CC BY
38
ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
© КУЛЕШ С.Д., ТИМЕНОВА С.В., 2015 УДК 616.831-005.1-036.1
популяционный спектр клинических проявлений нетравматического внутримозгового кровоизлияния
Кулеш С.Д., Тименова С.В.
УО Гродненский государственный медицинский университет Минздрава РБ, 230009, Гродно, Республика Беларусь
Введение. Нетравматическое внутримозговое кровоизлияние (ВМК) характеризуется высокой летальностью и инва-лидизацией. Целью работы было провести анализ спектра клинических проявлений ВМК в популяции. Материал и методы. С использованием метода популяционного регистра были установлены и оценены все случаи нетравматического ВМК, возникшие среди 342 444 жителей г. Гродно (Беларусь) в течение 2011 г. Уровень расстройства сознания оценивали по шкале комы Глазго (ШКГ), степень неврологического дефицита - с использованием шкалы инсульта Национального института здоровья США (NIHSS).
Результаты и обсуждение. При анализе 107 случаев популяционного регистра ВМК установлено, что 12 (11,2%) пациентов умерли до оказания медицинской помощи. Средний возраст пациентов составил 61,0 ± 13,6 года, основным этиологическим фактором ВМК являлась артериальная гипертензия (98% случаев). Превалирующей локализацией очагов кровоизлияния являлись глубокие отделы полушарий: базальные ганглии (27%) и таламус (16,8%). Среди 95 госпитализированных пациентов у 80% при поступлении наблюдалось угнетение сознания различной степени выраженности (от 4 до 14 баллов по ШКГ), медиана данного показателя составила 13 баллов (интерквартильный размах (ИКР) 8-14). Степень неврологического дефицита на момент госпитализации варьировала от 2 до 29 баллов по шкале NIHSS. У 21% пациентов значение суммарного клинического балла шкалы NIHSS превышало 20, что соответствовало тяжелой степени неврологического дефицита. Медиана данного показателя составила 15 баллов (ИКР 10-20). Популяционный спектр клинических проявлений ВМК был разделен на 4 клинические формы - 3 типичных и 1 атипичную. Типичные формы, характеризующиеся острым началом, наличием общемозговой и очаговой симптоматики, представлены злокачественной (36,4%), прогрессирующей (27,1%) и непрогрессирующей (12,2%). Атипичная псевдоишемическая форма (24,3%) характеризуется острым началом и очаговой симптоматикой при отсутствии или минимальной выраженности общемозговых симптомов.
Ключевые слова: внутримозговое кровоизлияние; популяционное исследование; клинические проявления.
Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (6): 10-14. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2015-20-6-10-14
POPULATION-BASED INVESTIGATION OF SYMPTOMS OF NON-TRAUMATIC INTRACEREBRAL
HEMORRHAGE
KULESHS.D., TSIMENOYA S.V.
State Grodno Medical University, Grodno, Belarus
Introduction. Non-traumatic intracerebral hemorrhage (ICH) is associated with high mortality and disability rate. The aim of the study was to analyze the spectrum of ICH symptoms in population.
Materials and methods. All cases of ICH that have been revealed among 342 444 residents of Grodno-city during a 12-month period in 2011 were studied. Level of consciousness was assessed with Glasgow Coma Scale (GCS), the degree of neurological deficit was assessed with the National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).
Results and discussion. One hundred and seven (107) cases of ICH were registered, 12 patients (11,2%) have died before admission. The mean age ofpatients was 61,3 ± 13,6 years, the main etiology factor was arterial hypertension. The most common ICH locations were deep cerebral structures: basal ganglia (27.0%) and thalamus (16,8%). Among 95% of hospitalized patients in 80% of cases level of consciousness was decreased at admission: GCS scores varied from 4 to 14, median was 13 (interquartile range (IQR) 8 to 14). The degree of neurological deficit at admission variedfrom 2 to 29 points of NIHSS, median was 15 (IQR 10 to 20). In 21% of patients NIHSS score was over 20, that indicates severe neurological deficit. The population-based investigation helped to separate out 4 clinical forms - 3 typical and 1 atypical. Typicalforms, which are characterized by acute onset, presence of both general cerebral and focal symptoms and signs, are presented with malignant (36,4%), progressive (27,1%) and non-progressive (12,2%) ones. Atypicalpseudo-ischemic form (24,3%) is characterized by acute onset and focal symptoms and signs with absence or minimal expression of general cerebral symptoms and signs.
Kew words: intracerebral hemorrhage; population-based study; clinical presentation.
For citation: Nevrologicheskiy zhurnal. 2015; 20 (6): 10-14. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2015-20-6-10-14
Введение. Мозговой инсульт является важнейшей медицинской и социальной проблемой во всем мире [1, 2]. Нетравматическое внутримозговое кровоизлияние (ВМК) составляет от 10 до 15% среди случаев всех типов инсульта и характеризуется самой высокой летальностью и инвалидизацией [3, 4]. Успехи в раз-
витии методов нейровизуализации существенно изменили представление о ВМК [5, 6]. В прошлом небольшие кровоизлияния ошибочно диагностировались как ишемический инсульт, а дифференцировка между ВМК, субарахноидальным кровоизлиянием и геморрагической трансформацией инфаркта мозга была за-
исследования и клинические наблюдения
Таблица 1
Общая характеристика пациентов с ВМК (n = 107)
Характеристики
Число, абс. (%)
Клинические ха| пациентов с
Таблица 2
е характеристики госпитализированных ВМК (n = 95)
Мужчины 57 (53,3)
Женщины 50 (46,7) Этиологический фактор
артериальная гипертензия (первичная) 95 (88,8)
вторичная артериальная гипертензия 10 (9,3)
артериовенозная мальформация 1 (0,9)
васкулит (системная красная волчанка) 1 (0,9) Локализация очагов кровоизлияния (п = 89)
глубокое, в том числе 39 (43,8)
латеральное (базальные ганглии) 24 (27,0)
медиальное (зрительный бугор) 15 (16,8)
лобарное (кора и белое вещество полушарий) 22 (24,7)
кровоизлияние в ствол мозга 9 (10,1)
кровоизлияние в мозжечок 4 (4,5)
внутрижелудочковое 3 (3,4)
смешанной/множественной локализации 12 (13,5)
труднительной [7]. Между тем основные работы по анализу клинической картины ВМК были проведены в 60-70-е годы XX века, при этом использовались госпитальные выборки пациентов [8-10]. Целью работы было проведение анализа спектра клинических проявлений нетравматического ВМК в городской восточноевропейской популяции на современном этапе.
Материал и методы
Все случаи нетравматического ВМК, развившегося среди 342 444 жителей г. Гродно (Беларусь) в течение 12 мес 2011 г., были зарегистрированы и комплексно оценены. Использовался метод попу-ляционного регистра мозгового инсульта с множественными перекрывающимися источниками информации [11]. Пациента включали в регистр, если его состояние соответствовало диагностическим критериям ВМК [12], он постоянно проживал в г. Гродно и возраст его был от 15 лет и старше. Критерии исключения: травматический генез ВМК; геморрагическая трансформация инфаркта мозга; аневризматическое субарахноидальное - паренхиматозное кровоизлияние с формированием внутримозговой гематомы; вторичное ВМК при заболеваниях крови; вторичное ВМК вследствие новообразования головного мозга. При исследовании клинической картины оценивали
Сведения об авторах:
Кулеш Сергей Демьянович - зав. каф. неврологии и нейрохирургии Учреждения образования «Гродненский государственный медицинский университет», д-р мед. наук, доцент, кафедра неврологии и нейрохирургии УО «ГрГМУ»; e-mail: s_kulesh@yahoo.com. Тименова Светлана Васильевна - аспирант каф. неврологии и нейрохирургии Учреждения образования «Гродненский государственный медицинский университет», кафедра неврологии и нейрохирургии УО «ГрГМУ»; e-mail: tsimenava@gmail.com.
Показатель
Результаты
Уровень сознания на момент поступления в стационар (суммарный балл по ШКГ)
ясное сознание (15 баллов) 19 (20,0%)
оглушение (13-14 баллов) 32 (33,7%)
сопор (9-12 баллов) 17 (17,9%)
кома (менее 9 баллов) 27 (28,4%)
Среднее значение суммарного балла по ШКГ 11,3 ± 3,3
Медиана (ИКР) суммарного балла по ШКГ 13 (8-14)
Степень неврологического дефицита на момент поступления в стационар (суммарный балл по шкале №Н^)
легкая (1-10 баллов) 30 (31,6%)
среднетяжелая (11-20 баллов) 45 (47,4%)
тяжелая (более 20 баллов) 20 (21,0%)
Среднее значение суммарного балла по 15,1 ± 6,4
шкале NIHSS
Медиана (ИКР) суммарного балла по шкале 15 (10-20) NIHSS
Двигательные расстройства в конечностях (парезы/параличи), пункты 5-6 шкалы NIHSS
отсутствие (0 баллов) 14 (14,7%)
парезы/гемипарезы (1-7 баллов) 65 (68,4%)
гемиплегия ± контралатеральный парез 16 (16,8%) (> 8 баллов)
Примечание. ИКР - интерквартильный размах
уровень сознания по шкале комы Глазго (ШКГ) [13] и тяжесть неврологического дефицита по 42-балльной шкале инсульта Национального института здоровья США (№Н88) [14]. Объем кровоизлияния в мл (см3) рассчитывали по методу Я.и. КоШай и соавт. [15].
Результаты
Установлено, что из 107 пациентов, жителей г. Гродно, перенесших ВМК с 1 января по 31 декабря 2011 г., 12 умерли до поступления в стационар, 95 были госпитализированы, 10 пациентов получали нейрохирургическое лечение. Средний возраст составил 61,0 ± 13,6 (М± о) (57,2 ± 10,8 года у мужчин, 65,3 ± 15,2 у женщин). Общая характеристика представлена в табл. 1.
В прошлом перенесли мозговой инсульт (ВМК или инфаркт мозга) 11 (10,3%) пациентов. У большинства пациентов заболевание развилось в утреннее (06:01-12:00) и дневное (12:01-18:00) время -40,2 и 26,1% соответственно. Средний временной интервал от появления первых симптомов до поступления в стационар составил 6,2 ч. Среди пациентов с артериальной гипертензией (АГ) наибольшее число составили пациенты с длительностью течения АГ до 5 лет (37,1%), у 17,3% пациентов АГ была впервые диагностирована после госпитализации.
При поступлении в клинику 20% пациентов на-
Клинические формы ВМК
Атипичная
Псевдоишемическая
Клинические формы ВМК.
ходились в ясном сознании, у остальных наблюдалось его угнетение различной степени выраженности: оглушение - у 33,7%, сопор - у 17,9%, кома - у 28,4%. Другие клинические характеристики пациентов представлены в табл. 2.
Анализ исходной клинической картины и ее динамики, данных нейровизуализации и аутопсии, исходов заболевания позволил в ближайшие 28 дней выделить 4 клинические формы (варианта) нетравматического ВМК в популяции: 3 типичных (классических) и 1 атипичную. Типичные формы объединены по признакам острого начала, наличия общемозговой и очаговой симптоматики; среди них нами выделены злокачественная, прогрессирующая и непрогрессирующая (рис. 1).
Атипичная псевдоишемическая форма характеризуется острым началом и очаговой симптоматикой при отсутствии или минимальной выраженности общемозговых симптомов.
Клиническая картина заболевания у пациентов со злокачественной формой описана Н.К. Боголеповым:
«Для кровоизлияния характерны внезапное начало, апоплексический статус (гиперемия лица, плеторический вид, громкое дыхание, потеря сознания и др.), быстрое развитие очаговых и общемозговых симптомов, расстройство дыхания, сердечной деятельности, функции тазовых органов» [16]. Эта форма ВМК характеризовалась быстрым развитием тяжелой общемозговой и очаговой симптоматики, наступлением летального исхода в короткие сроки (до 7 сут). Злокачественный вариант ВМК наблюдался у 39 (36,4%) из 107 пациентов (27 госпитализированных и 12 умерших вне стационара). Все госпитализированные пациенты при поступлении имели выраженное угнетение сознания, среднее значение суммарного балла по ШКГ составляло 7,0 ± 2,1, медиана суммарного клинического балла шкалы №Н88 составляла 22, что соответствовало тяжелой степени неврологического дефицита (табл. 3). У большинства пациентов со злокачественной формой ВМК наблюдались долевые (40%) и латеральные глубокие (27%) кровоизлияния при меньшей встречаемости медиальных (3%), однако отличия от общей группы не достигали уровня статистической достоверности. 28-дневная летальность в данной подгруппе составила 100%, а средняя продолжительность выживаемости - менее двух суток. Это соотносится с большим объемом кровоизлияния, среднее значение которого составляло 79,1 мл.
Прогрессирующая форма характеризовалась существенным нарастанием общемозговой (на 2 и
Характеристика пациентов с различными формами клинического течения ВМК
Таблица 3
Показатель Типичные формы Атипичная форма:
ЗЛ (п = 39) ПР (п = 29) НП (п = 13) ПИ (п = 26)
Средний возраст, годы (М ± о) 62,9 ± 14,1* 55,6 ± 13,9" 64,2 ± 9,6 61,6 ± 13,6
Суммарный балл ШКГ (М ± о) 7,0 ± 2,1* 11,6 ± 1,8"" 13,1 ± 1,1*** 14,7 ± 0,6**"
Суммарный балл ШКГ медиана (ИКР) 7* (6-8) 12"" (10-13) 13*, ** (13-14) 15**, " (14-15)
Суммарный балл по шкале NIHSS при поступлении (М ± о) 22,3 ± 3,9* 14,0 ± 4,5"" 15,7 ± 2,9**-"" 8,7 ± 3,4**
Суммарный балл NIHSS при поступлении, медиана (ИКР) 22* (20-24) 15"" (10-17) 16**,"" (15-17) 9** (6-11)
Суммарный балл по шкале NIHSS на 7-е сутки (М ± о) нд 19,1 ± 5,5"" 11,7 ± 4,4* 6,5 ± 2,6"
Суммарный балл NIHSS на 7-е сутки, медиана (ИКР) нд 19,5"" (14-22) 11* (10-13) 7" (5-9)
Объем кровоизлияния, мл (М ± о) 79,1 ± 69,6"" 55,2 ± 50,4 42,0 ± 34,1** 11,7 ± 11,6*"
Объем кровоизлияния, мл, медиана (ИКР) 47,5 (27-150)## 50,0 (14,4-63,8)"" 30,7 (20-34)"" 6,3 (2,4-20,2)
28-дневная летальность, % 100,0 96,6 23,1 0
Выживаемость, сутки (М ± о) 1,7 ± 1,4 18 ± 55 183 ±256 нд
Примечание. ЗЛ - злокачественная; ПР - прогрессирующая; НП - непрогрессирующая; ПИ - псевдоишемическая; * - р < 0,05 по сравнению с ПР формой; # -р < 0,05 по сравнению с НП формой; ** -р < 0,05 по сравнению с ЗЛ формой; "" -р < 0,05 по сравнению с ПИ формой; сравнение значений медианы проводилось методами непараметрической статистики; нд - недостоверно.
исследования и клинические наблюдения
более балла ШКГ) и очаговой (на 4 и более баллов шкалы NIHSS) симптоматики по сравнению с начальными среднетяжелыми и легкими клиническими проявлениями (как правило, в первые 3-6 ч от начала инсульта). Прогрессирование тяжести заболевания отмечалось и при злокачественной форме ВМК, однако происходило на фоне исходно тяжелой клинической картины. Прогрессирующий вариант наблюдался у 29 (27,1%) пациентов; их средний возраст составил 55,6 ± 13,9 года и был достоверно ниже такового при других формах (см. табл. 3). В данной подгруппе при поступлении средний уровень сознания по ШКГ составил 11,6 ± 1,8 балла, средний суммарный балл по шкале NIHSS - 14,0 ± 4,5, что значимо отличалось (р < 0,05, менее тяжелая симптоматика) от пациентов со злокачественной формой. Однако в динамике на 7-е сутки средний суммарный балл по шкале NIHSS увеличился до 19,1 ± 5,5. В результате 28-дневная летальность составила 96,6% при средней продолжительности выживаемости 18 сут. У пациентов с данной формой частота лобарных ВМК (4%) была достоверно меньше по сравнению как с общей группой (25%), так и со злокачественной формой (40%), а частота глубоких медиальных кровоизлияний (23%) - достоверно выше по сравнению со злокачественной формой (3%). Увеличение частоты кровоизлияний в мозжечок до 12% не достигало уровня статистической достоверности. Среднее значение объема кровоизлияния при прогрессирующей форме составило 55,2 ± 50,4 мл, что достоверно не отличалось от злокачественной формы. При этом следует отметить, что оценка объема проводилась, как правило, на этапе прогрессирования: средний временной интервал от начала инсульта до проведения нейровизуализации составлял в данной группе 43 ч.
Подгруппа с непрогрессирующей формой включала пациентов с типичными проявлениями ВМК (острое начало, наличие общемозговой и очаговой симптоматики), динамика которых характеризовалась постепенным регрессом либо чередованием периодов улучшения и ухудшения. Данный вариант наблюдался у 13 (12,2%) пациентов; их средний возраст составил 64,2 ± 9,6 года. При поступлении у пациентов данной подгруппы отмечалось менее значимое угнетение сознания. Средний суммарный балл по ШКГ составил 13,1 ± 1,1 балла и был достоверно выше, чем у пациентов двух указанных выше подгрупп (см. табл. 3). Средний суммарный балл по шкале NIHSS при поступлении (15,7 ± 2,9) был сопоставим с таковым пациентов с прогрессирующей формой, однако на 7-е сутки заболевания был достоверно ниже, чем в указанной подгруппе. Среднее значение объема кровоизлияния составило 42,0 ± 34,1 мл. Локализация кровоизлияний была сопоставима с таковой в общей группе, однако не встречались кровоизлияния в ствол, мозжечок и желудочки мозга. 28-дневная летальность в подгруппе составила 23,1%.
В подгруппу с атипичной псевдоишемической формой вошло 26 (24,3%) пациентов, у которых общемозговая симптоматика была выражена минимально
или отсутствовала. Большинство пациентов данной подгруппы при поступлении были в ясном сознании, средний балл по ШКГ составил 14,7 ± 0,6 (см. табл. 3). Среднее значение суммарного балла по шкале NIHSS при поступлении составило 8,7 ± 3,4, что соответствует легкой степени неврологического дефицита. При этом средний суммарный балл по шкале NIHSS в динамике на 7-е сутки после развития ВМК снизился до 6,5 ± 2,6. Средний объем гематомы составлял 11,7 ± 11,6 мл и был достоверно меньше, чем в остальных подгруппах. При этом среди 14 пациентов, которым выполнялась люмбальная пункция, в 5 случаях примесь крови не определялась. 28-дневная летальность в данной подгруппе составила 0%. Локализация кровоизлияний была сопоставима с таковой в общей группе, снижение частоты кровоизлияний смешанной/множественной локализации до 5% не достигало уровня статистической достоверности.
Обсуждение
Выделение клинических форм ВМК проведено нами в популяционной группе, тогда как аналогичные работы прежних десятилетий основывались на госпитальной выборке [8-10], что могло приводить к исключению из анализа самых легких и самых тяжелых случаев заболевания. Кроме того, благодаря использованию в нашем исследовании нейровизуа-лизационных методов была достигнута высокая точность диагностики с исключением случаев с геморрагической трансформацией ишемического инсульта и с вторичной гематомой при субарахноидальном кровоизлиянии.
Выделенная нами злокачественная форма ВМК примерно соответствует молниеносной форме по А.П. Ромоданову и Г.А. Педаченко [9], острой форме по Г.Я. Либерзону [8], а также двум формам (молниеносной и острой с неуклонно прогрессирующим нарастанием симптомов) по Н.В. Лебедевой [10]. По нашему мнению, термин «злокачественная форма» более четко характеризует особенности течения ВМК в данной подгруппе по сравнению с предлагавшимися ранее терминами и подчеркивает главный отличительный признак подгруппы - тяжелое течение заболевания и быстрый (до 7 сут) летальный исход.
Прогрессирующая форма в нашей работе отличается от таковой, описанной А.П. Ромодановым и Г.А. Педаченко [9], так как предусматривает двухфазное течение - повторное нарастание неврологического дефицита после периода некоторой стабилизации первоначальных проявлений продолжительностью в несколько часов. Выделенная нами прогрессирующая форма примерно соответствует острой форме с наличием «светлого промежутка» по Н.В. Лебедевой [10] и «постепенной» форме по Г.Я. Либерзону [8]. Патофизиологической основой прогрессирующей формы, по-видимому, является феномен «экспансии гематомы», который в последнее время активно исследуется [17].
В отличие от интермиттирующей формы по А.П. Ромоданову и Г.А. Педаченко [9], а также по Г.Я. Либерзону [8] выделенная нами непрогрессирующая форма включала также пациентов с постепенным
регрессом клинических проявлений ВМК. Объединение таких вариантов динамики в одну подгруппу целесообразно вследствие значимого отличия от злокачественной и прогрессирующей формы (прежде всего - по уровню летальности).
Наблюдения за пациентами с ВМК, соответствующим атипичной псевдоишемической форме, описаны только в работе А.П. Ромоданова и Г.А. Педаченко в рамках доброкачественной формы и формы с наличием только очаговых симптомов [9]. Название формы выбрано нами на основании того факта, что большинство пациентов подгруппы до проведения РКТ/МРТ имели диагноз «ишемический инсульт».
Заключение
При анализе 107 случаев популяционного регистра ВМК установлено, что 12 (11,2%) пациентов умерли до оказания медицинской помощи. Основным этиологическим фактором ВМК являлась АГ (98% случаев). Наибольший удельный вес составили пациенты с длительностью течения АГ до 5 лет (37,1%), у 17,3% пациентов имело место латентное течение АГ. Превалирующей локализацией очагов кровоизлияния являлись глубокие отделы полушарий: базальные ганглии (27%) и таламус (16,8%). Среди 95 госпитализированных пациентов у 80% при поступлении наблюдалось угнетение сознания различной степени выраженности (от 4 до 14 баллов по ШКГ), медиана данного показателя составила 13 баллов (ИКР 8-14). Степень неврологического дефицита на момент госпитализации варьировала от 2 до 29 баллов по шкале NIHSS. У 21% пациентов значение суммарного клинического балла шкалы NIHSS превышало 20, что соответствовало тяжелой степени неврологического дефицита. Медиана данного показателя составила 15 баллов (ИКР 10-20). Популяционный спектр клинических проявлений ВМК разделен на 4 клинические формы - 3 типичных и 1 атипичную. Типичные формы, характеризующиеся острым началом, наличием общемозговой и очаговой симптоматики, представлены злокачественной (36,4%), прогрессирующей (27,1%) и непрогрессирующей (12,2%). Атипичная псевдоишемическая форма (24,3%) характеризуется острым началом и очаговой симптоматикой при отсутствии или минимальной выраженности общемозговых симптомов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Суслина З.А., Пирадов М.А., Домашенко М.А. Инсульт: оценка проблемы (15 лет спустя). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; 11: 5-11.
2. Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Камчатнов П.Р., Ясаманова А.Н., Щукин И.А., Колесникова Т.И. Церебральный инсульт. Consilium Medicum. 2014; 16(12): 13-7.
3. Qureshi A.I., Mendelow A.D., Hanley D.F. Intracerebral haemorrhage. Lancet. 2009; 373: 1632-44.
4. Gokhale S., Caplan l.R., James M.l. Sex differences in incidence, pathophysiology, and outcome of primary intracerebral hemorrhage. Stroke. 2015; 46: 886-92.
5. Скворцова В.И., Крылов В.В. Геморрагический инсульт: Практическое руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2005.
6. Domingues R., Rossi C., Cordonnier C. Diagnostic evaluation for nontraumatic intracerebral hemorrhage. Neurol. Clin. 2015; 33: 315-28.
7. Carhuapoma J.R., Mayer S.A., Hanley D.F., eds. Intracerebral Hemorrhage. Cambridge: Cambridge University Press; 2010.
8. Либерзон Г.Я. Кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни. Благовещенск: Амурское книжное издательство; 1962.
9. Ромоданов А.П., Педаченко Г.А. Мозговой геморрагический инсульт. Киев: Здоров'я; 1971.
10. Лебедева Н.В. Геморрагический инсульт. М.: Медицина; 1978.
11. Кулеш С.Д. Сравнительный анализ эпидемиологии первого инсульта по результатам популяционного регистра Гродно, Беларусь. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011; 4(2): 42-7.
12. Woo D., Sauerbeck l.R., Kissela B.M. Genetic and environmental risk factors for intracerebral hemorrhage: preliminary results of a population-based study. Stroke. 2002; 33: 1190-6.
13. Teasdale G., Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale. Lancet. 1974; 304: 81-4.
14. Brott T., Adams J., Olinger C.P., Marler J.R., Barsan W.G., Biller J. et al. Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale. Stroke. 1989; 20: 864-70.
15. Kothari R.U., Brott T., Broderick J.P., Barsan W.G., Sauerbeck l. R., Zuccarello M. et al. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes. Stroke. 1996; 27: 1304-5.
16. Боголепов Н.К. Сосудистые заболевания нервной системы и заболевания вегетативной нервной системы. Многотомное руководство по неврологии в 8 т. Под ред. Н.И. Гращенкова. М.: Медгиз; 1955-1963.
17. Brouwers H.B., Greenberg S.M. Hematoma expansion following acute intracerebral hemorrhage. Cerebrovasc. Dis. 2013; 35: 195-201.
REFERENCES
1. Suslina Z.A., Piradov M.A., Domashenko M.A. Stroke: the review of the problem (15 years after). Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im S.S. Korsakova. 2014; 11: 5-11. (in Russian)
2. Gusev E.I., Martynov M.Yu., Kamchatnov P.R., Yasamanova A.N., Shchukin I.A., Kolesnikova T.I. Cerebral stroke. Consilium Medicum. 2014; 16(12): 13-7. (in Russian)
3. Qureshi A.I., Mendelow A.D., Hanley D.F. Intracerebral haemorrhage. Lancet. 2009; 373: 1632-44.
4. Gokhale S., Caplan l.R., James M.l. Sex differences in incidence, pathophysiology, and outcome of primary intracerebral hemorrhage. Stroke. 2015; 46: 886-92.
5. Skvortscova V.I., Krylov V.V. Hemorrhagic Stroke: a Practical Guide [Gemorragicheskiy insult: Prakticheskoe rukovodstvo]. Moscow: GEOTAR-Media; 2005. (in Russian)
6. Domingues R., Rossi C., Cordonnier C. Diagnostic evaluation for nontraumatic intracerebral hemorrhage. Neurol Clin. 2015; 33: 315-28.
7. Carhuapoma J.R., Mayer S.A., Hanley D.F., eds. Intracerebral Hemorrhage. Cambridge: Cambridge university press; 2010.
8. liberzon G.Ya. Intracerebral Hemorrhage in Hypertension [Kro-voizliyanie v mozg pri gipertonicheskoy bolezni]. Blagoveshchensk: Amurskoe knizhnoe izdatel'stvo; 1962. 304 p. (in Russian)
9. Romodanov A.P., Pedachenko G.A. Intracerebral Hemorrhage [Mozgovoy gemorragicheskiy insul't]. Kiev: Zdorov'ya; 1971. (in Russian)
10. lebedeva N.V. Hemorrhagic Stroke [Gemorragicheskiy insul't]. Moscow: Meditsina; 1978. (in Russian)
11. Kulesh S.D. Comparative analysis of the epidemiology of first stroke, according to the results of the first population-based register of Grodno, Belarus. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsa-kova. 2011; 4(2): 42-7. (in Russian)
12. Woo D., Sauerbeck l.R., Kissela B.M. Genetic and environmental risk factors for intracerebral hemorrhage: preliminary results of a population-based study. Stroke. 2002; 33: 1190-6.
13. Teasdale G., Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale. Lancet. 1974; 304: 81-4.
14. Brott T., Adams J., Olinger C.P., Marler J.R., Barsan W.G., Biller J. et al. Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale. Stroke. 1989; 20: 864-70.
15. Kothari R.U., Brott T., Broderick J.P., Barsan W.G., Sauerbeck l. R., Zuccarello M. et al. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes. Stroke. 1996; 27: 1304-5.
16. Bogolepov N.K. vascular diseases of the nervous system and the autonomic nervous system diseases [Mnogotomnoe rukovodstvo po nevrologii] / Eds N.I. Grashchenkov. Mоscow: Medgiz; 1955-1963. (in Russian)
17. Brouwers H.B., Greenberg S.M. Hematoma expansion following acute intracerebral hemorrhage. Cerebrovasc. Dis. 2013; 35: 195-201.
