CC BY
66
9. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина Н.А. Хирургическая коррекция репродуктивной функции при миоме матки // Российский вестник акушера-гинеколога.-2005.-№2. - С. 74-76.
10. О возможных причинах нарушения репродуктивной системы у больных миомой матки / Адамян Л.В., Алексеева М.Л., Андикян С.И. и др. // Репродуктивная функция больных миомой матки. -М., 1984. - С. 47-51.
11. Овчаренко Д.В., Верховский В.С., Беликова М.Е. Эмболизация маточных артерий в лечении лейомиомы матки // Акушерство и гинекология. -
2003. - №5. - С. 33-36.
12. Озерская И.А. Ультразвуковой мониторинг при лечении миомы матки методом эмболизации маточных артерий // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2005. - № 2. - С. 64-72.
13. Попов А.А., Щукина Н.А. Возможности эндохирургических операций у больных с миомой матки // Российский вестник акушера-гинеколога.-
2004.- №1.- С. 46-48.
14. Посисеева Л.В., Малышкина А.И., Сотникова Н.Ю. Первый опыт применения полиоксидония в лечении больных с миомой матки// Акушерство и гинекология.- 2006.-Приложение. - С.40-43.
15. Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Миома матки:
проблемы патогенеза и патогенетической терапии. -СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2000.
16. Самойлова Т.Е., Волков О.И., Коков Л.С. Эмболизация маточных артерий в лечении лейомиом матки // Анналы хирургии. - 2003. - № 4. - С. 12-17.
17. Серова О.Ф., Титченко Л.И. Новые лекарственные препараты в лечении больных с миомой матки // Гинекология. - 1999. - № 1. - С. 29-30.
18. Татарчук Т.Ф., Косей Н.В. Сучасні принципи діагностики та лікування лейоміоми матки // Сімейна медицина. - 2005. - № 4. - С. 67-73.
19. Acien P., Quereda F. Abdominal myomectomy: results of a simple operative technique // Fertil Steril.-1996.- Vol. 18.
20. Greenwood L.H., Glickman M.G., Schwartz P.E. Obstetric and nonmalignant gynecologic bleeding: treatment with angiographic embolization // Radiology. -1987. - Vol. 164. - P. 155-159.
21. Parazzini F., Chiaffarino F. The epidemiology of uterine leiomyomata // Uterine leiomyomata pathogenesis and management / Еd. by Ivo Brosens. - London; New York: Taylor and Francis, 2006. - P. 3-9.
22. Uterine leiomyomata pathogenesis and management / Еd. by Ivo Brosens. - London; New York: Taylor and Francis, 2006. - 326 р.
♦
УДК 616.12-008.315-036.1:616.155.194:611.018.74:616.124-053.9
С. О. Шейко
ПОРУШЕННЯ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ У ХВОРИХ ПОХИЛОГО ВІКУ З ХРОНІЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ ТА ПРОЯВАМИ АНЕМІЧНОГО СИНДРОМУ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД СТАДІЇ ХСН ТА ФРАКЦІЇ ВИКИДУ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА
Дніпропетровська державна медична академія кафедра терапії та сімейної медицини ФПО ДДМА (зав.-д.мед.н.,проф. А.М.Василенко)
Ключові слова: хронічна серцева недостатність, анемія, ендотеліальна дисфункція, ендотелін-1
Key words: chronic heart failure, anemia, endothelial dysfunction, endotelin-1
Резюме. Изучена динамика эндотелина-1(Е-1) 72 больных пожилого возраста с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемического генеза II-¡V ФК с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) и 72 больных с систолической недостаточностью и проявлениями анемического синдрома (АС) без хронических заболеваний почек в анамнезе. Группу сравнения составили больные пожилого возраста с ХСН 11-1У ФК с сохраненной ФВ ЛЖ без АС. Контрольную группу составили 30 пациентов того же возраста без признаков ХСН и анемии. Установлено, что у больных пожилого возраста ХСН с проявлением АС характеризуется прогрессирующим ростом содержания Е-1 в периферической венозной крови, максимальный уровень которого при 1УФК ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Дисфункция эндотелия является ключевым механизмом, определяющим развитие и прогрессирование ХСН с АС у людей пожилого возраста. Степень выраженнос-
ти эндотелиальной дисфункции имеет четкую зависимость от уровня функционального класса ХСН (r=+0,73; p< 0,05) и ФВ ЛЖ (r=-0,81; p< 0,05). Нарушения эндотелиальной функции у людей пожилого возраста с ХСН и проявлением АС имеет четкую положительную корреляционную связь (r=+0,87; p< 0,05 ) с уровнем отношения альбумин/кретинин и отрицательную корреляционную (г=-0,83; р< 0,05 ) связь с уровнем скорости клубочковой фильтрации. Использование стимулятора NO-синтазы - L-аргинина и небиволола в течение 3 месяцев приводит к достоверному уменьшению эндотелиальной дисфункции у больных пожилого возраста с II-IV ФКХСН с проявлением АС с сохраненной ФВ ЛЖ и со П-Ш ФК ХСН со сниженной ФВ ЛЖ.
Summary. Dynamics of endothelin-1 (E-1) in 72 patients of elderly age with chronic heart failure (CHF) of ischemic genesis of II-IV function class (FC) with preserved ejection fraction of the left ventricle (EF LV) and in 72 patients with systolic insufficiency and manifestations of anemic syndrome (AS) without chronic diseases of the kidneys in anamnesis was studied. A group of comparison was made up of elderly patients with CHF of II-IV FC with preserved EF LV without AS. Control group was made up of 30 patients of the same age without CHF signs and anemia. It was determined that in elderly patients CHF with AS manifestations is characterized by progressing growth of E-1 content in the peripheral venous blood, its maximal level is in case of IV FC of CHF with the decreased EF LV. Dysfunction of endothelium is a key mechanism, which determine development and progressing of CHF with AS in elderly patients. Degree of expressiveness of endothelial dysfunction has a clear dependence on the level of functional class of CHF (r=+0,73; p<0,05) and EF LV (r=-0,81; p<0,05). Disturbances of endothelial functions in elderly patients with CHF and manifestations of AS has a clear positive correlative connection (r=+0,87; p<0,05) with the level of ratio Albumin/Creatinin and negative correlative connection (r=-0,83; p<0,05) with level of rate of glomerular filtration. Use of stimulator NOsynthase - L-arginin and nebivolol during 3 months leads to a reliable decrease of endothelial dysfunction in elderly patients with II-IV FC of CHF with manifestations of AS with preserved EF LV and with II-III FC of CHF with decreased EF LV.
Хронічна серцева недостатність (ХСН) є серйозним ускладненням захворювань серцево-судинної системи, що частіше зустрічається серед хворих похилого віку. Результати останніх епідеміологічних досліджень свідчать, що ХСН спостерігається не менше ніж у 1% дорослого населення, а в осіб, яким за 65 років, - у 10% [3,5]. У наступні 20-30 років розповсюдженість ХСН зросте на 40-60% [3,5], що зумовлюється збільшенням кількості людей похилого віку, більшою кількістю хворих, які вижили після гострого інфаркту міокарда, створенням нових патогенетично зумовлених методів терапії. На тлі зниженого серцевого викиду у хворих із ХСН розвивається гіпоперфузія ниркової тканини. Зростаюча ішемія ендотеліоцитів перитубуляр-них капілярів призводить до зниження продукції еритропоетину та розвитку анемічного синдрому. Стан хронічної гіпоксії посилює ураження серцево-судинної системи. Патогенез вказаних порушень кардіоваскулоренальної системи лежить в основі кардіоренального анемічного синдрому [7]. Істотне значення в патогенезі ХСН
належить дисфункції ендотелія [5,6]. При ХСН відбувається зниження синтезу N0, що пов’язано з порушенням експресії або транскрипції €N08, зниженням запасів Ь-аргиніну для €N08, прискореним метаболізмом N0 (при підвищеному утворенні вільних радикалів) або їх комбінацією [1,4,8]. Однією з найважливіших похідних ендо-телія, що регулюють діяльність серцево-судинної системи, є ендотелін -1(Е-1) [1,2]. Е-1 - поліпептид, що секретується кардіоміоцитами, ендоте-ліальними клітинами ниркових канальців і фібробластами. Доведено, що в низьких концентраціях Е-1 має здатність індукувати тимчасову вазодилатацію, пов’язану зі звільненням N0 із ендотеліальних клітин. У високих концентраціях він опосередковує вазоконстрикторну дію [1,2]. Е-1 має антинатрійуретичний ефект, що реалізується при констрикції артерій клубочків нирок, а також безпосередній констрик-торний вплив на судинну стінку як артерій, так і вен. Тому участь Е-1 у розвитку ХСН теоретично обґрунтована. Він сприяє звуженню судин, впливає на порушення функції нирок, скорочуваність
міокарда та процеси ремоделювання шлуночків серця та судин [1]. Рівень Е-1 добре корелює з тяжкістю клінічних проявів серцевої недостатності і ступенем дисфункції лівого шлуночка [9]. Залишається недостатньо вивченим значення ендотеліальної дисфункції в розвитку ХСН у пацієнтів похилого віку при наявності анемічного синдрому. Не визначений вплив ендоте-ліальної дисфункції на розвиток кардіоренальних подій у даної категорії хворих.
Мета дослідження: установити динаміку змін функції ендотелію у хворих похилого віку з ХСН ішемічного генезу та проявами АС залежно від тяжкості ХСН та ФВ ЛШ під впливом патогенетичної терапії.
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ
Обстежено 72 хворих (62 жінки та 10 чоловіків) з ХСН ішемічного генезу ІІ-ІУ ФК за класифікацією №^НА зі збереженою ФВ ЛШ (>45%) та 72 хворих (59 жінок та 13 чоловіків) з систолічною недостатністю та проявами АС (рівень гемоглобіну <120г/л). Середній вік хворих становив 67,1+5,91 року. Середня тривалість захворювання становила 7,11+3,91 року. У хворих було діагностовано ІХС: стабільна стенокардія напруження І-ІІІ ФК (за Канадською класифікацією). У 55,1% хворих діагностовано гіпертонічну хворобу: у 70,1% хворих ІІ стадії, у 29,9% хворих - ІІІ стадії. Групу порівняння склали 34 хворі похилого віку (15 чоловіків та 19 жінок) з ХСН ішемічного генезу ІІ-ІУ ФК за класифікацією №^НА зі збереженою ФВ ЛШ (>45%) та систолічною недостатністю без АС. Контрольну групу склали 30 пацієнтів ( 11 чоловіків та 19 жінок) того ж віку без ознак ХСН, анемії та бронхо-легеневої патології. Хворі основної групи, групи порівняння та контрольної групи були співставні за віком, статтю, тривалістю захворювання та індексом маси тіла.
Критеріями виключення з дослідження були: анемія попередня до ХСН, гострий коронарний синдром, хронічні обструктивні захворювання легень, онкологічні захворювання, захворювання шлунково-кишкового тракту.
У дослідження не включали хворих із первинними захворюваннями нирок: гострим та хронічним пієлонефритом, гломерулонефритом, сечокам’ яною хворобою нирок та цукровим діабетом.
Для виключення змін з боку чашково-мискової системи, наявності кист, каменів пацієнтам із ХСН проводили ультразвукове дослідження нирок. При необхідності застосовували довенну урографію та комп’ютерну томографію.
Усім пацієнтам проведене традиційне клініко -лабораторне обстеження. Діагностика анемії включала визначення:
- концентрації гемоглобіну в сироватці крові;
- середнього об’му еритроцитів (МСУ) і середнього вмісту Hb в еритроциті (МСН) - для визначення виду анемії. Нормативні показники МСУ становили 80-100 ; МСН- 27-34 пг;
- вміст ретикулоцитів - з метою визначення доступності функціонального заліза для еритро-поезу.
Рівень ендотеліну-1 визначали в плазмі периферичної венозної крові імуноферментним методом за допомогою тест-наборів (фірми DRG, США) на ІФА автоматі „СЬеш Well 2900” в умовах клініки МЕДІКОМ КРИВБАС. За нормальний приймали рівень Е-1 в межах 0-0,25 нг/мл.
Функціональний стан нирок оцінювали, визначаючи рівень креатиніну в сироватці крові, концентрацію креатиніну сечі, екскрецію кре-атиніну, діурез за 12 годин, швидкість клубоч-кової фільтрації, мікроальбумінурію, аналізуючи відношення альбумін/креатинін (Ал/Кр) в сечі. Значення відношення Ал/Кр>17 мг/г для чоловіків та>25 мг/г для жінок вважали патологічними. Для визначення показника Ал/Кр використовували нефіксований до часу зразок сечі.
Концентрацію креатиніну визначали уніфікованим методом із застосуванням кольорової реакції Jaffe (метод Popper). За маркер ураження нирок вважали збільшення концентрації креати-ніну крові >124 мкмоль/л у жінок і >133 мкмоль/л у чоловіків та збільшення концентрації креатиніну сечі >17,6 ммоль/л.
Дослідження функціонального стану нирок виконували в умовах клініки МЕДІКОМ КРИВБАС та комунального закладу «міської лікарні №2». Рівень альбуміну в сечі визначали методом імуноферментного аналізу.
ШКФ визначали за формулою MDRD (Modification Diet in Renal Disease):
ШКФ=186 х (креатінін сироватки,мг/дл)-1,154 х (вік,роки)-0,203.
Для жінок результат перемножали на 0,742.
За нормальні значення ШКФ для чоловіків вважали показники в межах 97-137мл/хв./1,73м2, для жінок - 90-128 мл/хв./1,73м2.
Верифікацію функціонального класу (ФК) проводили за клінічними критеріями NYHA (1964) на основі скарг, даних об’єктивного огляду і результатів тесту з шестихвилинною ходою. Усім хворим проводили ехокардіогра-фічне обстеження з доплерографією на апараті «PHILIPS HDI-1500».
Систолічну функцію лівого шлуночка оцінювали за фракцією викиду (ФВ ЛШ), а діасто-лічну функцію ЛШ- за відношенням максимальної швидкості раннього піку Е і систоли передсердя А, часом уповільнення швидкості раннього діастолічного наповнення (DT), а також часом ізоволюметричного розслаблення ЛШ (IVRT).
З метою корекції хронічної серцевої недостатності та стабілізації гіпертонічної хвороби всі хворі одержували антагоніст рецепторів ангіо-тензину ІІ -кандесартан (кандесар, «Ram-Ьаху»,Індія) в дозі 8-16 мг на добу (середня добова доза 13,3±1,2) мг та Р-адреноблокатор небіволол (небілет, «Berlin-Chemi/ Menarini Group», Германия) в підібраній дозі (середня добова 4,2±0,1 мг).
Хворі ІІІ-IV ФК ХСН одержували антагоніст альдостерону - спіронолактон (спіронолактон -Дарниця, «ЗАО Дарниця», Україна) в дозі 25 мг на добу.
При наявності застійних явищ призначали петльовий діуретик торасемід (трифас, «Berlin-Chemi/ Menarini Group», Германия) в дозі 10 мг на добу.
Усі хворі приймали триметазидин по 35 мг 2 рази на добу, аторвастатин 10-20 мг на добу. Курс терапії тривав 6 місяців.
Хворі з анемічним синдромом одержували терапію з метою корекції анемії- препарати заліза. При зменшенні рівня еритропоетину в крові або при наявності еритропоетинрезистентності призначали епоетин р.
З метою корекції ендотеліальної дисфункції призначали стимулятор NO-синтази - фермент, що каталізує синтез оксиду азоту в ендоте-ліоцитах - L-arginini hydrochloridum (тівортін «Юрія-Фарм», Україна). Препарат активує гу-анілатциклазу і підвищує рівень циклічного гуанідинмонофосфату (цГМФ) в ендотелії судин, зменшує активацію і адгезію лейкоцитів і тромбоцитів до ендотелію судин, пригнічує синтез протеїнів адгезії VCAM-1 і МСР-1. Таким чином стримується утворення і розвиток атеросклеротичних бляшок, пригнічується синтез ендотеліну-1, який є потужним вазоконстриктором і стимулятором проліферації і міграції гладеньких міоцитів судинної стінки. Довенно крапельно вводили 100 мл 4,2% розчину тивортину на добу. Препарат вводили зі швидкістю 10 крапель за хвилину за перші 10-15 хвилин, потім швидкість введення збільшували до 30 крапель за хвилину. Після 10-12 довенних інфузій тивортину пацієнти продожували приймати кардонат по 1 капсулі тричі на добу
протягом трьох місяців. Кардонат - комбінований препарат, дія якого зумовлена синергічними ефектами його компонентів: карнитину хлориду, лізину гідрохлориду, піридоксальфосфату, ко-карбоксилази хлориду, кобаламіду. Основна складова частина кардонату, Ь-карнітинтриме-тиламонієва похідна (У-аміно-Ргідроксимасляна кислота), має анаболічну дію. Синтезується в печінці, нирках і мозковій тканині із амінокислот лізину і метіоніну за участю заліза і аскорбінової кислоти, в плазмі крові знаходиться у вільній формі і у формі ацетилкарнітинових ефірів. Карнітин є головним кофактором і регулятором метаболізму жирних кислот у серці, печінці, м’ язах, єдиним транспортером жирних кислот у мітохондрії, де відбувається їх окиснення до ацетил КоА, який є субстратом для утворення АТФ у циклі Кребса. Лізин - незамінна амінокислота, бере участь у всіх процесах асиміляції і росту. Коензим вітаміну В-12 має метаболічну активність.
Для корекції ендотеліальної дисфункції призначали небіволол. Це високо-селективний ліпо-фільний Р-адреноблокатор з вазодилатуючою дією, яка здійснюється внаслідок модулюючого впливу препарату на метаболізм ендогенного N0 з подальшою фізіологічною вазодилатацією. Небіволол індукує ендотелійзалежну релаксацію коронарних артерій, що також пов’язують з дією N0.
Повторне обстеження хворих проводили через 3 місяці.
Аналіз отриманих даних проводили із застосуванням загальноприйнятих методів параметричної і непараметричної статистики. Наявність зв’язку між порушенням функції нирок та функції ендотелію установлювали шляхом оцінки коефіцієнта рангової кореляції Спірмана. Статистична обробка матеріалу виконувалась із застосуванням пакету програм прикладного статистичного аналізу (8іай8Ііса Ю Windows у.6.0).
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Ендотеліальна дисфункція у хворих похилого віку з ХСН та проявами анемічного синдрому є обов’ язковим компонентом патогенезу ХСН, про що свідчить зростання Е-1 (рис.1).
У хворих із ХСН без анемічного синдрому достовірне зростання вмісту ендотеліну-1 в периферичній венозній крові спостерігається при ІУ ФК ХСН. При ІІ-ІІІ ФК ХСН у даних пацієнтів реєструється тенденція до зростання Е-1. Проте рівень Е-1 у хворих порівняльної групи при ІУФК ХСН, порівняно з хворими цієї групи з ІІ ФК ХСН, зростає в 1,6 разу.
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0,94
0,79
0,45
0,43 „я*. 0,45
.0,28__________________ - -
,0,31— -
0,19
“І
Ендотелін-І II ФК Ендотелін-І ІІІ ФК Ендотелін-І ІУФК
“Контрольна група п=30 ■ Група порівняння п-34
Хворі зі збереженою ФВ ^ Хворі зі зниженою ФВ
Рис.1. Рівень ендотеліну-1 до лікування
0
У хворих похилого віку з ХСН та проявами анемічного синдрому ендотеліальна дисфункція розвивається в значно більшій мірі, порівняно з хворими похилого віку з ХСН без анемії. Вже при ІІ ФК ХСН при збереженій ФВ лівого шлуночка рівень ендотеліну-1 збільшився в 1,5 рази. У хворих з ІІІ-ІУФК ХСН зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка та АС, порівняно з ІІІ-ІУФК ХСН групи порівняння, рівень Е-1 збільшився у 2 рази.
У хворих з ХСН та проявами анемічного синдрому зі зниженою ФВ ЛШ, порівняно з хворими зі збереженою ФВ ЛШ, спостерігається прогресуюче збільшення рівня Е-1. У пацієнтів з ІІ, ІІІ та ІУ ФК ХСН зі зниженою ФВ, порівняно з ІІ,
ІІІ та ІУ ФК ХСН зі збереженою ФВ ЛШ, рівень Е-1 збільшується відповідно в 1,4, 1,7, 1,5 рази. Таким чином, ступінь виразності ендотеліальної дисфункції має чітку залежність від рівня функціонального класу ХСН (г=+0,73; р< 0,05) та фракції викиду лівого шлуночка (г=-0,81; р<
0,05).
У пацієнтів похилого віку з ХСН та проявами анемічного синдрому залежно від виразності ендотеліальної дисфункції прогресивно порушується функціональний стан нирок, на що вказує достовірне підвищення рівня відношення Ал/Кр (рис. 3), а також достовірне зниження швидкості клубочкової фільтрації (рис. 2).
ПІІ ФК ШІІ ФК ШУ ФК
Рис.2. Рівень швидкості клубочкової фільтрації та ендотеліну-1 до лікування
ПІІФК ОІІІ ФК ПІУ ФК
Рис.3. Рівень відношення Ал/Кр та ендотеліну-1 до лікування
Установлений чіткий негативний кореляційний зв’ язок між рівнем швидкості клубоч-кової фільтрації (г=-0,83; р< 0,050) і рівнем ендотеліну-1 та чіткий позитивний кореляційний зв’язок між рівнем Ал/Кр (г=+0,87; р< 0,05) і
рівнем ендотеліну-1 може служити доказом кардіоренальних анемічних взаємовідносин у хворих похилого віку з ХСН ішемічного генезу та проявами АС у формуванні серцево-судинного континуума.
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0
0,83
- ' 0,67 . - *
- ■
0,53 ^ т
0,48
0,27 0,31 ^ . - 0,36
0.18 ^ 0,23 0,19
0,19
Ендотелін-І II ФК
Ендотелін-І ІІІ ФК
Ендотелін-І ІУФК
■Контрольна група п=30 Хворі зі збереженою ФВ
■ ■ Група порівняння п-34 “ ■ Хворі зі зниженою ФВ
Рис.4. Рівень ендотеліну-1 після лікування
Ендотеліальна дисфункція у хворих похилого віку з ХСН та проявами анемічного синдрому після лікування надана на рис.4.
Після лікування рівень ендотеліну-1 достовірно знижується в групі порівняння та у хворих з ХСН з проявами анемічного синдрому зі збереженою ФВ. У хворих похилого віку з ХСН зі зниженою ФВ та проявами АС достовірне зниження вмісту ендотеліну-1 відбувається тільки при ІІ-ІІІ ФК ХСН. У хворих з ХСН зі зниженою ФВ ІУ ФК реєструється лише тенденція до
зниження Е-1. У відсоткових значеннях зниження ендотеліну-1 надано в таблиці.
Здатність до відновлення ендотеліальної функції більше виражена у хворих зі збереженою ФВ ЛШ, ніж у хворих зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка з ХСН та проявами анемічного синдрому.
Зниження вмісту ендотелину-1 у крові хворих похилого віку з ХСН та проявами анемічного синдрому під впливом патогенетичної терапії із застосуванням стимулятора N0-синтази - Ь-аргі-
нину та небівололу терміном 3 місяці може бути одним із напрямків відновлення системної та локальної функції ендотелія.
Відсоток зменшення ендотеліну-1 після лікування
Показники Відсоток зменшення
група порівняння (п=34) Е-1(%)
ІІ ФК ХСН 35,2
ІІІ ФК ХСН 25,3
ІУ ФК ХСН 20,2
Хворі зі збереженою фракцією викиду (ФВ>45%) (п=72)
ІІ ФК ХСН 37,1
ІІІ ФК ХСН 31,4
ІУ ФК ХСН 27,3
Хворі з систолічною недостатністю (ФВ<45%)(п=72)
ІІ ФК ХСН 13,1
ІІІ ФК ХСН 15,2
ІУ ФК ХСН 11,1
ВИСНОВКИ
1. У хворих похилого віку хронічна серцева недостатність з проявами анемічного синдрому
характеризується прогресуючим зростанням вмісту ендотеліну-1 у периферичній венозній крові, рівень якого максимальний при ІУФК ХСН зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка.
2. Дисфункція ендотелію є ключовим механізмом, що визначає розвиток і прогресування ХСН з анемічним синдромом у людей похилого віку. Ступінь виразності ендотеліальної дисфункції має чітку залежність від рівня функціонального класу ХСН (г=+0,73; р< 0,05) та фракції викиду лівого шлуночка (г=-0,81; р< 0,051).
3. Порушення ендотеліальної функції у людей похилого віку з ХСН та проявами АС має чіткий позитивний кореляційний зв’язок (г=+0,87; р<
0,05 ) з рівнем відношення альбумін/кретинін та негативний кореляційний (г=-0,83; р< 0,05 ) зв’язок з рівнем швидкості клубочкової фільтрації.
4. Використання стимулятора N0-синтази - Ь-аргінину та небівололу протягом 3 місяців призводить до достовірного зменшення ендотелі-альної дисфункції у хворих похилого віку з ІІ-ІУ ФК ХСН з проявами анемічного синдрому зі збереженою ФВ ЛШ та з ІІ-ІІІ ФК ХСН зі зниженою ФВ ЛШ.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. Визир В. А. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Прогностическое значение и перспективы лечения / В. А Визир, А.Е.Березин//Український медичний часопис .-2000.-№4. -С23-33.
2. Визир В.А. Роль эндотелина-1 в прогрессировании сердечной недостаточности / В.А.Визир, А.Е Березин А.Е // Український медичний часопис. - 2003.
- № 3. - С. 5-16.
3. Воронков Л.Г.Хроническая сердечная недостаточность: механизмы, стандарты диагностики и лечения / Л.Г. Воронков, В.Н.Коваленко, Д.В.Рябен-ко.-К.: МОРИОН, 2004.-128 с.
4. Гейченко В.П. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией и ее коррекция препаратом метаболического ряда милдронатом / В. П. Гейченко, А.В.Курята, О.В. Мужчиль //Российский кардиологический журнал.- 2005.-№4.-С.68-72.
5. Коваленко В.Н.Артериальная гипертензия у особых категорий больных / Коваленко В.Н., Сви-щенко Е.П.-К.: МОРИОН, 2009.-376с.
6. Малая Л.Т.Эндотелиальная дисфункция при патологи сердечно-сосудистой системы / Л.Т Малая, А.Н.Корж, Л.Б.Балковская. - Харьков: Торсинг, 2000.
- 432с.
7. Мухин Н.А. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / Н.А.Мухин, В.С.Моисеев, Ж.Д.Кобалова // Терапевтический архив.-2004.-№6.- С.39-46.
8. Псарёва В.Г. Эндотелиальные механизмы сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца // Вісник Сумського державного університету.
- 2003. - №9. - С.133-137.
9. Prognostic value of plasma endotelin-1 in patients with chronic heart failure / R.Isnard, P. Lechat, H.Kalotka et al. // Eur. Heart.- 1997.-N 18.-Р. 254-258.
♦
