CC BY
71
УДК 616. 151 - 005. 3
т
ПОРУШЕННЯ ГЕМОСТАЗУ ТА Ф1ЗИКО-Х1М1ЧНИХ ВЛАСТИВОСТЕИ КРОВ1
Проблема гемостазу завжди викликала пiдвищену цiкавiсть так як це не лише одна iз захисних систем, що забезпечують гомеостаз, нормальну життедiяльшсть оргашзму, а також тому, що в загальнопатолопчних закономiрностях пошкодження внутрiшньосудинна агрегацiя тромбоцитiв та зсщання кровi займають важливе мiсце, е компонентом патогенезу рiзноманiтних за етiологiею та клiнiчними проявами захворювань, спричиняють вплив на перебiг, одужання, можуть бути безпосередньою причиною загибелi пащента.
Знання патогенезу порушень системи гемостазу, кишки ДВЗ-синдрому та спричинених ними ускладнень, вмiння враховувати значення цих порушень в захворюванш конкретного пащента дозволять проводити цшеспрямовану патогенетичну тератю, що може значно пiдвищити ефектившсть лiкування.
Ключов! слова: гемостаз, задания крови тромбоцита.
Проблема гемостазу завжди викликала шдвищену щкавють так як це не лише одна ¡з захисних систем, що забезпечують гомеостаз, нормальну жигтед1яльшсть оргашзму, а також тому, що в загальнопатолопчних законом1рностях пошкодження внутршньосудинна агрегащя тромбоципв та зсщання кров1 займають важливе мюце, е компонентом патогенезу р1зномаштних за етюлопею та клшчними проявами захворювань, спричиняють вплив на переб1г, одужання, можуть бути безпосередньою причиною загибел1 пащента.
Гемостаз - це зупинка кровотеч1 з травматично пошкоджених судин з наступним вщновленням !х цшюносп та прохщносп для циркулюючо! в судинах кровь В залежносп вщ розм1р1в пошкоджених судин та рол1 окремих фактор1в та ланок системи гемостазу в обмеженн крововтрати при травм1 судин, розр1зняють: судинно-тромбоцитарний, який мае мюце при зупинщ кровотеч з др1бних судин та коагуляцшний, що мае велике значення при зупинщ кровотеч1 з артерш та вен [5].
В реакщях судинно-тромбоцитарного гемостазу беруть участь два основних об'екта: судинна стшка та тромбоцити. Перший етап судинно-тромбоцитарного гемостазу пов'язаний саме з реакщею судинно! стшки на пошкодження \ отримав назву тимчасовий спазм кровоносних судин. Локальна вазоконстрикщя обмежуе крововтрату при пошкодженш судин. Це супроводжуеться швидкою активащею тромбоципв, що пов'язано з появою високих концентрацш АДФ, а також оголенням субендотел1ю, колагенових та ф1брилярних структур. В результат активацп тромбоципв у мющ пошкодження виникае реакщя вившьнення з них серотоншу, адреналшу, тромбоксану А2 та шших ендогенних шдуктор1в вазоконстрикцп та виникае вторинна вазоконстрикщя. Тромбоксан А2 е не лише потужним вазоконстриктором, але й шдуктором агрегацп тромбоципв. Обмежити вазоконстрикщю \ подовжити час кровотеч1 може й природний вазодилятатор та шпб1тор агрегацп тромбоципв, що утворюеться в судинах - простациклш.
Наступний етап судинно-тромбоцитарного гемостазу - це адгез1я, агрегащя тромбоципв з утворенням тромбоцитарного тромба або пробки. Для повно! зупинки кровотеч1 необхщна ретракщя тромбоцитарного тромбу [5]. Зупинка кровотеч1 при пошкодженш великих кровоносних судин вщбуваеться в основному за рахунок утворення ф1бринового згустку. В цьому процес беруть участь плазменш, тромбоцитарш, еритроцитарш, лейкоцитарш, тканинш фактори зсщання кровь Зсщання кров1 може бути шщшоване двома шляхами: зовшшшм та внутршшм. Обидва вони складають I фазу зсщання кровь Друга фаза зсщання кров1 - це перехщ протромбшу в тромбш вщбуваеться шд впливом протромбшази та зводиться до протеолпичного розщеплення протромбшу. В результат з'являеться фермент тромбш, що активуе не лише низку фактор1в зсщання кров1, але й !ндукуе агрегащю тромбоципв, стимулюючи видшення простациклшу з судин та багато шших процешв. Третя фаза зсщання кров1 - перехщ ф1бриногену в ф1брин. Пюля утворення нерозчинного ф1брину кровотеча може не зупинитись. Кшцева його зупинка можлива лише тсля ретракцп кров'яного згустку.
Не дивлячись на те, що в циркуляцп е вс фактори, що необхщн для утворення тромбу, в природних умовах при наявносп цших судин кров залишаеться рщкою. Це зумовлено кшькома причинами: швидкютю руху кров1, зарядом форменних елеменпв, судинно! стшки та фактор1в зсщання кров1, наявнютю шпб1тор1в до багатьох активних фактор1в та речовин, що перешкоджають зсщанню кров1 (антикоагулянпв) [4, 5].
^и активаци зсщання кpовi вiдбyвaeться aктивaцiя пpотизгоpтaльниx меxaнiзмiв. Нaйпотyжнiший пpиpодний aнтикоaгyлянт - aнтитpомбiн III. Вiн yтвоpюeться в печшщ, сyдиннiй стiнцi та блокye тiльки aктивовaнi фaктоpи - IIa, XIIa, XIa, IXa, Xa. Антитpомбiн III e кофaктоpом гепapинy, який сам по собi до aнтикоaгyлянтiв не належить. Антикоaгyлянтом e також фiбpин, який aдсоpбye та ma^^ye тpомбiн.
Пiд фiбpинолiзом pозyмiють pозщеплення фiбpиновиx волокон на фpaгменти. Активащя фiбpинолiтичноï ланки системи гемостaзy ^и пiдвищеннi aктивностi коaгyляцiйного, являe собою ^ояв меxaнiзмy звоpотнього зв'язку, що зaбезпечye piдкий стан кpовi в судинному pyслi та цiлiснiсть його стшок. Активaцiя фiбpинолiзy вiдбyвaeться зовнiшiм (зумовлена нaдxодженням до судинного pyraa з ендотелiю тканинного aктивaтоpa плазмшогену, що пеpетвоpюe плaзмiноген y плазмш) та внyтpiшнiм (aктивaцiя XII фaктоpa) шляxaми [2]. Активaцiя фiбpинолiзy пеpешкоджae pостy тpомбy, викликаючи частковий чи повний тpомболiзис, пpизводить до лiзисy фiбpинy пpи ДВЗ-синдpомi, зaбезпечye видалення фiбpинy з судинного py^a та e одним iз пpовiдниx меxaнiзмiв pевaскyляpизaцiï та вщновлення ^овотоку в оpгaнax та ткaнинax [5].
Поpyшення системи гемостазу клaсифiкyють за: поxодженням - спaдковi та набуп; меxaнiзмом pозвиткy - поpyшення сyдинно-тpомбоцитapного та коaгyляцiйного гемостазу; спpямовaнiстю змш - видiляють гiпокоaгyляцiю та гiпеpкоaгyляцiю.
Гiпокоaгyляцiя - зниження здaтностi кpовi до зсiдaння з появою сxильностi до повтоpниx кpовотеч та кpововиливiв.
Гiпеpкоaгyляцiя пpоявляeться локальним тpомбоyтвоpенням, або загальним масивним зсiдaнням кpовi в сyдинax (ДВЗ-синдpомом).
Гiпокоaгyляцiя може бути наслщком пaтологiчного стану будь-якого iз компонентiв сyдинно-тpомбоцитapного чи коaгyляцiйного гемостазу. Поpyшення сyдинно-тpомбоцитapного гемостазу може бути наслщком 3 гpyп пpичин: тpомбоцитопенiï, тpомбоцитопaтiï та вaзопaтiï.
Тpомбоцитопенieю нaзивaeться такий стан, для якого xapaктеpне зменшення вмiстy тpомбоцитiв y кpовi менше 100 г/л. Тpомбоцитопенiï подшяються на спaдковi та нaбyтi. Спaдковi тpомбоцитопaтiï, як пpaвило, сyпpоводжyються пaтологieю тpомбоцитiв, тому даний пpоцес буде pозглядaтися нижче. Нaбyтi тpомбоцитопенiï можуть спpичинювaтися 3 гpyпaми фaктоpiв: недостать yтвоpення тpомбоцитiв, посилений pозпaд та посилене викоpистaння (пpи тpомбозi та ДВЗ-синдpомi).
До пеpшоï гpyпи тpомбоцитопенiй належать тaкi, що виникають ^и ypaженнi кiсткового мозку xiмiчними pечовинaми, здатними пpигнiчyвaти кpовотвоpення, пpи лейкозax i метaстaзax пyxлин y юстковий мозок, paдiоaктивномy опpомiненнi, вaжкиx iнфекцiяx, ypемiï, гiпотиpеозi, дефiцитi вiтaмiнy В12 i фолieвоï кислоти.
До дpyгоï гpyпи тpомбоцитопенiй належать тaкi, для якж e xapaктеpним швидке pyйнyвaнням тpомбоцитiв, яке може виникати ^и спленомегaлiï, меxaнiчномy pyйнyвaннi (штyчнi судини, клапани сеpця). Пpоте, бiльшiсть iз ниx e нaслiдком iмyнного пошкодження. Гетеpоiмyннi тpомбоцитопенiï xapaктеpизyються тим, що ^и pyйнyвaннi тpомбоцитiв yтвоpюються антитша до влaсниx тpомбоцитiв пaцieнтa, внаслщок змiни антигенно1' будови оболонки тpомбоцитiв. Пpи ayтоiмyннiй - вiдсyтнiсть iмyнноï толеpaнтностi до aнтигенiв влaсниx тpомбоцитiв. Пpовокyючими моментами e лiки, вipyси, бaктеpiï. Нaпpиклaд, ayтоiмyннa xpонiчнa тpомбоцитопенiчнa пypпypa або xвоpобa Веpльгофa. ^ш^ями зaxвоpювaння e ayтоaнтитiлa до тpомбоцитapного глiкопpотеïнy gpIIIa, що вpaжaють тpомбоцити та мегaкapiоцити, мегaкapiоцитоз y юстковому мозку, збiльшення pозмipy кpов'яниx пластинок та явища гiпеpспленiзмy. Тому ^инципи лiкyвaння дано1' xвоpоби включають спленектомда, застосування коpтикостеpоïдiв в якостi pечовин, що пpигнiчyють iмyннy вiдповiдь, та iмyнодепpесaнти [3].
Також до iмyнниx тpомбоцитопенiй належить aлеpгiчнa тpомбоцитопенiя, яка викликaeться лiкaми. Сеpед iншиx тpомбоцитопенiй iмyнного генезу видiляють тpомбоцитопенiю новонapоджениx, а також тpомбоцитопенiï ^и xpонiчномy лiмфолейкозi, гiпеpтиpеозi, синдpомi Еванса, системному чеpвономy вовчаку.
Iснyють тpомбоцитопенiï, що pозвивaються за неiмyнним меxaнiзмом. Спiльнa ознака ïx -зменшення тpивaлостi життя тpомбоцитiв.
Це 1рупа зaxвоpювaнь, зyмовлениx якiсною неповноцiннiстю та дисфyнкцieю i xapaктеpизyються поpyшенням сyдинно-тpомбоцитapного гемостазу, появою кpовоточивостi тканин i оpгaнiв. Тpомбоцитопaтiï складають значну ^упу гемоpaгiчниx дiaтезiв. З ними пов'язана бшьшють гемоpaгiй мiкpоциpкyлятоpного типу. Функщональна неповноцiннiсть
тромбоципв проявляешься порушенням основних властивостей - здатносп до адгезн та агрегацп. Зпдно функцюнально1 класифшацн, усi спадковi тромбоцитопатн можна подiлити на такi групи: 1. Без порушення реакцп вившьнення гранул, наприклад тромбастенiя Гланцмана-Негелi - це спадковий дефект глшопроте1ну gp ИЬ - 111а зумовлюе неможливють поеднання фiбриногену з мембраною тромбоципв, що спричиняе порушення !х агрегацп. Клiнiчнi ознаки - петехн, носовi кровотечi, матковi кровотечi; 2. З порушенням реакцп вивiльнення гранул. Причина - порушення активносп циклооксигенази та слабка активнють контрактильних бiлкiв у тромбоцитах. У патогенезi домiнуе вщсутшсть агрегацп тромбоцитiв при взаемоди з колагеном, а також вщсутне вившьнення гранул. Основними ктшчними ознаками е - петехи, носовi кровотечi, матковi кровотечi; 3. З порушенням нагромадження i вивiльнення вмiсту гранул. Наприклад хвороба Германського-Пудлака. У патогенезi - вщсутня агрегацiя при взаемодп з колагеном, вившьнення вмюту гранул, внаслщок чого виникають петехи, носовi кровотеч^ матковi кровотечi; 4. Порушення адгезп та агрегацп тромбоцитiв. До ще1 групи належить синдром Вшлебранда-Юргенса (дефiцит фактора Вiллебранда). Також хвороба Бернара-Сулье генетичний дефект утворення глшопроте1ну gp 1Ь-1х мембранного рецептора до фактора Вшлебранда - порушуе початковий етап адгезн тромбоцитiв до колагену. Часто виникають капшярш кровотечi; 4. При дефщип та зниженiй доступносп фактора 3 тромбоцитiв виникае тромбоцитопапя Боуе та Овена. К причиною е дефщит фактора 3 тромбоципв. В патогенезi домiнуе вiдсутнiсть взаемодп тромбоцитiв з прокоагулянтами. Клiнiчнi ознаки: петехп, носовi кровотечi, матковi кровотечц 5. Тромбоцитопатн поеднанi з шшими спадковими аномалiями. Дана група презентована синдромом Вюкотта-Олдрича, при якому дефщит альфа-гранул поеднуеться з порушенням вившьнення АДФ, серотошну з альфа-гранул i зменшенням адгезп тромбоцитiв до колагену, !х агрегацп, ослабленням коагуляцп кровi та ретракцп згустка. Клiнiчними ознаками, е геморапчний синдром, що з'являеться в ранньому дитячому вщ.
Також вiдомi набутi форми порушення адгезн тромбоципв, коли 1хня мембрана вкриваеться тонким молекулярним шаром, який формуе своерщний екран мiж рецепторами мембрани тромбоципв i фактором Вiллебранда на стшщ судин. Дана патологiя виявлена при: лейкозах; нагромадженнi IgМ; гiповiтамiнозi В12; дil деяких лiкарських засобiв, особливо iнгiбiторiв утворення тромбоксану А2; стимуляторiв утворення та активностi цАМФ; антагонiсти iонiв кальцiю та iншi [4, 5].
Геморагiчна вазопатiя - це ураження судин у виглядi змiни !х структури, хiмiчного складу та функцюнально1 неповноцiнностi, що зумовлюе порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу i кровоточивють. Видiляють вроджену та набуту форми ще1 патологil.
До вроджено1 вазопатн належать хвороба Рандю-Ослера, спадковий тромбоцитопешчний мiкроангiоматоз, хвороба Фабрi. Причиною спадкових форм вазопатil е спадкове порушення розвитку сполучно1 тканини, у тому чи^ субендотелiю судин. Захворювання характеризуются вогнищевим потоншенням судин, розширенням просв^у мiкросудин, малою кiлькiстю колагенових волокон в субендотелн, легкою ранимiстю судин, слабка адгезiя i агрегацiя тромбоципв через дефщит колагенових волокон. Ктшчш прояви: носов^ легенево-бронхiальнi та шлунково-кишковi кровотечi.
Набута вазопатiя характеризуеться патолопею судин, як наслiдок того чи шшого захворювання. Причинами И виникнення е: iнфекцiйнi фактори (кiр, скарлатина, вюпа, геморагiчна гарячка); токсичнi речовини (при уремн, недостатностi печiнки, отрути комах, змiй); iонiзуюче випромiнювання; iмуннi реакцil; гiпо- та авiтамiноз С; пухлинне ураження судинно1 стiнки лейкозними шфшьтратами. Найхарактернiшими клiнiчними ознаками е шюрш форми кровоточивостi [2, 6].
Коагулопаня - це геморагiчний синдром, спричинений порушенням коагуляцiйних та антикоагуляцшних механiзмiв гемостазу. За етiологiею вид^ють 2 форми дано1 групи патологи: спадкова та набута. За патогенезом залежно вщ порушення I, II i III фаз зсiдання кровi видiляють протромбiназопатiю, тромбiнопатiю та фiбринопатiю.
Причини коагулопатil з порушенням I фази зсщання кровi - утворення протромбшазного комплексу: патологiя печiнки (зниження продукцil факторiв VII, IX, X); гшовгамшоз К (фактори VII, IX, X синтезуються в печшщ за участю фiлохiнонiв - вiтамiнiв групи К); дефщит кальщю (фактор IV); блокада факторiв VIII i IX антитшами пiд час гемобластозу i дифузних хвороб сполучно1 тканини, у хворих на гемофшю А; тромбоцитопешя i тромбоцитопатiя (дефiцит ТФ-3); надлишок екзо- та ендогенних антикоагулянтiв; генетичш дефекти синтезу факторiв VIII, IX, XI
при гемофши (вщповщно гемофши А, В, С), фактора XII, плазмового калшре!ногену (фактора Флетчера), фактора VII.
Причини коагулопатп з порушенням II фази зсщання кровi - утворення тромбiну: хвороби печшки i дефiцит фiлохiнонiв; iмуннi iнгiбiтори факторiв II, V, VII; проте!нурiя; iнактивацiя тромбiну компонентами антизсщально! системи; спадковий дефект синтезу фактора II тд час спадково! гшопротромбшеми, фактора V - при парагемофши.
Причини коагулопати з порушенням III фази зсщання кровi - утворення фiбрину: патологiчнi процеси в легенях, печiнцi, якi супроводжуються зменшенням синтезу фiбриногену; травми легень, матки, рiзнi види шоку; передозування фiбринолiтичних та дефiбринуючих препаратiв; спадковi порушення синтезу фiбриногену, фактору XIII.
Провiдними ланками в патогенезi геморагiчного синдрому тд час коагулопати, незалежно вiд того, яка фаза зсщання порушена, е хронiчна крововтрата та !! наслщки, а також морфологiчнi та функцюнальт змiни в мiсцi крововиливiв [1, 4, 6].
Пперкоагулящя (пiдвищена здаттсть кровi утворювати згустки) призводить до локального або генератзованого тромбозу.
Тромбоз - це прижиттеве мiсцеве пристшкове утворення в судинах щiльного конгломерату з форменних елементв кровi та стабшзованого фiбрину. Сам конгломерат - це тромб. Тромб слщ в^^зняти вiд кров'яного згустку, який може формуватись i in vivo i in vitro, а тромб - лише в судинах. Патогенез тромбозу розглядають з урахуванням трьох важливих тромбогенних факторiв, яю вiдомi пiд назвою трiади Вiрхова: пошкодження судинно! стiнки; порушення балансу мiж згортальною, протизгортальною i фiбринолiтичною системами кровi; сповiльнення кровотоку [3].
Дисемшоване внутрiшньосудинне згортання кровi (ДВЗ-синдром) - це один iз проявiв реакци системи гемостазу на дда рiзноманiтних патологiчних агентiв. В його основi лежить розсiяне зсщання кровi в циркуляци з утворенням велико! кiлькостi мiкрозгусткiв та агрегатв клiтин кровi, що блокують кровообп в органах та викликають у них глибою дистрофiчнi змiни. Пюля iнтенсивного зсiдання кровi розвиваються гшокоагулящя, тромбоцитопенiя та гемораги. Синдром неспецифiчний, унiверсальний, так як виникае при самих рiзноманiтних захворюваннях, завжди являе собою катастрофу, подiбну до шоку. При ньому вщбуваеться втрата рщинних властивостей кровi та порушення !! циркуляци в капiлярах, що е несумюним з нормальною життедiяльнiстю оргашзму. Тяжкiсть, розповсюдженiсть та швидкiсть розвитку ДВЗ-синдрому дуже рiзноманiтнi: вiд блискавичних форм з летальним закiнченням до латентних та довготривалих, вiд загального зсiдання кровi в циркуляци до регюнальних та органних тромбогеморагiй. Його викликають найчастше такi патологiчнi процеси та впливи: генератзоваш iнфекцi!' та септичт стани, всi види шоку, травми, термшальш стани, гострий внутршньосудинний гемолiз та цитолiз, акушерська патолопя, пухлини, рак, лейкоз, опiки, iмуннi та iмунокомплекснi хвороби, деструктивнi процеси в органах, алерпчш реакцй, сильш кровотечi, неправильне застосування антикоагулянтiв, фiбринолiтикiв та iн. [2, 4].
Провщною ланкою в патогенезi е порушення балансу мiж калiкре!н-кiнiновою, зсщальною, протизсiдальною та фiбринолiтичною системами кровi та фазовi змiни гемостазу. Щщатором процесу зсiдання кровi е тромбопластин, який може надходити до кровотоку з пошкоджених тканин тд час травми, операци, некрозу, деструкц^' та ш. Важливою патогенетичною особливiстю ДВЗ-синдрому е активащя iнших протеолiтичних систем -фiбринолiтично!, калiкре!н-кiнiново!, комплементу. В процеш ДВЗ-синдрому зменшуеться вмiст антитромбiну III в плазмi. Аналогiчно витрачаються компоненти фiбринолiтично! системи та !! активатори [4].
Кровоточивiсть при ДВЗ-синдромi зумовлена порушенням зсiдання кровi та судинно-тромбоцитарного гемостазу - токсичним впливом продуктiв протеолiзу на судинну стшку, агрегацiею та виходом з кровотоку тромбоцитв. Тромбоцитопенiя та тромбоцитопапя -найважливiшi фактори кровоточивостi.
Патогенез та тяжюсть ДВЗ-синдрому залежать вщ порушення мiкроциркуляцi! в органах та ступеня !х дисфункцй [6].
Отже, знания патогенезу порушень системи гемостазу, ктшки ДВЗ-синдрому та спричинених ними ускладнень, вмшня враховувати значення цих порушень в захворюваннi
конкретного хворого дозволять проводити цшеспрямовану патогенетичну терашю, що може значно тдвищити ефектившсть лшування.
1. Bits Yu. V. Patofiziologiya: pidruchnik / Yu.V. Bits, G.M. Butenko, A.I. Gozhenko [ta in.] // - 4-e vid., pererobl. i dopov. -K.: VSV «Meditsina», -2014. - 752 s.
2. Gritsay N. N. Problemyi gemostaza v nevrologii / N. N. Gritsay, V.P. Mischenko // - K.: Zdorovya, - 2000. - 156 s.
3. Zaychik A. Sh. Osnovyi obschey patologii. Chast 1. Osnovyi obschey patofiziologii. (Uchebnoe posobie dlya studentov medVuzov) / A. Sh. Zaychik, L.P. Churilov // - SPb.: ELBI-SPb, - 1999. - 624 s.
4Kuznik B. I. Kletochnyie i molekulyarnyie mehanizmyi regulyatsii sistemyi gemostaza v norme i patologii / B. I. Kuznik // -Chita: Ekspress-izdatelstvo, - 2010. - 832 s.
5. Mischenko V. P. Fiziologiya sistemyi gemostaza / V.P. Mischenko, I.V. Mischenko // - Poltava: TOV «ASMI», - 2003. - 124 s.
6. Petrischeva N. N. Sistema gemostaza / N.N. Petrischeva // - SPb. : Izd-vo SPbGMU, - 2003. - 176 s.
НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА И ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ
Гришко Ю.М.
Проблема гемостаза всегда вызывала повышенный интерес так как это не только одна из защитных систем, которые обеспечивают гомеостаз, нормальную жизнедеятельность организма, а также потому, что в общепатологических закономерностях повреждения внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и свертывание крови занимают важное место, являются компонентом патогенеза разнообразных по этиологии и клиническим проявлениям заболеваний, осуществляют влияние на течение, выздоровление, могут быть непосредственной причиной гибели пациента. Знание патогенеза нарушений системы гемостаза, клиники ДВС-синдрома и обусловленных ими осложнений, умение учитывать значение этих нарушений в заболевании конкретного пациента позволят проводить целенаправленную патогенетическую терапию, что может значительно повысить эффективность лечения.
Ключевые слова: гемостаз, свертывание крови, тромбоциты.
Стаття надшшла 2.10.2016 р.
DISTURBANCES IN HEMOSTASIS AND PHYSICOCHEMICAL PROPERTIES OF THE BLOOD Hryshko Yu. M.
Hemostasis is a problem that has always been of high interest as this is not only one of the protection systems that ensure homeostasis, normal functioning of the body, and because in general pathological patterns of damage intravascular platelet aggregation and blood coagulation play an important role, are a component of the pathogenesis of diverse etiology and clinical manifestations of disease, exercise influence over, the recovery may be the immediate cause of death of the patient. Knowledge of the pathogenesis of hemostatic disorders, DIC clinic and complications caused by them, the ability to take into account the importance of these disorders in disease specific patient allow to carry out targeted pathogenetic therapy that can significantly increase the effectiveness of treatment.
Key words: hemostasis, blood coagulation, platelets.
