г
Практикум
Постинсультная депрессия. Взгляд невролога
А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова, Д.А. Гришина
Наряду с двигательными, речевыми и когнитивными нарушениями у больных, перенесших инсульт, нередко возникают различные эмоционально-волевые расстройства [3, 4]:
• депрессия;
• тревожность;
• астения;
• апатия и аспонтанность;
• эйфория и благодушие;
• негативизм.
К наиболее частым постинсультным расстройствам относится депрессия. Депрессия является психическим расстройством, характеризующимся патологическим понижением настроения с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего.
Основным критерием постановки диагноза "депрессия", по определению DSM-IV, является наличие 5 или более из следующих симптомов на протяжении последних 2 нед (и больше):
• пониженное настроение большую часть дня;
• потеря интереса или удовольствия (ангедония);
• потеря массы тела;
• бессонница или сонливость (иногда бессонница ночью и сонливость днем);
• психомоторное возбуждение или заторможенность;
• утомляемость;
• ощущение собственной ничтожности или вины;
• снижение способности концентрировать свои мысли;
• повторяющиеся мысли о смерти, суицидальные идеи (или попытки).
При наличии 1-2 из первых симптомов и до 4 следующих симптомов диагностируется "малая" депрессия. При наличии 2 первых симптомов и 4 и более следующих (дополнительных) симптомов - "большая" депрессия. Постинсультная депрессия (ПИД) часто сочетается с астенией. Для астенодепрессивного синдрома характерно [3, 4]:
• пониженное настроение со снижением уровня активности;
• повышенная утомляемость, раздражительность;
III неврологическое отделение Научного центра неврологии РАМН, Москва.
Альберт Серафимович Кадыков - профессор, зав. отделением.
Наталия Владимировна Шахпаронова - канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник. Дарья Александровна Гришина - врач.
• истощаемость и неспособность к длительному физическому и психическому напряжению, что приводит к снижению интереса к любому виду деятельности, включая реабилитационные мероприятия (занятия ЛФК, занятия по восстановлению речи и т.д.);
• снижение концентрации внимания и связанное с этим нарушение запоминания;
• ощущение разбитости после ночного сна.
У значительной части постинсультных больных наблюдается так называемая "скрытая" (маскированная, ларви-рованная) депрессия, когда ни сам больной не жалуется на снижение настроения, ни его родные и близкие не замечают существенных отклонений в его эмоциональной сфере. Однако наблюдательный невролог отметит наличие у больного симптомов, свидетельствующих о "скрытой" депрессии. К этим симптомам относятся [1, 2]:
• противоречивость, многочисленность и изменчивость жалоб больного;
• несоответствие жалоб объективной картине заболевания и данным параклинических исследований;
• нарушение сна;
• снижение аппетита и снижение массы тела на протяжении последних недель и месяцев;
• чувство выраженной усталости, не связанной с физическим или умственным напряжением;
• внешний вид больного - неряшливость в одежде, бедность мимики, "тусклый" взгляд;
• монотонная, плохо модулированная речь, не связанная с поражением речевых зон мозга.
Возможными причинами возникновения ПИД являются [3-5]:
• реакция больного на внезапно развившуюся "катастрофу", на беспомощность, ограничение социальной и профессиональной активности;
• "обострение" преморбидных свойств личности (наличие депрессивных эпизодов в анамнезе);
• локализация очага поражения и/или снижение метаболизма в "депрессогенных" зонах головного мозга (левая височная доля, зрительный бугор, базальные ганглии, лимбическая кора);
• дисбаланс между серотониновым и норадреналиновым обменом;
• осложнение длительной лекарственной терапии (некоторые гипотензивные, антиаритмические, противосудо-рожные и гормональные средства и др.);
• сочетание описанных выше факторов.
Атм усферА. Нервные болезни 4*2009 www.atmosphere-ph.ru
Практикум
ПИД, по данным исследователей, наблюдается у 11-68% постинсультных больных [9, 12], в среднем у 33% больных [8]. ПИД может возникать как в остром, так и в раннем восстановительном постинсультном периоде. ПИД не только снижает качество жизни больных, но и опасна другими осложнениями [1, 2, 6]:
• у больных с ПИД наблюдается большая смертность в течение первых 10 лет после инсульта по сравнению с больными без ПИД [10];
• больные с ПИД чаще и дольше лечатся в стационаре;
• у них более низкий уровень повседневной активности;
• ПИД усиливает когнитивные нарушения, включая проблемы с ориентацией в пространстве, речевые расстройства [7, 11];
• ПИД усиливает выраженность болевого синдрома.
Разработаны основные принципы реабилитации больных с ПИД, включающие:
• раннее начало реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление нарушенных двигательных и речевых функций, что способствует оптимизации настроения больных;
• раннее начало антидепрессивной терапии при первых признаках ПИД;
• длительность и системность антидепрессивной терапии (в среднем не менее 6 мес - при нормализации настроения медленная и постепенная ее отмена);
• комплексность лечения, включающего наряду с антидепрессантами нейротрофические препараты (церебро-лизин, ноотропы), "энергетики" (фенотропил, актовегин, энерион), психотерапию;
• психологическую поддержку со стороны родных и близких больного.
Требования к назначению антидепрессантов больным с ПИД включают:
• отсутствие тяжелых побочных явлений;
• минимум терапевтически значимых нежелательных взаимодействий с соматотропными средствами;
• назначение в фиксированных суточных дозах;
• определенный стимулирующий эффект, учитывая частое сочетание астении с депрессией;
• отсутствие отрицательного влияния на когнитивные функции.
В настоящее время для лечения ПИД используются следующие группы антидепрессантов:
• трициклические (амитриптилин, имипрамин и др.) и тет-рациклические (миртазапин и др.) антидепрессанты;
• селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флувоксамин и др.);
• селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (милнаципран, дулоксетин);
• селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (тианептин);
• агонисты мелатониновых рецепторов (агомелатин).
Трициклические антидепрессанты (амитриптилин) обладают хорошим антидепрессивным эффектом, однако часто плохо переносятся больными с сосудистыми заболеваниями и болезнями сердца. Последние годы широкое применение в лечении больных с ПИД получили селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, а среди них - флувоксамин (феварин). Преимущество флувокса-мина состоит в том, что наряду с выраженным антидепрессивным эффектом он обладает противотревожным действием, эффективным при панических атаках, а тревога и панические атаки - частые спутники ПИД. Средняя доза флувоксамина при ПИД - 50 или 100 мг (1 раз в сутки вечером). Препарат хорошо переносится больными. Возможно взаимодействие препарата с некоторыми про-тивосудорожными средствами (фенитоин, карбамазе-пин), трициклическими антидепрессантами, варфарином. При одновременном приеме варфарина и флувоксамина необходимо чаще контролировать показатели свертываемости крови, и прежде всего международное нормализованное отношение. Флувоксамин, как и другие антидепрессанты, при ПИД следует принимать длительно - в течение нескольких месяцев, при исчезновении симптомов депрессии отменять постепенно и медленно.
Как уже указывалось выше, антидепрессивная терапия больным, перенесшим инсульт, должна проводиться в комбинации с реабилитационными мероприятиями (лечебная гимнастика, при афазии - психолого-коррекционные занятия), приемом нейротрофических препаратов, "энергетиков", антиоксидантов, средств для профилактики повторных инсультов (гипотензивная терапия, антиагреганты, при необходимости - антикоагулянты и статины).
Список литературы
1. Вознесенская Т.Г. // Трудный пациент. 2003. Т. 1. № 2. С. 26.
2. Вознесенская Т.Г. // Избранные лекции по неврологии / Под ред. В.Л. Голубева. М., 2006. С. 55-79.
3. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта. М., 2003.
4. Кадыков А.С. и др. Реабилитация неврологических больных. М., 2008.
5. Концевой В.А. и др. // Качество жизни. Медицина. 2006. № 2. С. 58.
6. Шахпаронова Н.В., Кадыков А.С. // Атмосфера. Нервные болезни. 2005. № 3. С. 22.
7. Downhill J.E., Robinson R.G. // J. Nevr. Ment. Dis. 1994. V. 182. № 8. P. 425.
8. Hackett M.L. et al. // Stroke. 2005. V. 36. № 6. P. 1330.
9. House A. et al. // Br. J. Psychiatry. 1991. V. 158. P. 83.
10. Morris P.L.P. et al. // Am. J. Psychiatry. 1993. V. 150. P. 124.
11. Price T.R. // Stroke. 1989. V. 21. Suppl. 9. P. 12.
12. Robinson R.G. et al. // Stroke. 1987. V. 15. № 15. P. 837. é
> 4*2009
www.atmosphere-ph.ru