CC BY
21
УДК 616.24
Ишмухаметова Р.И. студент 4 курса «Уфимский государственный авиационный технический университет» научный руководитель: Саяпова Л.Р.
старший преподаватель Россия, г. Уфа
ПОВРЕЖДЕНИЕ легких во время процедуры
ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ
Аннотация: В статье рассмотрена проблема, связанная с искусственной вентиляцией легких, рассмотрены виды повреждений и способы их решения.
Ключевые слова: ИВЛ, искусственная вентиляция легких, повреждения легких при ИВЛ, травмы при проведении ИВЛ, устройство для проверки аппаратов ИВЛ.
Ishmukhametova R.I.
Student
4 courses «Ufa state aviation technical University»
Russia, Ufa Supervisor: Sayapova L.R.
Senior lecturer
LUNG DAMAGE DURING THE PROCEDURE, ARTIFICIAL
VENTILATION
Abstract: The article deals with the problem associated with artificial ventilation of the lungs, the types of damage and ways to solve them.
Keywords: The respirator artificial ventilation, lung injury in lung injury during mechanical ventilation, a device for verification of the ventilator.
В современном мире медицинская техника находится на высоком уровне, это позволяет спасать миллионы жизней и лечить тысячи болезней. Но ничего не бывает совершенным, так же и медицинские аппараты имеют недостатки. Одним из таких аппаратов является аппарат искусственной вентиляции легких, который оказывает помощь пациентам, по тем или иным причинам утратившим возможность дышать естественным образом. Он находит свое применение при необходимости поддержания жизненно важных процессов человеческого организма. Аппарат широко используется при хирургическом вмешательстве или реанимации. Особое значение оборудование искусственной вентиляции имеет при лечении больных, имеющих хронические заболевания легких. Но помимо эффективных функций аппарат может нанести и травму.
В настоящее время данной проблеме посвящено большое количество исследований. Рассмотрим виды повреждений легких известных при ИВЛ.
• Неадекватное увлажнение.
• Баротравма.
• Волюмтравма.
• Ателектотравма.
• Биотравма.
• Токсичность кислорода.
1. Увлажнение.
Чтобы лучше понять проблему увлажнения вспомним понятия влажности. Абсолютная влажность (АВ) - это количество водяного пара, содержащегося в единице объёма газа (единица измерения - мг/л). Максимальная абсолютная влажность (МАВ) - это максимальное количество (мг/л) водяного пара для определенной температуры газа. Чем выше температура газа, тем больше максимальная абсолютная влажность. Насыщение газа водяным паром больше МАВ невозможно - происходит конденсация влаги в виде тумана и росы.
Таблица 1 - Соотношение максимальной абсолютной влажности и температуры воздуха
Температура С° 115 220 330 331 332 333 334 335 336 337
Макс .абсолютная 113 117 330 332 334 336 338 440 442 444 влажность мг/л
Относительная влажность (ОВ) - это отношение реальной абсолютной влажности газа к максимальной абсолютной влажности для данной определенной температуры газа, выраженное в процентах (АВ/МАВ*100%).
Таблица 2 - Типичные значения температуры и влажности дыхательных газов
Медицинские газы Атмосферный Воздух в легких
(кислород) воздух
Температура, С° 15 20 37
Относительная 2 50 100
Влажность, %
Абсолютная 0,5 12 44
влажность, мг/л
У здорового человека при дыхании через нос происходит согревание воздуха до 37°С и увлажнение до 100% относительной влажности, что соответствует 44мг/л абсолютной влажности. Ежедневные потери здорового человека при самостоятельном дыхании через нос составляют приблизительно 250мл воды и 350ккал тепла в сутки. Отметим, что испарение происходит со слизистой оболочки носа и верхних дыхательных путей.
Мерцательный эпителий трахеи и бронхов представлен преимущественно цилиарными клетками (cilia - ресничка). Каждая клетка имеет 200-250 ресничек, которые колеблются с частотой 15/сек, непрерывно изгоняя бронхиальный секрет из дыхательных путей. Бронхиальный секрет
продуцируют бокаловидные клетки эпителия и бронхиальные железы. Мерцательный эпителий трахеи и бронхов может эффективно работать только при нормальной вязкости бронхиального секрета.
Избыточное увлажнение приводит к конденсации влаги и разжижению секрета, изгнание такого секрета требует большего количества движений ресничек.
Недостаток увлажнения дыхательной смеси приведёт повышению нагрузки на бронхиальные железы, избыточной потере воды - до 800мл и энергии - до 500ккал в сутки. При этом в отличие от нормальной физиологической ситуации, когда согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха происходит в полости носа, - у интубированного или трахеостомированного пациента испарение происходит со слизистой оболочки трахеи и бронхов, это приведет к повышенной вязкости бронхиального секрета. При достижении критического уровня вязкости цилиарные клетки оказываются не в состоянии удалять секрет из дыхательных путей, и они начинают утрачивать реснички. Очевидно, что нарушение извлечения мокроты приводит к увеличению воспалительных осложнений. Повреждения реснитчатого эпителия выявляются уже через 10 минут вентиляции сухим газом. Процесс восстановления ресничек длителен и энергозатратен. Длительность восстановления зависит от большого количества факторов и в каждом случае индивидуальна, но в среднем занимает 2-3 недели после восстановления влажности и нормальной температуры дыхательной смеси.
После того, как резервы увлажнения с поверхности трахеи и бронхов исчерпаны, и неувлажненный воздух достигает альвеол, начинается испарение с поверхности альвеол и происходит повреждение сурфактанта.
Вязкая мокрота липнет на стенки интубационной или трахеостомической трубки сужает её просвет вплоть до полной обтурации. Таким образом, идеальное решение задачи кондиционирования дыхательной смеси выглядит так:
В трахею пациента должна поступать очищенная дыхательная смесь 100% влажности нагретая до 37°с.
В настоящее время лучшими являются увлажнители - обогреватели, где в дополнение к емкости испарителя в шлангах проложен нагревающий провод. Благодаря системе автоматического поддержания температуры, которая получает информацию из трех точек дыхательного контура, удаётся добиться оптимального увлажнения и согревания дыхательной смеси и избежать выпадения конденсата в дыхательном контуре.
2. Баротравма.
Баротравма - это разрыв тканей легких или бронхов в ходе ИВЛ. Дословный перевод - повреждение давлением. Последствием разрыва является пневмоторакс или пневмомедиастенум, это приводит к выключению части легких из газообмена, гипоксии и нарушению гемодинамики т.е. жизни человека предоставляется угроза.
Наиболее часто при ИВЛ баротравма происходит в зонах, где альвеолы прилежат к бронхсосудистому ложу.
НОРМА БАРОТРАВМА
Рисунок 1 - Различия тканей легкого человека при баротравме
Существует градиент давлений, называемый транспульмональным. Принятно сокращение - Р1. Транспульмональный градиент давлений составляет разность между альвеолярным и плевральным давлениями Р1 = Ра1у - Рр1. Необходимо учитывать податливость и ригидность (жесткость) грудной клетки и всей дыхательной системы для того чтобы пациент не был ранен и вентиляция легких производилась адекватно. В ряде клинических ситуаций у пациента с массивной, ригидной грудной клеткой адекватную вентиляцию поможет осуществить лишь ИВЛ с высоким давлением. В том случае, если податливость грудной клетки высокая, то при настройке режима ИВЛ следует установить безопасный предел давления, это защитит пациента от баротравмы.
3. Волюмтравма.
Дословный перевод - повреждение объёмом. Это происходит со временем, сильный подъем давления происходит не сразу, а постепенно, вводя избыточное количество воздуха растягивая альвеолы. Это значит происходит повреждение большого количества альвеолярных мембран. Повреждение альвеолярных мембран приводит к повышению их проницаемости, накоплению внесосудистой воды в легких и выделению факторов системной воспалительной реакции. В 1988 году Дрейфус опубликовал результаты эксперимента, произведенного над крысами. Вентиляция легких животным подавалась с высоким давлением. В контрольной группе грудную клетку крыс плотно бинтовали, а в экспериментальной нет. При ИВЛ с одинаковым давлением в обеих группах у животных с забинтованной грудной клеткой дыхательный объём не превышал физиологическую норму. В итоге, в экспериментальной группе содержание внесосудистой воды в 3,5 раза превышало содержание воды в контрольной группе. Исходя из этого экперимента можно сделать вывод, что при ИВЛ растяжение лёгких является критическим повреждающим фактором.
4. Ателектотравма.
На фоне недостаточного или избыточного увлажнения, нарушенной эвакуации бронхиального секрета, воспалительных изменений меняется качество сурфактанта и эластические свойства легких. В результате, при полном выдохе происходит слипание альвеол, то есть возникают ателектазы. При вдохе альвеолы вновь разлепляются. Этот феномен соответствует крепитации, выявляемой в экссудативные фазы острой пневмонии. Если в ходе ИВЛ в течение каждого дыхательного цикла происходит слипание и разлипание альвеол, возникает тяжелое повреждение легких. При слипании пневмоцитов, которые находятся на противоположных стенках альвеолы, образуется тонкий слой жидкости между оболочками клеток. При раскрытии альвеолы между оболочками клеток возникает «мостик» из альвеолярного секрета. В тот момент, когда «мостик» рвется, высвобождается энергия и происходит разрыв клеточной стенки. Если за две минуты оболочка с помощью пневмоцита не успевает восстановиться, он погибает. Альвеолярная мембрана становится обнажена. Повышается проницаемость альвеолярно-капиллярной стенки, и запускается механизм ответа на повреждение, а это привлечение макрофагов и выделение медиаторов воспаления.
5. Биотравма.
Биотравма - это повреждение легких факторами, вырабатываемыми собственным организмом. Биотравма легких наблюдается при сепсисе, шоке любой этиологии, тяжёлой травме, синдроме длительного сдавления, синдроме ДВС и иных состояниях, когда в венозном русле высока концентрация микроагрегатов, факторов системной воспалительной реакции и бактериальных токсинов. В этих ситуациях легкие выступают как орган, выделяющий и утилизирующий токсические продукты. Это получило название «ОПЛ острое повреждение легких» и «ОРДС острый респираторный дистресс синдром»
Биотравма - это выделение факторов системной воспалительной реакции в кровь и альвеолы на фоне агрессивной ИВЛ. Таким образом, агрессивная ИВЛ повреждает легкие не только за счет механического воздействия, но и как фактор провоцирующий выброс биологически активных веществ. Замыкается порочный круг. Формируется полиорганная недостаточность, усугубляются метаболические нарушения.
6. Токсичность кислорода.
Токсичность кислорода была доказана в эксперименте на животных. При дыхании чистым кислородом смерть лабораторных животных наступала в сроки от 48 до 72 часов. Считается, что дыхание кислородом в высоких концентрациях приводит к формированию свободных радикалов. Эти свободные радикалы являются главным повреждающим фактором. У лабораторных животных, погибших при дыхании чистым кислородом, выявлялись повреждения легких идентичные ОПЛ. Здоровые добровольцы в эксперименте дышали чистым кислородом 24 часа. В результате, выявлены явления бронхита и воспалительные изменения в легких. Очевидно, что
устойчивость человека к токсическому и повреждающему действию кислорода выше, чем у лабораторных животных. Есть лабораторные данные о том, что введение бактериального эндотоксина, воспалительных медиаторов и применение сублетальных концентраций кислорода (<85%) защищает легкие от дальнейшего повреждения при ингаляции кислорода. Общие рекомендации сводятся к следующему:
• Во всех ситуациях, когда завершена необходимая ИВЛ 100% кислородом (транспортировка, санация, периоды нестабильного состояния и т. д.), следует стремиться снижать концентрацию кислорода в дыхательной смеси.
• Относительно безопасной считается концентрация кислорода в дыхательной смеси <60%.
Для устранения всех описанных повреждений необходимы современные высокотехнологичные устройства искусственной вентиляции легких, способные максимально синхронизировать поступление воздуха и состояние больного и позволяющие больным поддерживать дыхание по давлению, составу и объему поступающего кислорода с поддержанием его влажности и температуры. Такие аппараты являются дорогостоящими, и не все предприятия и медицинские учреждения могут себе их позволить. Но существуют вспомогательные приспособления такие как универсальные контрольные приборы, устройства для измерения параметров дыхания, устройства для проверки аппаратов ИВЛ. Данные приспособления являются бюджетными и помогают контролировать важные для проведения вентиляции легких параметры.
Использованные источники:
1. Гальперин Ю.С., Кассиль В.Л.. Особенности различных форм кривых скорости вдувания газа во время искусственной вентиляции легких. Анесгез. и реаниматол. -1996. - №1. - с. 39-43.
2. Дуков Л.Т., Борохов А.И. Диагностика и лечение болезней органов дыхания. - Смоленск: Русич. - 1996. - 542 с.
3. Кассиль В.Л., Лескин Г.С. Современные методы искусственной и вспомогательной вентиляции легких. Анестез. и реаниматол.-1994. - 3. - с.3 6.
