CC BY
41
зовался сульпирид, в то время как дроперидол не улучшал показателей кардиотоксического действия психотропного препарата на сократительный аппарат кардиомиоцитов предсердий.
Ключевые слова: нейролептики, экспериментальный психоз, миофибриллы, кардиомиоциты, предсердия.
Стаття надшшла 27.02.2014 р.
cardiotropic effect have had sulpiride, while droperidol does not improved cardiotoxicity effect of psychotropic drug on the contractile apparatus of atrial cardiomyocytes.
Key words: antipsychotic drugs, experimental psychosis, myofibrils, cardiomyocytes, the atria.
Рецензент Стеченко Л.О.
УДК 611.018.7.019 :(616.342 :616 - 002.2+616.33+616.33- 006) :616 - 052
ПОР1ВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РЕЗУЛЬТАТ1В ГЕНОТИПУВАННЯ ЕП1ТЕЛ1Ю
СЛИЗОВО1 ОБОЛОНКИ ШЛУНКА
Проведена порiвняльна характеристика дiагностики слизово! оболонки шлунка, за допомогою реакцii ISSR-PCR, у пащен™, якi хворiють на хронiчну виразку дванадцятипало! кишки, шлунка та виразково-шфшьтративний рак шлунка. Дослiдження показали змши ДНК слизово! оболонки шлунка характеры для цих нозологiчних груп. У випадках i3 дисплазiями рiзного ступеня вираження вщбулися змiни у виглядi збiльшення розмiрiв амплiконiв. Описанi змши мають характер мiкросателiтних експансiй. За результатами генотипування ештелто слизово! оболонки шлунка за реакщею ISSR-PCR пащентсв з хронiчною виразкою дванадцятипало! кишки, шлунка i виразковим раком шлунка виявлено, що характернi для дисплазп змiни при них знаходяться в вщповщнш залежностi з !хшми ДНК-профiлями. Амплiфiкацiйний ДНК-профiль норми мае спектр амплжошв розмiром в межах 190 - 60 п.н нуклеотидiв, дисплазiя (Д-I) слабо виражена мае амплiфiкацiйний ДНК-прорфiль зi спектром амплжошв розмiром вiд 220 до 60 п.н., дисплазiя (Д-11) помiрно виражена мае два варiанти амплiфiкацiйних ДНК-профшв зi спектром амплiконiв розмiром 300 - 100 п.н.(1 - варiант) та 500 - 100п.н.(11 -варiант), дисплазiя Д-Ш при хрошчнш виразцi дванадцятиперсно! кишки мае один варiант амплiфiкацiйного ДНК-профiлю зi спектром амплжошв розмiром 520 - 320 п.н., дисплазiя Д-Ш при хрошчнш виразщ шлунка мае два варiанти амплiфiкацiйних ДНК-профiлiв розмiром 600 - 320 п.н.(1 - варiант) та 620 - 440 п.н.(11 - варiант).
Ключов! слова: ДНК, амшпконп, фенотип.
Робота е фрагментом НДР «Формування сучасних Memodie хiрургiчного л^вання i профшактики ускладнень захворювань i травм оргатв грудной клтки i черевноi порожнини» (№ держреестраци 0110U002649).
Д1агностика дисплазп еттелто слизово! оболонки шлунка, як передраково! змши е актуальною, але тшьки методу бюпсп з подальшим гютолопчним досл1дженням бюптат1в недостатньо для виршення ще! важливо! д1агностично! проблеми [1, 4]. Важка дисплаз1я характеризована клгтинною атитею, атзокарюзом, гшерхроматозом ядер, р1зким збшьшенням ядерно-цитоплазматичних ствввдношень та розповсюдженою псевдостратифшащею. Середнш вмют ДНК i число клгтин у фаз1 синтезу ДНК р1зко тдвищеш [5]. В1домо, що злоякюна трансформащя мае певн перебудови в геном1 клгтин, це, в свою чергу, може бути виявлено при анал1з1 геномно! ДНК [3, 4]. Пстолопчний метод е обов'язковим методом морфолопчно! д1агностики злоякюних пухлин, але у виршенш диференцшно-д1агностично! проблеми м1ж дисплаз1ею i раком шлунка його роздшьно! здатност недостатньо.
PCR е ушверсальною техшкою, яку активно використовують з середини 80-х рошв. Серед численних маркер1в, основаних на використанш PCR, особливе мюце займають ii, що е фрагментами ДНК, розташованими мiж локусами швертних повтор1в ДНК: ISSR (Inter simple sequence repeats). Використанню цих маркер1в передуе ввдкриття того факту, що еукарютш геноми в середньому на 30-90% представлен! високо пол1морфними повторюваними послвдовностями. Повторювана ДНК виконуе своервдну функщю з абсорбцл мутацш в геном1 [6]. Ввдносна насиченють геном1в тими чи 1ншими мшросателгтними послвдовностями е результатом дп багатьох фактор1в, серед яких одним з основних е р1вень стабшьносп м1кросателгтно! ДНК. 1нтенсивне подовжання мшросателгтних послвдовностей за рахунок реплшащйних помилок мае назву мшросателгтно! експансп [7]. Бшьшють мшросателгтних мутацш пов'язаш з шсерщями або делещями деяких повтор1в, що ввдбуваються тд час реплшацп. Таке порушення стабшьносп мшросателтв частше всього ввдбуваеться завдяки утворенню петель на ДНК тд час реплшацл («slippage») [8]. Характер i законом1рност1 розподшення в геном1 мшросателтв мае особливий 1нтерес завдяки тш рол1, яку вони грають в розвитку онколопчних захворювань [7, 10].
Метою роботи було вивчення ввдм1нностей результат1в генотипування слизово! оболонки шлунка у хворих на хрошчну виразку дванадцятипало! кишки, шлунка та виразково-шфшьтративнш рак шлунка.
Матерiал та методи дослщження. В робот використано результати дослвдження 150 спостережень операцшного матер1алу шлуншв, що резецшоваш з приводу виразкових форм раку - 50, хрошчно! виразки шлунка - 50, хрошчно! виразки дванадцятипало! кишки - 50.
Для досл1дження брали зразки слизово! оболонки шлунка з ознаками дисплазп р1зного ступеня, в якш вивчали зм1ни ДНК за допомогою пол1меразно! ланцюгово! реакцл (PCR), яка е, на наш погляд, найбшьш оптимальним молекулярно-бюлопчним маркером для досл1дження [8, 9].
©Харченко О.В., 2014 178
Iндивiдуальне ДНК-типування (генотипування) зразшв слизово! оболонки шлунка проводили шляхом амплiфiкацi! ДНК в mnÍMepa3Hrn ланцюговiй реакцп (PCR) з використанням ISSR - праймеру S2, який мав структуру: (AGC)6G [8].
Амплiфiкацiю проводили в 25 мкл реакщйно! сумiшi, що мiстила 1х реакцшний буфер з трифосфатами, праймер наведенно! структури, Таg-полiмеразу («Тапотш», ВНД1 генетики, Росiя), ДНК додавали в кшькосп 10 - 20 нг на реакщю. Температура вщпалу праймера становила 57°C, синтез фрагментiв ДНК проходив в 30 циклах амплiфiкацi! на термоциклерi (амплiфiкаторi) «Терцик» ТП4-ПЦР 01 («ДНК - технолопя», Росiя) в режима I - 95°-2хв., II - 94°-30с, 57°-2хв, 72°-2хв., III - 72°-10хв. Електрофоретичне роздiлення продуктiв амплiфiкацi! проводили в 2%-му горизонтальному агарозному гелi (Вагофор, Латвiя) в 1х TBE-буферi з наступним !х фарбуванням протягом 10 хв в 0,5мкг/мл розчин бромистого етидiю i багаторазовою промивкою в проточнiй водi. Вiзуалiзацiю електрофореграм проводили на трансiлюмiнаторi в ультрафюлетовому свiтлi з довжиною хвилi 365 нм з наступним фотографуванням. Визначення розмiрiв амплiконiв виконували за допомогою маркера молекулярно! маси 1000вр DNA-Ledder, pUC 19 DNA/ Msp I («Fermentas», Литва) [2].
Результати дослщження та ix обговорення. Серед рiзноманiття зразшв вдалося згрупувати ДНК-профiлi вiдповiдно до фенотипiчних ознак i видшити ПЛР-типи за максимумом вираження в кожному випадку. Але серед нозолопчних груп ДНК-профiлi дещо вiдрiзнялись вiд аналогiчних в сво!й групi. Профiлi маркеру слизово! оболонки шлунка в нормi мiстили фрагменти розмiром 190, 180, 160, 140, 120, 110, 90, 70, 60 п.н.(пар нуклеотидiв) та були вдентичш в межах свое! групи i суттево вiдрiзнялись вiд ДНК-профЫв ¡нших дослщжуваних груп.
ДНК-профiлi слизово! оболонки шлунка з дисплазiею першого ступеня (Д-I) мали 63,6% подiбностi з маркером норми. Але ДНК-профш, що за фенотитчними ознаками ввдповщали Д-I при хрон1чшй виразщ дванадцятипало! кишки вiдрiзнялись вiд таких при хрошчшй виразцi шлунка на 36,3%. ДНК-профш що вщповщали фенотишчним ознакам дисплази другого ступеня (Д-II) також вiдрiзнялись, профiлi першого типу при хрошчшй виразщ дванадцятипало! кишки вiдрiзнялись вiд таких при хрончшй виразщ шлунка на 18,2%, тод як профш другого типу вiдрiзнялись ввд аналогiчних на 45,4%. Фенотипу Д-II при хрончшй виразцi дванадцятипало! кишки вщповщали два варiанти ДНК-профiлiв з присутшстю амплiконiв розмiром в межах 500 п.н.(рис.1.№1) та без них. Щ профiлi мали значну подабшсть на рiвнi 36,4% з ДНК-профшями слизово! оболонки шлунка дисплазй' третього ступеня (Д-III). Це сввдчить, що ДНК-профш Д-II лабтьм i мають перехiднi форми щодо ПЛР типу Д-III.
При хрошчшй виразщ дванадцятипало! кишки Д-III виявлеш ДНК-профш тшьки одного варiанту (520, 500, 480, 460, 440, 420, 410, 380, 360,340,320 п.н.) (рис.1.№2), тодi як при хрончнш виразщ шлунка знайдеш профш двох варiантiв: перший розмiром - 560, 540, 520, 500, 480, 460, 420, 410, 340, 320, 310 п.н.( рис.1. №3) i другий - 600, 580, 560, 540, 520, 500, 480, 460, 440, 420, 410 п.н.(рис.1. №4).
ДНК профш слизово! оболонки шлунка Д-III як при хрончшй виразщ дванадцятипало! кишки так i при хрончшй виразщ шлунка мали амплшони розмiром 520 п.н. i вище. ДНК-профш слизово! оболонки шлунка Д-II мютили два варiанти з присутшстю амплшошв розмiром 320 п.н. та 520 п.н. Останш мали значну подiбнiсть на рiвнi 63,6% з першим варiантом ДНК-профiлiв слизово! оболонки шлунка типу Д-III. Цей факт тдтверджуе, що ДНК-профш Д-II змшюються i мають перехвдш форми щодо ПЛР типу Д-III. В ДНК-профшях слизово! оболонки шлунка Д-III переважали амплiкони розмiром вiд 520 п.н. до 620 п.н. i мали значну генетичну ввдмшшсть вiд iнших груп спостереження i повнтстю вiдрiзняеться вiд норми, але досить високий стушнь подабносп (72,7%) в межах свое! групи.
ДНК-профш за результатами проведення типування методом ISSR-PCR в кожному випадку виявляються за максимальним вираженням дисплази. Тобто, якщо фенотишчно в слизовш оболонцi виявлено одночасно дисплазiя вщ Д-I до Д-III, то результат генотипування буде вщповщати максимальному показниковi Д-III з ДНК-профiлями, що мають амплшони розмiром 520 п.н. i бшьше. Генотипування епiтелiю слизово! оболонки шлунка пащенпв хворих на виразково-шфшьтративний рак ш^нка виявило досить стабшьш ДНК-профiлi розмiром вiд 520 до 620 п.н. в у«х спостереженнях i мали повну вiдмiннiсть вщ профiлю маркеру норми (рис.1. №5, №6), тобто можна вважати, що вони вщповщають ДНК-профшям пухлини.
LXJj^yay j м ■ < 1 *
. ; ^ \ ■ ■ н .-л-' h
\ • ^ * ' "1 г^ :
Рис. 1. Електрофореграми продуктов ампл1ф1кату зразк1в ДНК слизово! оболонки шлунка: 1 - ДНК-профшь слизово! оболонки шлунка Д-II другий вар1ант пац1ент1в з хрон1чною виразкою дванадцятипало! кишки; 2 -ДНК-профшь слизово! оболонки шлунка Д-III пащенпв з хрошчною виразкою дванадцятипало! кишки; 3 -ДНК-профшь слизово! оболонки шлунка Д-III перший вар1ант пащенпв з хрошчною виразкою шлунка; 4 -ДНК-профшь слизово! оболонки шлунка Д-III другий вар1ант пащенпв з хрошчною виразкою шлунка; 5,6 -ДНК-профшь слизово! оболонки шлунка пащенпв з виразково-шфшьтративним раком шлунка; М -маркер розм1ру фрагменпв ДНК.
За результатами генотипування ДНК-профш слизово! оболонки шлунка хворих на хрошчну виразку шлунка мають перехвдш форми вщ Д-11 до Д-Ш. Серед ДНК-профшв еттелто СОШ Д-Ш переважали амплшони розм1ром 520 п.н. та 620 п.н. ¿з значною генетичною в!дм!ншстю ввд шших груп. Можна вважати, що ДНК-профш за результатами проведення типування методом ¡ЗБЯ-РСЯ як мають амплшони в межах ввд 520 до 620 п.н. ввдповвдають вже наявност пухлини. Тобто у випадках коли при пстолопчному виявленш Д-Ш, паралельно проведене ДНК-типування дае показники профшв ввд 520 1 до 620 п.н., то це св1дчить про наявшсть пухлини. 1з сказаного виходить висновок, що за допомогою методу ТЗБЯ-РСЯ ми можемо проводити ранню д1агностику пухлинного росту.
Ш
1. Дисплазш еттелто слизово! оболонки шлунка за фенотитчними ознаками при хрошчнш виразш шлунка, хрошчнш виразц дванадцятипало! кишки 1 виразково-шфшьтративним раком шлунка мають схожий вигляд, але за результатами генотипування еттелто слизово! оболонки шлунка за реакщею ¡ЗБЯ-РСЯ патенпв з хрошчною виразкою дванадцятипало! кишки, хрошчною виразкою шлунка 1 виразково-шфшьтративним раком шлунка виявлено, що характерн для Д зм1ни при них знаходяться в ввдповвднш залежност з !хшми ДНК-профшями. Амптфшашйний ДНК-профшь норми мае спектр амплшошв розм1ром в межах 190 - 60 п.н, дисплаз1я (Д-1) слабо виражена мае ампл1фшащйний ДНК-прорфшь з1 спектром амплшошв розм1ром ввд 220 до 60 п.н., дисплаз1я (Д-11) пом1рно виражена мае два вар1анти ампл!фшашйних ДНК-профшв з1 спектром амплшошв розм1ром 300 - 100 п.н.(1 - вар1ант) та 500 -100п.н.(11 - другий вар1ант), дисплаз1я Д-Ш при хрон1чн1й виразц1 дванадцятипало! кишки мае один вар1ант ампл!фшашйного ДНК-проф1лю з1 спектром ампл1кон1в розм1ром 520 - 320 п.н., дисплаз1я Д-Ш при хрон1чн1й виразц1 шлунка мае два вар1анти ампл1ф1кац1йних ДНК-профшв розм1ром 600 - 320 п.н.(1 -вар1ант) та 620 - 440 п.н.(11 - вар1ант).
2. Результати генотипування еттелто слизово! оболонки шлунка пащенпв хворих на виразково-шфшьтративний рак шлунка виявило досить стабшьш ДНК-проф1л1, як1 представлен! експанаею фрагмент!в розм!ром 520 та 620 п.н. в уах спостереженнях, що показало значну в!дм!нн!сть в!д таких при хрошчнш виразш шлунка та хрошчнш виразш дванадцятипало! кишки.
Перспективи подальших до^джень. В подальшому маркер плануетъся дождити на практищ з метою дiагностики неопластичних змш еттелт слизовоI оболонки шлунка у хворих на хрошчний атрофiчний гастрит в рiзних його проявах.
1.Аруин Л. И. Новая Международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка / Л. И. Аруин // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колонопроктол. - 2002. - №3. - С.15 - 17.
2.Абрамов Д. Д. Точность метода полимеразной цепной реакции «в реальном времени» / Д. Д.Абрамов, Д. Ю.Трофимов, Д. В Ребриков // Прикл. Биохимия и микробиология. - 2006. Т.42. С.485 - 488.
З.Заридзе Д. Г. Канцерогенез / Д. Г.Заридзе. - Москва: Медицина. - 2004. - 576 с.
4.Карселадзе А.И. Некоторые основополагающие понятия онкоморфологии в свете достижений современной молекулярной биологии / А. И. Карселадзе // Арх. пат. - 2009. - Вып.5. - С. 17-21.
5.Серов В. В. Ранний рак желудка: морфология, гисто- и морфогенез / В. В.Серов, В. Б.Золотаревский, А. В. Берестова // Арх. патол.- 1990.- №5. - С. 70 - 74.
6.Baldi P. Sequence analysis by additive scales: DNA structure for sequences and repeats lengths / P. Baldi, P. F. Baisnee // Bioinformatics. - 2000. - Vol. 16. - P. 865 - 889.
7.Freimer N. B. Microsatellites: evolution and mutational process / N. B. Freimer, M. Slatkin // Ciba Found Symp. - 1996. - №197. - Р. 51 - 67.
8.Mullis K. B. Specific syntesis of DNA in vitro via a polymerase catalyzed chain reaction / K. B.Mullis, F. Faloona // Meth. Ensymol. - 1987. - №155. - C. 335 - 350.
9.Tsanev R. Molecular mechanisms of cancer cells survival / R.Tsanev // J.BUON. - 2005. - №10. P.309 - 18.
10.Wooster R. Instability of short tandem repeats (microsatellites) in human cancers / R. Wooster, A. M. Cleton-Jansen, N. Collins [et al.] // Nat Genet. - 1999. - №6. - Р.152 - 156.
Ш
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕЗУЛЬТАТОВ ГЕНОТИПИРОВАНИЯ ЭПИТЕЛИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА Харченко А. В.
Проведена сравнительная характеристика диагностика слизистой оболочки желудка, при помощи реакции ISSR-PCR, у пациентов, которые болеют хронической язвой двенадцатиперстной кишки, желудка и язвенно-инфильтративным раком желудка. Исследования показали изменения ДНК слизистой оболочки желудка характерные для этих нозологических групп. В случаях с дисплазиями разной степени выраженности произошли изменения в виде увеличения
COMPARISON OF RESULTS OF THE GENOTYPING OF THE GASTRIC MUCOSA EPITHELIUM Kharchenko A. V.
Diagnostics of gastric mucosa, made by PCR-ISSR reaction, has been compared in patients, suffering from chronic duodenal ulcer, gastric ulcer and ulcero-infiltrative gastric cancer. Studies have shown the DNA changes of gastric mucosa, specific to these nosological groups. In cases with dysplasia of varying degrees of manifestation, changes were made in the form of
размеров ампликонов. Описанные изменения имеют характер микросателлитных экспансий. По результатам генотипирования эпителия слизистой оболочки желудка, пациентов с хронической язвой двенадцатиперстной кишки, желудка и язвенно-инфильтративным раком желудка обнаружено, что характерные для дисплазии изменения при них находятся в соответственной зависимости с их ДНК-профилями. Амплификационный ДНК-профиль нормы имеет спектр ампликонов размером в пределах 190 -60 п.н нуклеотидов, дисплазия (Д-1) слабо выраженная имеет амплификационный ДНК-прорфиль со спектром ампликонов размером от 220 до 60 п.н., дисплазия (Д-11) умеренно выраженная имеет два варианта амплификационных ДНК-профилей со спектром ампликонов размером 300 - 100 п.н.(1 - вариант) и 500 - 100п.н.(11 -вариант), дисплазия Д-Ш при хронической язве двенадцатиперстной кишки имеет один вариант амплификационного ДНК-профиля со спектром ампликонов размером 520 - 320 п.н., дисплазия Д-Ш при хронической язве желудка имеет два варианта амплификационных ДНК-профилей размером 600 - 320 п.н.(1 - вариант) и 620 - 440 п.н.(11 - вариант).
Ключевые слова: ДНК, ампликоны, фенотип.
Стаття надшшла 14.02.2014 р.
amplicones' upsizing. The described changes are of the microsatellite expansions type. The results of genotyping of gastric mucosa epithelium, patients with chronic duodenal ulcer, gastric ulcer and ulcero-infiltrative gastric cancer, found that changes, specific to dysplasia, and their DNA-profiles are interdependent. Normal amplificated DNA-profile contains spectrum of amplicones measured within 190 - 60 p.n. (pairs of nucleotides); DNA-profile in low-grade dysplasia (D-I) contains spectrum of amplicones measured from 220 to 60 p.n.; medium-grade dysplasia (D-II) has two variants of amplificated DNA-profiles with spectrums of amplicones measured 300 - 100 p.n. (I Variant) and 500 - 100 p.n. (II Variant); D-III dysplasia in chronic duodenal ulcer has single variant of amplificated DNAprofile with spectrum of amplicones measured 520 - 320 p.n., D-III dysplasia in gastric ulcer has two variants of amplificated DNA-profiles measured 600 - 320 p.n. (I Variant) and 620 - 440 p.n. (II Variant).
Key words: DNA, amplicones, phenotype.
Рецензент Гасюк А.П.
УДК 616-001.17:599.323.4:591.22:576.36
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА И ФРАГМЕНТАЦИИ ДНК КЛЕТОК ЛЕГКИХ КРЫС ПОСЛЕ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЫ КОЖИ
В статье представлены результаты исследования показателей кинетики клеточного цикла клеток легких крыс через 14, 21 и 30 суток после термического повреждения кожи и применения в первые 7 суток после ожога 0,9 % раствора №С1. Через 14 суток после термической травмы кожи наблюдалось меньшее количество клеток находящихся в фазе 0001 (р<0,05) и определялись большие значения показателей фазы синтеза ядерной ДНК (8-фаза) (р<0,05), фрагментации ДНК (интервал $ЦВ-0001) (р<0,01), индекса пролиферации и блока пролиферации (р<0,05) относительно аналогичных показателей у животных контрольной группы. Через 21 сутки после ожога кожи продолжают оставаться увеличенными значения показателей 8-фазы (р<0,05), интервала $ЦВ-0001 (р<0,05) и блока пролиферации (р<0,05) относительно аналогичных показателей у животных без ожогового повреждения. Также установлено, что через 30 суток после ожоговой травмы кожи значения интервала $ЦВ-0001 были меньшими по сравнению с этим же показателем у животных через 14 суток после ожога (р<0,05). Через 30 суток после ожога кожи достоверных отличий между показателями клеточного цикла клеток легких животных с ожоговой травмой и контрольной группой не выявлено, однако, остаются увеличенными значения показателей интервала $ЦВ-0001 (р<0,01).
Ключевые слова: легкие, клеточный цикл, ожог, проточная ДНК-цитометрия, крыса.
Работа является фрагментом НДР «Структурные изменения в лёгких в условиях эндогенной интоксикации вызванной ожогом кожи и её коррекции отечественными инфузионными препаратами лактопротеином с сорбитолом и HAES-LX-5% (экспериментальное исследование)», номер госрегистрации: 0112U004187.
Поражение легких является важнейшим элементом патогенеза ожоговой болезни и может быть первичным, в результате прямого термического поражения легких, и вторичным - в результате общего нарушения клеточной регуляции [1]. Вторичные послеожоговые пневмонии возникают без прямого термического поражения легких, развиваются во вторичном периоде, проявляются болями в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой и повышением температуры тела [2]. По данным литературы пневмонии развиваются у 35-40 % больных, а при глубоких обширных ожогах наблюдаются у 80-90 % обожженных [4]. Причиной развития пневмоний чаще всего является аутоинфекция, а механизмы ее возникновения: аспирационный, ателектатический, гипостатический и септическо-эмболический [2]. Пневмонии могут осложняться абсцессами, экссудативными плевритами и др. На фоне ожогового поражения наблюдаются тромбозы и геморрагии в легких, а в период токсемии и ожоговой инфекции -эмболии и нагноения, а дыхательная недостаточность ведет к гипоксии жизненно важных органов [2]. На рентгенограмах органов грудной полости при ожогах отмечалось усиление легочного рисунка у 40 % обследованных. На 3 сутки при рентгенологическом обследовании у 56 % пациентов были выявлены инфильтративные изменения в легочной ткани [3]. Другими исследователями установлено, что через 7 -10 суток после ожога в 68 % случаях имелись рентгенологические изменения в виде усиления сосудистого рисунка, инфильтративных изменений поэтому существует мнение о том, что поражение легких может развиваться и через 2 - 3 недели после термического ожога [4].
© Чайковский Ю. Б., Макарова О. И. и др., 2014
181
