].
Результаты исследования и их обсуждение. На основании изучения биоптатов десны, взятых до лечения, мы пришли к заключению о том, что у больных имела место хроническая воспалительная патология, поскольку в сетчатом слое выявлялись склерозированные мелкие артерии, участки склероза, содержащие компактные ги-стиолимфоцитарные инфильтраты. При этом известно, что ткани десны испытывают гипоксию, снижается их устойчивость к воздействующим факторам, что способствует возникновению обострений хронического воспаления [3].
Обострение ХГП морфологически проявлялось воспалением тканей десны. Отмечался отек, расстройства кровообращения, фибриноидные изменения соединительнотканных структур и сосудов и наличие массивного воспалительного клеточного инфильтрата (рис. 1). Наличие ней-трофильных лейкоцитов в составе клеточного инфильтрата характеризовало остроту воспалительного процесса.
Эпителиальный покров десны подвергался акантозу, при этом утолщение эпителиального пласта доходило до 576 ± 21 мкм при нормальном показателе в 255 мкм [4]. Наблюдался диапедез нейтрофильных лейкоцитов в гиперплазированную эпителиальную ткань. В результате очаговых скоплений нейтрофилов возникали очаги нагноений, а также изъязвления слизистой оболочки.
Рис. 1. Массивный воспалительный клеточный инфильтрат в сетчатом слое десны. Акантоз эпителиального покрова. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 100
Рис. 2. Тяжи соединительной ткани (окрашены в розовый цвет), разделившие воспалительный клеточный инфильтрат на отдельные участки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 100
О выраженных нарушениях трофической функции соединительной ткани десны и ее гипоксическом состоянии свидетельствовали явления кератоза, т. е. наличие роговых масс на поверхности эпителиальной выстилки, а также альтеративные изменения эпителиальных клеток в виде гидропической дистрофии. Считается, что гипоксические состояния особенно благоприятствуют возникновению гидропической (вакуольной, баллонной) дистрофии эпителиальных клеток, частым исходом которой является цитолиз [5].
Приведенные результаты нашего исследования позволили морфологически охарактеризовать состояние всего тканевого комплекса десны в начальный период обострения ХГП, который сменил этап доклинического течения болезни.
Эффективность ТМТ морфологически оценивалась спустя 14 суток от начала ее проведения. Были полностью купированы явления отека, отсутствовали кровоизлияния, фибриноидные изменения сосудов и соединительной ткани. В десне на территории массивного клеточного инфильтрата сформировались тяжи волокнистой соединительной ткани (рис. 2, 3), в связи с этим в 3,6 раза возросла площадь склеротически измененных тканей (см. табл.). Сами клеточные скопления приобрели характер лимфогистиоцитарных инфильтратов. В сформировавшемся регенерате капиллярная сеть выглядела
Рис. 3. Участок склеротически измененного сетчатого слоя десны. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 400
редуцированной, а сохранившиеся немногочисленные мелкие артерии были склерозированы. Отмечено достоверное уменьшение толщины эпителиального покрова десны, однако в нем сохранялись признаки нарушенного кератинообразования с накоплением оксифильных и ШИК-положительных веществ, а также дистрофические изменения в клетках покровного эпителия.
Таким образом, под воздействием ТМТ в соединительной ткани десны явно преобладала неполная регене-
Табл. 1. Результаты морфометрических исследований биоптатов десны до лечения и на 15 день от начала лечения больных с обострением ХГП (М ± т)
Группы пациентов Средняя толщина эпителиального покрова десны, мкм Площадь сосудистого русла в сетчатом слое десны, % Суммарная площадь клеточных инфильтратов в соединительнотканной основе десны, % Суммарная площадь склеротически измененных тканей в десне, % Суммарная площадь соединительнотканной основы десны, восстановленной по типу реституции, %
1. До лечения (n = 64) 576 ± 21 6,0 ± 0,3 80,2 ± 8,1 8,3 ± 0,8 -
2. Курс ТМТ (n = 29) 434 ± 32 Р1-2 < 0,001 6,1 ± 0,5 Р,.2 > 0,5 51,4 ± 6,0 Р1-2 < 0,001 30,0 ± 3,3 Р1-2 < 0,001 8,1 ± 1,4
3. Курс ТМТ + рихлокаин (n = 35) 350 ± 31 р13 < 0,001 р2-3 < 0,05 12,3 ± 1,3 р12 < 0,001 р2-3 < 0,001 34,4 ± 6,4 р12 < 0,001 р2_3 < 0,001 19,8 ± 1,1 р, 2 < 0,001 рм < 0,001 26,3 ± 3,2 р2-3 < 0,001
рация в виде развития склеротических изменений. Полная регенерация с восстановлением структуры интактной соединительнотканной основы десны в количественном выражении отмечена на площади, не превышающей 8,1 ± 1,4%.
Применение рихлокаина в сочетании с ТМТ привело к улучшению морфометрических показателей регенерации. Наряду с купированием морфологических проявлений обострения ХГП, отчетливо проявилась способность рихлокаина активизировать ангиогенез (рис. 4). Рихло-каин увеличил показатель васкуляризации более чем в 2 раза (см. табл.). При этом формирующийся регенерат содержал сеть хорошо сформированных кровеносных сосудов (рис. 5). Это способствовало не только высокому уровню метаболических процессов в тканях регенерата, но и устранению гипоксии. При этом произошла нормализация морфофункционального состояния эпителиального покрова десны, ликвидировались дистрофические процессы в эпителиоцитах, показатель толщины эпителиального покрова приблизился к нормальной величине, нормализовался характер кератинизации. На территории сетчатого слоя особенно в участках с интенсивным анги-огенезом наблюдалось восстановление структуры ткани, подобной таковой нормальной десны (рис. 5, 6).
Если полная регенерация без применения рихлокаи-на отмечалась на площади, не превышающей 8,1 ± 1,4%, то рихлокаин вместе с ТМТ обусловил полное восстановление структуры нормальной сетчатой зоны на территории 26,3 ± 3,2%. Площадь склеротических полей без рих-локаина составила 30,0 ± 3,3%, тогда как с рихлокаином этот показатель уменьшился более чем в 1,5 раза.
Таким образом, в процессе проведения морфологических исследований было установлено, что у больных с ХГП в стадии обострения комплексное лечение в виде ТМТ в сочетании с рихлокаином стимулировало анги-огенез, увеличивало васкуляризацию регенерата, что обеспечивало регенерирующие ткани необходимыми веществами и, кроме того, создавало сосудистый источник, поставляющий клетки, принимающие участие в восстановительных процессах. Это индуцировало более совершенную, а именно полную регенерацию поврежденных соединительнотканных структур десны. Под воздействием только ТМТ регенерация в десне характеризовалась, главным образом, замещением поврежденных тканей неспецифической фиброзной тканью, что в достаточной мере не устраняло нарушений трофики, а также не ликвидировало гипоксические влияния на покровный эпителий.
В заключение считаем необходимым особо подчеркнуть, что проведенные нами исследования на основе анализа морфологических критериев как наиболее достоверных [6-8] позволили впервые установить, что рихлокаин, кроме известных положительных свойств (местноанестезирующее, центральноанальгезирующее, противомикробное, антигистаминное, дерматопро-текторное и иммунокоррегирующее [1, 9], обладает
Рис. 4. Новообразованные мелкие сосуды капиллярного типа среди клеток инфильтрата. Окраска альциановым синим и нейтральным красным. Ув. х 400
Рис. 5. Вокруг новообразованных тонкостенных сосудов выявляются участки (они окрашены в синий цвет) полного восстановления структуры сетчатого слоя. Окраска альциановым синим и нейтральным красным. Ув. х 400
Рис. 6. Участок в соединительнотканной основе десны, восстановленной по типу полной регенерации. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 400
выраженным ангиопротекторным (стимулирует рост кровеносных сосудов) действием, а также стимулирует регенерацию. Указанные положительные свойства рих-локаина позитивно отразились на результатах лечения
больных с ХГП, что наглядно показано в проведенных клинических исследованиях: препарат более эффективно купировал обострение воспалительного процесса, уменьшал кровоточивость десен, снижал количество отделяемого из пародонтальных карманов, а также препятствовал прогрессированию деструктивных процессов в костной ткани альвеолярных отростков, где активизировались восстановительные процессы [1]. В конечном счете, это приводило к увеличению продолжительности ремиссии заболевания.
Проведенные морфологические исследования не только констатировали благоприятный лечебный эффект рихлокаина, но и конкретизировали морфологические источники более качественного осуществления регенераторного процесса при изучаемой патологии (препарат стимулировал ангиогенез, увеличивал васкуляризацию регенерата, при этом возрастала способность поврежденных тканей десны к восстановлению типичного (исходного) строения соединительнотканного слоя десны в сочетании с нормализацией структуры ее эпителиального покрова).
Все вышесказанное дает основание говорить о целесообразности применения рихлокаина в пародонто-логической практике.
Литература
1. Попков В.Л. Влияние рихлокаина на клиническое течение хронического генерализованного пародонтита // В.К. Леонтьев и соавт. Хронический генерализованный пародонтит: клиническая и экспериментальная фармакотерапия метаболическими корректорами. - Краснодар: Просвещение-Юг, 2012. - С. 112-130.
2. Сычева Н.Л. Методические аспекты собственных морфологических исследований // Репаративная регенерация: эффекты метаболической фармакотерапии при стоматологической патологии / под ред. Л.А. Фаустова. - Краснодар, 2009. - С. 27-32.
3. Леонтьев В.К., Фаустов Л.А., Галенко-Ярошевский П.А., Попков В.Л.
Хронический генерализованный пародонтит: клиническая и экспериментальная фармакотерапия метаболическими корректорами. - Краснодар: Просвещение - Юг, 2012. - 403 с.
4. Быков В.Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека. - СПб.: Специальная литература, 1999. - 244 с.
5. Давыдовский И.В. Общая патология человека. - М.: Медицина, 1969. - 611 с.
6. Пальцев М.А. Патологическая анатомия и ее место среди медико-биологических дисциплин // Патологическая анатомия. Курс лекций: учебное пособие / под ред. В.В. Серова и М.А. Пальцева. - М.: Медицина, 1998. - С. 5-11.
7. Иванов В.С. Заболевания пародонта (4-е изд., перераб. и доп.) - М.: Медицинское информационное агентство, 2001. - 300 с.
8. Фаустов Л.А. Основы клинической патоморфологии: материалы лекций по курсу патологической анатомии.- Краснодар: КМИ, 2014. - 398 с.
9. Галенко-Ярошевский П.А., Попков В.Л. Фармакологические свойства рихлокаина // В.К. Леонтьев и соавт. Хронический генерализованный пародонтит: клиническая и экспериментальная фармакотерапия метаболическими корректорами. - Краснодар: Просвещение-Юг, 2012. - С. 105-106 с.
КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
107014, г. Москва, ул. Большая Оленья, д.8а e-mail: krainukov68@mail.ru,
344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29 e-mail.alald@inbox.ru
