CC BY
70
УДК 616.127-005.8-06
ПОСТИНФАРКТНЫЙ РАЗРЫВ СЕРДЦА
Ковальчук Е.Ю., Рысев А.В. Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе,
Санкт-Петербург, Россия
Постинфарктные разрывы сердца по-прежнему остаются малоизученным явлением в кардиологии. Об этом свидетельствует, в частности, огромный разброс в оценке их частоты - от 0 до 30-35 %. Во многих исследованиях 30-дневной летальности среди больных с острым инфарктом миокарда такая причина смерти, как разрыв сердца, просто отсутствует. Возможно, это связано с тем, что манифестация постинфарктного разрыва сердца и кардиогенного шока во многом схожи. Между тем, немногочисленные исследования, выполненные с привлечением патологоанатомов, свидетельствуют о том, что реальная доля разрывов сердца как причины 30-дневной летальности больных с острым инфарктом миокарда значительно выше и составляет от 20 до 36 %.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, постинфарктный разрыв, предикторы.
Несмотря на серьезные успехи, достигнутые в последние 40-50 лет в профилактике, диагностике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний, уровень инвалидизации и летальности по-прежнему остаются очень высокими. Одной из ведущей сердечно-сосудистой патологией, по мнению большинства исследователей, является крайнее проявление ишемической болезни сердца - инфаркт миокарда и его осложнения, в частности, постинфарктный разрыв сердца [1, 2, 3, 4, 5].
В 1975 и 1987 гг. были предложены первые клинические классификации постинфарктных разрывов сердца. Согласно классификации A.E. Becker, J.P. van Mantgem [6], основанной на 50 клинических наблюдениях, выделяются следующие варианты разрывов: тип I - резкий прорыв в ткани миокарда в первые 24 часа после инфаркта; тип II - эрозия миокарда в области инфаркта с последующим разрывом; тип III -«скрытый разрыв» (имеет место, когда величина разрыва невелика, и в полость перикарда поступают незначительные количества крови; может продолжаться в течение нескольких часов или даже суток). Разрывы II и III типа происходят, как правило, между 2 и 10 сутками после инфаркта. T. Shozawa et al. [7] предложили выделять три типа: тип прорыва; геморрагический тип рассечения; тип истончения с последующим разрывом. Обе эти классификации учитывают только наружные разрывы, или разрывы свободной стенки миокарда. Международный классификатор болезней (1999) содержит следующие варианты разрывов сердца: наружные (с гемоперикардом - код 123.0 по МКБ-Х, без гемоперикарда - код 1 23.3 по МКБ-Х); внутренние (дефект межжелудочковой перегород-
ки - код I 23.2 по МКБ-Х, разрыв сухожильной хорды - код I 23.4 по МКБ-Х, разрыв папиллярной мышцы - код 1 23.5 по МКБ-Х).
Полностью исключить вероятность развития осложнений острого инфаркта миокарда на современном этапе развития медицины невозможно. Кардиогенный шок, механические осложнения (прежде всего - разрыв сердца) и осложнения ятрогенного генеза - главные причины смерти в больнице среди острых больных инфарктом миокарда [3,8,9,10]. Подавляющее большинство постинфарктных разрывов сердца происходит в первые две недели и в подавляющем же большинстве случаев их исход фатален. Чаще всего - в 80-95 % случаев - развивается разрыв свободной стенки левого желудочка [11]. Наиболее распространенной формой является внезапный разрыв с обширным кровоизлиянием в перикард [12, 13], и благоприятный исход возможен лишь при применении агрессивной диагностической и хирургической тактики [3]. Как правило, каждый такой случай становится предметом разбора в научной статье [14,15,16]. Между тем, при библиографическом поиске мы не обнаружили ни одного современного национального или хотя бы многоцентрового исследования частоты постинфарктных разрывов сердца и летальности. Это обусловлено двумя основными причинами: во-первых, прижизненная диагностика разрыва миокарда затруднена ввиду отсутствия четких диагностических критериев и алгоритма диагностики и, во-вторых, патолого-анатомические исследования производятся не в каждом случае смерти пациента с острым инфарктом миокарда. В нашей стране, по данным В.И. Харченко с соавт. [17], патологоанатомические исследования выполняются не более, чем в 60 % случаев. Большой интерес представляет исследо-
вание, выполненное Е Shamshad et а1. [18]. Авторы проанализировали 589 случаев смерти пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью и дисфункцией левого желудочка, в первые 30 дней. В 45 случаях (7,6 %) смерть наступила вследствие разрыва сердца. Из них в 33 случаях разрыв сердца был подтвержден патолого-анатомическим исследованием, в 8
- при эхокардиографии в 2 - прямой визуализацией при хирургическом вмешательстве, и еще в 2
- установлен на основании зарегистрированного при перикардиоцентезе гемоперикарда. Патоло-го-анатомическое исследование было выполнено в лишь в 138 случаях из 589 (23,4 %), и доля разрывов сердца как причины смерти составила при этом 24,0 %. В статье G. Еотаго et а1.[19] приведены данные о патолого-анатомическом исследовании 154 пациентов, скончавшихся в ранние сроки после острого инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST. Разрыв сердца стал причиной смерти у 56 больных (36,5 %). Эти данные позволяют полагать, что реальная летальность от разрыва сердца остается неустановленной.
Выделяя группы пациентов, в наибольшей степени предрасположенных к постинфарктному разрыву сердца, специалисты оценивают степень зависимости риска развития этого осложнения от самых различных факторов. В самом общем виде их можно распределить на несколько блоков: конституциональные факторы (пол, возраст, наследственность); бихевиористиче-ские факторы (питание, курение, злоупотребление алкоголем и пр.); институциональные факторы (социально-экономический статус, уровень образования); факторы, обусловленные коморбидностью; ятрогенные. Деление это достаточно условно, поскольку один и тот же фактор может быть отнесен к двум, а иногда и трем группам факторов. На основании проведенного нами библиографического поиска мы выделили ряд показателей, которые могли бы войти в перечень предикторов постинфарктного разрыва сердца: женский пол; возраст старше 75 лет; отсутствие острого инфаркта миокарда в анамнезе; хронические неинфекционные заболевания в анамнезе; несоблюдение постельного режима после появления первых признаков заболевания; поздние сроки госпитализации; поздние сроки выполнения тромболитической терапии (более 12 часов от появления первых признаков заболевания); стойкая, неконтролируемая артериальная гипертензия; рецидивирующий болевой синдром; ЧСС более 90 уд/мин; ЧДД более 20 в минуту; передняя локализация
инфаркта; Q-положительный инфаркт; наличие М-комплекса на ЭКГ; элевация сегмента ST более 2 мм; острая сердечная недостаточность II и выше класса по KILLIP; повышенный уровень С-реактивного белка; уровень лейкоцитов выше 12х109/л; снижения клиренс креатинина. Таким образом, на сегодняшний день, мы имеем множество неспецифических предполагаемых предикторов постинфарктного разрыва миокарда, но не имеем четких алгоритмов ранней диагностики столь грозного осложнения инфаркта миокарда. Необходимо более детальное изучение всех выше приведенных предикторов для выявления наиболее информативных, на основе которых разработать алгоритм ранней диагностики постинфарктного разрыва сердца.
В качестве иллюстрации приводим выписку из истории болезни и протокола патолого-ана-томического исследования пациентки И., 69 лет, история болезни № 21341. Поступила в отделение кардиологической реанимации ГБУ НИИ СП им. И.И. Джанелидзе 10.08.2011 года в диагнозом:
ИБС: острый Q-позитивный инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST в области передней стенке, перегородке, верхушке, боковой стенки от 10.08.2011 года. Гипертоническая болезнь 3 степени, 3 стадии, риск ССО 4.Ослож-нения: KILLIP III.
Пациентка доставлена машиной скорой помощи, на лежачей каталке, спустя 3 часа 30 минут от момента развития симптомов заболевания. Объективно: пациентка с избыточной массой тела (ИМТ=34), в сознании, состояние тяжелое, положение - ортопное, АД - 175/100 мм рт.ст, пульс - 102 уд./ мин., частота дыхания
- 28 в минуту. ЭКГ: синусовая тахикардия 102 в минуту, элевация сегмента ST более 5 мм в отведениях с V1 по V4. Патологический зубец Q в отведениях с V1- V2 (рис. 1-2).
Анамнестические данные: артериальная ги-пертензия (стаж около 7 лет) по поводу которой нерегулярно принимала: тромбоАСС 100 мг в сутки, бета-адреноблокаторы в дозе 50 мг в сутки, иАПФ в дозе 10 мг в сутки. На фоне перечисленной терапии уровень АД составлял 150-160 и 90 мм рт. ст. Сахарный диабет 2 типа, компенсация диетой. Хронический пиелонефрит
- специфического лечения не получила. Диф-фузно-узловой зоб - эутириоз, заместительную гормональную терапию не получала. В карточке отмечено наличие хронической сердечной недостаточности на фоне артериальной гипертензии, принимала эпизодически петлевые диуретики (фуросемид). Другие хронические заболевания
Рис. 1. Стандартные и усиленные отведения от конечностей: синусовая тахикардия 102 в минуту. Депрессия сегмента ST во II, III, AVF отведениях. Инверсия зубца «Т» III, AVF
Рис. 2. Грудные отведения: синусовая тахикардия 102 в минуту. Элевация сегмента SТ более 5 мм в отведениях с V! по V4. Патологический зубец Q в отведениях с V1-V2. Острая стадия инфаркта миокарда
отрицает. ИБС, ИМ, стенокардию - отрицает. Уровень холестерина не знает.
На догоспитальном этапе пациентка получила следующую терапию: промедол 1% - 1мл внутривенно, гепарин 10 000 Ед внутривенно, аспирин 500 мг., внутривенная инфузия нитроглицерина, фуросемид 60 мг внутривенно. Тромболитическая терапия не проводилась (доставлена не специализированной бригадой).
В стационаре проводилось дальнейшее лечение согласно стандартам оказания помощи пациентам с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ, осложненным острой сердечной недостаточностью. Тромболитическая терапия не проводилась. Инвазивная стратегия не применялась ввиду отсутствия технических возможно-
стей в институте на тот период. По лабораторным данным, у пациентки отмечался лейкоцитоз -9,2х109/л без сдвига лейкоцитарной формулы влево, тропонин Т- 0,7 нг/л, СРБ при поступлении - 27 мг/л, через 6 часов - 78 мг/л, через 12 часов - 96 мг/л, фибриноген - 4,2 г/л, СОЭ -29 мм/час. По данным Эхо КГ - фракция выброса 40 % по Симпсону, гипокинезия переднепере-городочного сегмента с захватом верхушки.
Течение острого периода инфаркта миокарда осложнилось острой сердечной недостаточностью в виде отека легких, рецидивирующим болевым синдромом, требующим повторных введений наркотических аналгетиков. На 2 сутки у пациентки вновь развились выраженный ангинозный приступ с последующим развитием остановки кровообращения, реанимационные мероприятия без эффекта (на протяжении 30 минут).
На патолого-анатомическом исследовании: разрыв передней стенки левого желудочка с тампонадой перикарда. Диаметр разрыва -1,8 мм (рис. 3).
/
Б
Рис. 3. А. Постинфарктный разрыв миокарда свободной стенки ЛЖ.
Б. Ход постинфарктного разрыва миокарда на срезе свободной гипертрофированной стенке ЛЖ
Помимо этого, у пациентки выявлен хронический пиелонефрит, нефросклероз, стенозиру-ющий атеросклероз сосудов нижних конечностей, сахарный диабет, диффузно-узловой зоб, хроническая обструктивная болезнь легких, что говорит о наличии тяжелого коморбидного фона.
Ретроспективный анализ истории болезни данной пациентке показывает наличие большого числа возможных предикторов (согласно литературным данным) постинфарктного разрыва сердца, но отсутствия четких критериев и алгоритмов диагностики данного осложнения не позволило выделить данную пациентку в группу высокого риска разрыва и попытаться предотвратить развития осложнения доступными на сегодняшний день мерами. Диагноз наружного разрыва миокарда установлен на патолого-ана-томической секции. При наличии алгоритма ранней диагностики разрыва миокарда возможно выделение пациентов высокого риска развития данного осложнения и тем самым целенаправленно профилактировать его развитие, что в конечном итоге приведет к снижению летальности пациентов с инфарктом миокарда.
Литература
1. Белавина, Н.И. Клинико-инструменталь-ные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда: Дис. ... канд. мед. наук. - М., 2009. - 125 с.
2. Зелтынь-Абрамов, Е.М. Влияние тромбо-литической терапии на риск развития наружного разрыва сердца при инфаркте миокарда / Е.М. Зелтынь-Абрамов, Л.В. Беляев, А.Э. Рад-зевич // Кардиоваскулярная терапия и профи-лак-тика. - 2010. - Т. 9, № 6, приложение 1. -С.124.
3. FiguerasJ. Changes in hospital mortality rates in 425 patients with acute ST-elevation myocardial infarction and cardiac rupture over a 30-year period / J. Figueras, O. Alcalde, J.A. Barrabás et al. // Circ. - 2008. - Vol. 118, N 25. - P. 2783-2789.
4. Fornaro, G. Death after ST-elevation myocardial infarction in patients treated with fibrinolytic therapy, angioplasty, or conventional therapy. A post-mortem study to verify cardiac rupture as a cause of death / G.Fornaro, M.Lazzero, A.Giacalone et al. // G. Ital. Cardiol. (Rome). - 2008. - Vol. 9, N 6. - P. 408-420.
5. Honda, S. Changing incidence of cardiac rupture and its determinants in patients with acute myocardial infarction: Results from 5,964 patients database over 35 years / S. Honda; Y. Asaumi;
M. Fujino et al. // Amer. Coll. Cardiol. - 2013. -Art. 61(10_S).
6. Becker, A.E. Cardiac tamponade. A study of 50 hearts / A.E.Becker, J.P. van Mantgem // Eur. J. Cardiol. - 1975. - Vol. 3, N 4. - P. 349-358.
7. Shozawa, T. Classification of cardiac rupture complicated in myocardial infarction. Pathological study of 32 cases / T.Shozawa, H.Masuda, M.Sageshima et al. // Acta Pathol. Jpn. - 1987. -Vol. 37, N 6. - P. 871-886.
8. Зелтынь-Абрамов, Е.М. Тромболитическая терапия и разрывы сердца в остром периоде инфаркта миокарда: Дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2011. - 225 с.
9. Song, L. Cause of in-hospital death among acute myocardial infarction patients undergoing primary percutaneous coronary intervention in Beijing / L.Song, Y.J.Yang, S.Z.Lü et al. // Zhong-hua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. - 2012. - Vol. 40, N 7. - P. 554-559.
10. Qian, G. Risk of cardiac rupture after acute myocardial infarction is related to a risk of hemorrhage / G.Qian, H.B.Liu, J.W.Wang et al. // J. Zheji-ang Univ. Sci B. - 2013. - Vol. 14, N 8. - P. 736-742.
11. Копица, Н.П. Механические осложнения острого инфаркта миокарда / Н.П. Копица, А.Н. Аболмасов, Е.И. Литвин, В.В. Сакал // Украшський кардюлопчний журн. - 2013. -N 1. - С. 108-113.
12. Eren, E. Surgical treatment of post-infarction left ventricular pseudoaneu-rysm: a two-decade experience / E.Eren, N.Bozbuga, M.E.Toker et al. // Texas Heart Inst. J. - 2007. - Vol. 34, N 1. -P. 47-51.
13. Shiyovich, A. Contained Left Ventricular Free Wall Rupture following Myocardial Infarction / A. Shiyovich, L.Nesher // Case Reports Crit. Care. - 2012. - Vol. 2012. - Art. ID 467810. -4 p. - http://dx.doi.org/10.1155/2012/467810.
14. Shiozaki, A.A. Left ventricular free-wall rupture after acute myocardial in-farction imaged by cardiovascular magnetic resonance / A.A. Shio-zaki, R.A. de Faria Filho, L.A.Oliveira Dallan et al. // J. Cardiovasc. Magn. Resonance. - 2007. -Vol. 9. - P. 719-721.
15. Ekim, H. Repair of ventricle free wall rupture after acute myocardial in-farction: a case report / H. Ekim, M. Tuncer, H.Basel // Cases J. - 2009. -N 2. - P. 9099.
16. Lee, H.M. Surgical treatment of post-infarction left ventricular free wall rupture: three cases review / H.M. Lee, Y.T. Lee, W.S. Kim et al. // Korean J Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2013. - Vol. 46, N 5. - P. 357-361.
17. Харченко В.И. Смертность от болезней системы кровообращения в России и в экономически развитых странах. Необходимость усиления кардиологической службы и модернизации медицинской статистики в Российской Федерации: (Аналитический обзор официальных данных Госкомстата, МЗ и СР России, ВОЗ и экспертных оценок по проблеме) / В.И. Харченко, Е.П. Какорина, М.В. Корякин и др. // Рос. кар-диол. журн. - 2005. - № 2. - С. 5-15.
18. Shamshad F. Fatal myocardial rupture after acute myocardial infarction complicated by
heart failure, left ventricular dysfunction, or both: the VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion Trial (VALIANT) / F. Shamshad, S. Kenchaiah, P.V. Finn et al. // Amer. Heart J. - 2010. - Vol. 160, N 1. - P. 145-151.
19. Fornaro, G. Death after ST-elevation myocardial infarction in patients treated with fibrinolytic therapy, angioplasty, or conventional therapy. A post-mortem study to verify cardiac rupture as a cause of death / G. Fornaro, M. Lazzero, A. Gia-calone et al. // G. Ital. Cardiol. (Rome). - 2008. -Vol. 9, N 6. - P. 408-420.
Е.Ю. Ковальчук
Тел.: +79112477313
E-mail: Kovalchuk-card@yandex.ru
Е.Ю. Ковальчук, А.В. Рысев Постинфарктный разрыв сердца // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. — 2015. — Том 7, № 3. — С. 97—101.
POST-INFARCTION CARDIAC RUPTURE
Kovalchuk E., Rysev А. St.-Petersburg Scientific Research Institute for Emergency Care named I.I. Dzhanelidze,
Saint-Peterburg, Russia
The field of post-infarction myocardial ruptures is still a nearly blind spot of cardiology; there are many facts about it which are ambiguous and simply too vague. For example, the dispersion in frequency rate is quite self-explanatory: from 0 to 30 or even 35 per cent. A number of clinical studies concerning the 30 days mortality due to acute myocardial infarctions just ignores myocardial ruptures as being the cause of death. This probably comes from a certain confusion as the post-infarction myo-cardial ruptures and the cardiogenic shock have almost similar manifestations. However pathologists participating in those not so numerous clinical studies concerning the 30 days mortality due to acute MIs presume that the real frequency rate of myocardial ruptures is much higher and stands at 20 to 36 per cent among all cases.
Key words: myocardial infarction, postmyocardial rupture, predictors.
Authors
E. Kovalchuk
Те1.: +79112477313
E-mail: Kovalchuk-card@yandex.ru
E. Kovalchuk, А. Rysev Post-infarction cardiac rupture // Herald of the Northwestern State Medical University named after I.I. Mechnikov. - 2015. - Vol. 7, № 3. - P. 97-101.
