CC BY
64
большей равномерности толщины послеоперационного рубца кожи, а, следовательно, и большей его однородности, необходимо создавать в области раны более оптимальные и менее значимые НДС структур кожи, что более эффективно достигается при предварительном математическом моделировании параметров наложения швов.
Таким образом, сопоставительное изучение морфофункциональных изменений и биомеханических свойств структур кожи в динамике воспалительной ре-
акции показало их тесную взаимосвязь и взаимообусловленность, что позволяет производить оперативный контроль за ходом раневого процесса путем оценки сте -пени выраженности и продолжительности его фаз, а целенаправленное моделирование биомеханических свойств органа обеспечивает возможность управления характером его развития.
По результатам работы был разработан способ наложения узлового шва и получена приоритетная справка на предполагаемое изобретение [12].
ЛИТЕРАТУРА
1.
OPTIMIZATION OF PROCESS OF HEALING WOUNDS OF SKIN IN EXPERIMENT
LA. Bulankina (Irkutsk State Medical University)
Comparative studying of morphological changes and biomechanical properties of structures of a skin in dynamics of inflammatory reaction has shown their close interrelation and interconditionality that allows to make the operative control over a course of course of inflammation of a wound by an estimation of a degree of expressiveness and duration of its phases, and purposeful modeling of biomechanical properties of body, provides an opportunity of management with character of its development.
воспаления: Тез. докл. // Морфология. — 2002. — Т. 121, № 2-3. — С.27-28.
8. Лебединский В.Ю., Арсентьева Н.И., Дыдыкин А.В. и др. Управление течением воспалительной реакции путем моделирования НДС структур кожи: Тез. докл. // Морфология. — 2002. — Т 121, № 2-3. — С.90.
9. Лиознер Л.Д. Регенерация и развитие. — М.: Наука. — 1982. — 253с.
10. Макаров А.К., Белохвостиков Ю.П. Регистрация и моделирование тканевого давления в нормальных и патологически измененных органах. — Иркутск: Изд-во ИГМИ, 1987. — 150 с.
11. Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление (руководство для врачей). — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
12. Способ наложения узлового кожного шва. Приоритетная справка № 98113501/14 (015142) от 14.07.98г. (со-авт. Лебединский В.Ю., Дыдыкин В.Ф., Буланкина И.А., Дыдыкин А.В., Дудкин В.В.).
13. ЧернухА.П. Воспаление. — М.: Медицина , 1979. — 445 с.
14. Чудаков О.П., Мельничук И.В. К вопросу о биомеханике при наложении шва на кожу лица / / Бюл. ВСНЦ СО РАМН. — Иркутск, 1993. — Вып. 3-4. — С.122-125.
Белоусов А.Е. Микрохирургическая техника и ее место в арсенале хирурга // Вестн. аритмологии. — 1995. — №
Билич Г.Л., Назарова Л.В. Механизмы регуляции восстановительных морфогенезов // Арх. анатомов, гистологов, эмбриологов. — 1993. — Т. 105, № 9-10. — С.48-49.
Буянов В.М., Егиев В.Н., Удотов O.A. Хирургический шов. — М., 1993. — 100 с.
Егиев В.Н. Шовный материал (лекция) // Хирургия. — 1998. — № 3 — С.33-38.
Дыдыкин А.В., Лебединский В.Ю., Арсентьева Н.И. и др. Совершенствование техники ушивания линейных разрывов биологических оболочек: Тез. докл. / / Морфология. — 2001. — Т 120, № 4. — С.66-67.
Лебединский В.Ю., Шурыгин М.Г., Дудкин В.В. Внутри-миокардиальное давление (природа, способы измерения и регистрации). — Иркутск, 1991. — 76 с.
7. Лебединский В.Ю., Изатулин В.Г., Арсентьева Н.И. Совершенствование способов диагностики, оценки границ повреждения структур кожи при различных видах
2.
6.
ПОТЕРЯ МАССЫ ТЕЛА КАК ПРОЯВЛЕНИЕ СИСТЕМНОГО ЭФФЕКТА ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
А.Ф. Колпакова, ТВ. Бургарт, Н.Г. Максимов
(Красноярская государственная медицинская академия, ректор — д. м. н., проф. И.П. Артюхов, кафедра поликлинической терапии и семейной медицины, зав. — д.м.н., проф. М.М. Петрова; Институт химии и химикотехнологических процессов СО РАН, директор — член-корр. РАН Л.Г. Пашков, лаборатория молекулярной
спектроскопии, зав. — д.х.н., проф. А.И. Рубайло)
Резюме. Цель работы — изучение связи электронных спин резонансных (ЭСР) характеристик, которые отражают состояние системы оксидант-антиоксидант в крови, со снижением массы тела больных тяжелой хронической об-
структивной болезнью легких. В открытом рандомизированном исследовании приняли участие 28 мужчин, больных тяжелой ХОБЛ в возрасте от 56до 72 лет. 11 больных имели нормальную массу тела (26,8+3,7) и 17 — низкую (19,8+3,2).
нью активности воспалительного процесса (С-реактивного белка) и содержанием церулоплазмина (г = -0,49); уровнем метгемоглобина и ОФВ1 (г = -0,43) в крови больных ХОБЛ.
Ключевые слова: системный эффект, воспаление, оксидативный стресс, потеря массы тела, хроническая обструктивная болезнь легких.
Клиническими и экспериментальными исследова- го стресса. Потеря веса тела является одним из серьез-
ниями доказано наличие системного воспаления при ных осложнений ХОБЛ. Низкий индекс массы (ниже
хронической обструктивной болезни легких [2,3,10]. 20) тела является независимым маркером плохого про-
Оксидативный стресс играет важную роль в патогенезе гноза ХОБЛ — фактором риска смерти [7]. Кахексию
воспаления при ХОБЛ [ 1,2,4,8,9]. Воспаление и гипок- определяют как потерю веса тела более чем на 7,5% от
сия могут быть пусковыми механизмами оксидативно- предыдущего нормального веса за период последних 6
месяцев. Возможными причинами кахексии являются системное воспаление, тканевая гипоксия, дисбаланс катаболических и анаболических процессов под влиянием оксидативного стресса, ведущие к атрофии скелетный мышц. Однако механизм процессов, ведущих к потере массы тела у этой категории больныгх, недостаточно изучен.
Целью работы было изучение связи нарушений в системе оксидант-антиоксидант со снижением массы тела у больных с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких.
Материалы и методы
В открытом рандомизированном исследовании приняли участие 28 мужчин, больных тяжелой ХОБЛ в возрасте от 56 до 72 лет (табл. 1). Степень обструкции и степень тяжести ХОБЛ установлены согласно стандартам GOLD [6]. 11 больных имели нормальный индекс массы тела (27,8+3,7) и 17 — пониженный (19,8+3,2). Все больные, включенные в исследование, дали информированное согласие на участие в исследовании. Методы исследования включали заполнение вопросника, осмотр пульмонолога,
Таблица l
Характеристика обследованных больных хронической обструктивной болезнью легких
Параметры Нормальный индекс массы тела n=ll Низкий индекс массы тела n=l7
Возраст, годы 59,7+З,1 67,1+2,8
Индекс массы тела (BMI) 26,8+З,7 19,8+З,2
ОФВр % от должного З9,З+2,9 З1,2+З,1
История курения, (пачка-лет) 45+2,5 47,9+2,8
антропометрию, исследование функции внешнего дыхания по программе “поток-объем” по стандартной методике, определение белков острой фазы воспаления. Изучение электронных спин резонансных характеристик, которые характеризуют состояние системы оксидант-антиоксидант, проводилось радиоспектроскопическим методом в Институте химии и химико-технологических процессов СО РАН. Исследовалась цельная кровь больных и ее фракции (плазма и эритроциты) в сравнении с контрольной группой практически здоровых некурящих людей (10 человек). Оксидантную систему крови оценивали по интенсивности спектров метгемоглобина (MetHB), косвенно характеризующего перекисное окисление липидов, свободных радикалов, антиоксидантную — по интенсивности спектров церулоплазмина, трансферрина, CuZn-суперок-сиддисмутазы (СОД). Интенсивность сигналов измеряли в условных единицах. Статистическую обработку полученных данных проводили на компьютере с использованием пакета программ «Statistics for Windows». Использовали корреляционный анализ по Пирсону. Критический уровень значимости при проверке гипотез р=0,05.
Результаты и обсуждение У всех обследованных больных выявлен дисбаланс в системе оксидант-антиоксидант за счет повышения уровня электронных парамагнитных центров, характе-ризирующих активность окислительных процессов в крови, — метгемоглобина и свободных радикалов и снижения концентрации основных антиоксидантов как плазмы крови церулоплазмина и трансферрина, так и эритроцитов — СОД (рис. 1). Наиболее выраженный оксидативный стресс был найден у больных ХОБЛ со сниженной массой тела. Установлена достоверная корреляция (p < 0,05) между уровнем свободных радикалов в крови и индексом массы тела (r = -0,38), уровнем метгемоглобина и ОФВ1 (r = -0,43). Была выявлена достоверная отрицательная корреляция между степенью активности воспалительного процесса (содержание С-
Контроль Больные ХОБЛ Рис. 1. Показатели системы оксидант-антиоксидант в крови больных тяжелой ХОБЛ по сравнению с контрольной группой (в условный единицах).
реактивного белка) и содержанием церулоплазмина (г = -0,49) и трансферрина соответственно (г = -0,39). Найдена положительная корреляция между уровнями свободных радикалов в эритроцитах и мет-гемоглобином (г = 0,45).
Потеря массы тела при ХОБЛ является результатом взаимодействия системных факторов (цитокинов и факторов роста) и местных факторов (малой физической активности, оксидативного стресса и ацидоза), ведущих к дисбалансу между процессами анаболизма и катаболизма. Оксида-тивный стресс в мышечных волокнах приводит к следующим изменениям: усилению апоптоза, дисфункции митохондриальной респираторной цепи, нарушениям в цикле Кребса, приводящим к снижению уровня аденозин три-фосфата и мышечной дисфункции. Нарушения поляризации клеточных мембран и снижению чувствительности к ионам кальция способствуют снижению сократительной способности мышц [3,4,8].
Обозначения: TNF-фактор некроза опухоли a; TNFR1 и TNFR2 — рецепторы фактора некроза оПухоли; IGF-I — ин-сулинподобный фактор роста; IGFR — рецепторы инсулин-подобного фактора роста; NF-kB — ядерный транскрипционный фактор kappa В; IkB — естественный ингибитор NF-кВ; МНС — миозин тяжелых цепей; MyoD — транскрипционный фактор для дифференциации и восстановления скелетных мышц.
Рис. 2. Возможный механизм потери массы тела при ХОБЛ (Debigare R., et al., 2001).
На рисунке 2 представлена схема возможного механизма потери массы тела за счет мышечной деградации больными ХОБЛ по R. Debigare, et al. (2001). Воспали-
тельный процесс в мышцах подтверждается активацией редокс чувствительного ядерного транскрипционного фактора карраВ (NF-кВ) в скелетных мышцах больных ХОБЛ. Провоспалительные цитокины IL-1, IL-6, на данном рисунке фактор некроза опухоли (TNF), оказывают катаболическое действие через активацию NF-кВ. Оксидативный стресс способствует активации NF-кВ. Под влиянием цитокинов NF-кВ освобождается от своего естественного ингибитора 1кВ. Убиквитиниза-ция (Ub) и деградация с помощью 26S протеасомы приводит к тому, что освобожденная молекула транскрипционного фактора транспортируется в ядро для регуляции транскрипции определенных генов. В частности
тормозится экспрессия МуоБ — транскрипционного фактора для дифференциации и восстановления скелетных мышц. Это нарушает синтез миозина (в частности МНС — миозина тяжелых цепей) в миофибрил-лах. Доказано, что цитокины способствуют катаболи-ческим процессам в мышцах, а инсулинподобный фактор роста (ЮР-1) и МуоБ оказывают анаболический эффект, активируя синтез миофибрилл и уменьшают мышечную деградацию [3-5, 8-10].
Таким образом, результаты наших исследований подтверждают гипотезу о ведущей роли изменений в системе оксидант-антиоксидант в патогенезе потери массы тела у больных с тяжелой ХОБЛ.
WEIGHT LOSS AS A MANIFESTATION OF SYSTEMIC EFFECT OF INFLAMMATION IN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE
A.F. Kolpakova, T.V. Burgart, N.G. Maksimov (Krasnoyarsk State Medical Academy, Institute for Chemistry and Chemical Technologies, SB RAS, Krasnoyarsk)
The aim of the present research is to study the connection of electronic spin resonance (ESR) characteristics in blood fractions which mark the redox status with weight loss in patients with severe COPD. The randomized opened study involved 28 men with severe COPD aged 56-72 years. 11 patients had normal body mass index (BMI) — 26,8±3,6 and 17 — low BMI (19,8+3,2). The control group consists of 10 healthy men. The questionnaire, anthropometry, spirometry, examination by the pulmonologist, determination of ERS characteristics, c-reactive protein in blood fractions were performed. We have revealed statistically significant (p<0,05) negative correlation between content of free radicals in blood and BMI (r = -0,38); activity of inflammation (C-reactive protein) and ceruloplasmin (r = -0,49); methemoglobin and FEV1 (r = -0,43).
ЛИТЕРАТУРА
1. Колпакова А. Ф. Коррекция некоторых метаболических нарушений у больныгх хроническими обструктивными заболеваниями легких при лечении тровентолом // Пульмонология. — 2005. — № 3. — С.74-76.
2. Соодаева С.К. Окислительный стресс и антиоксидантная терапия при заболеваниях органов дыхания // Пульмонология. — 200б. — № 5. — С. 122-126.
3. Agusti A.G.N., Noguera A., Sauleda J.. et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease // Eur. Respir. J. — 2003. — Vol. 21. — P.347-360.
4. Bowler R.P., Barnes P.G., Crapo J.D. The role of oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease // J. COPD.
— 2004. — Vol. 1. — P.255-277.
5. Debigare R., Cote C.H., Maltais F. Peripheral muscle wasting in chronic obstructive pulmonary disease //Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2001. — Vol. 164. — P.1712-1717.
6. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention chronic obstructive pulmonary disease. Geneva, NHLBI/WHO report 2005.
7. Landbo C, Presscott E., Langer P., et al. Prognostic value of nutritional status in chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1999. — Vol. 160. — P. 1856-1861.
8. MacNee W Oxidative stress and chronic obstructive pulmonary disease // In Book: European Respiratory monograph.
— 2006. — Vol. 11. — Management of chronic obstructive pulmonary disease. — P. 100-129.
9. Rahman J., MacNee W. Oxidant antioxidant imbalance in smokers and chronic obstructive pulmonary disease // To-rax. — 1996. — Vol. 51. — P348-350.
10. Wouters E.F. Chronic obstructive pulmonary disease: systemic effects in COPD // Thorax. — 2002. — Vol. 57. — P. 1067-1070.
© НОВИЦКАЯ О.Н. - 2007
ПРОБЛЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ ВИЧ-ПОЗИТИВНЫХ БОЛЬНЫХ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ И ПОРАЖЕНИЕМ ОБОЛОЧЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА
О.Н. Новицкая
(Иркутский Областной противотуберкулезный диспансер, гл.врач — М.Е. Кощеев)
Резюме. Представлены наблюдения за больными генерализованным туберкулезом с поражением оболочек головного мозга за последние 10 лет, как ВИЧ-позитивными, так и ВИЧ-негативными, дана характеристика течения туберкулеза в этих группах, показаны причины развития заболевания, причины смерти, результаты применения ВААРТ. Отмечена более высокая летальность среди больных, получающих ВААРТ, по сравнению с больными, не принимавшими
Ключевые слова: генерализованный туберкулез, туберкулезный менингит, ВИЧ-позитивные и ВИЧ-негативные пациенты, иммунодефицитные состояния, лекарственная устойчивость, ВААРТ.
Распространенность и течение туберкулеза у ВИЧ- ловного мозга, развившийся у ВИЧ-положительного
позитивных лиц является одной из наиболее серьезных больного, считается однозначным проявлением стадии
проблем современной отечественной фтизиатрии. Эта вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции [7]. Однако
проблема уже имеет определенный стаж существова- изучению особенностей течения этой одной из наибо-
ния, и имеются публикации, посвященные ее анализу. лее тяжелых форм туберкулеза у ВИЧ-инфицирован-
Генерализованный туберкулез с внелегочными ло- ных больных уделяется незаслуженно мало внимания.
кализациями, в том числе с поражением оболочек го- Прежде всего, это касается беспристрастной оценки эф-
