CC BY
16
© Коллектив авторов, 2015 г. УДК [616.379-008.64:575]:577.113.5
М. В. Ким, С. А. Скорюкова, А. А. Быстрова, Е. И. Баранова, С. Н. Пчелина
ПОЛИМОРФИЗМ 0192Я ГЕНА ПАРАОКСОНАЗЫ 1 И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ АТОРВА-СТАТИНОМ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова; Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр Министерства здравоохранения Российской Федерации, Санкт-Петербург
ВВЕДЕНИЕ
Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее распространенных заболеваний. Частымиосложнени-ями которого являются макрососудистые, обусловленные атеросклерозом. Среди факторов сердечно-сосудистого риска наиболее важное значение придается атерогенным изменениям липидного спектра крови. Дислипидемия у пациентов с СД 2 типа имеет свои особенности и характеризуется триадой: значительным повышением уровня триг-лицеридов, увеличением наиболее атерогенных «мелких, плотных» частиц ХС ЛПНП и снижением уровня антиатерогенных липопротеинов высокой плотности. Национальные стандарты лечения больных сахарным диабетом Российской Федерации (2015) [1] и США (2015) [2] у больных сахарным диабетом постулируют об обязательном использова-нииингибиторов 3-гидрокси-3-метилглутарил-ко-энзим Аредуктазы. Обусловлено это тем, что многочисленные исследования, проведенные у больных сахарным диабетом 2 типа (4S, CARE, ASCOT) показали значимое уменьшения рисков сердечно-сосудистых заболеваний, а также смертности у больных сахарным диабетом 2 типа на фоне лечения статинами. Вместе с тем, далеко не все пациенты с СД 2 типа на фоне лечения достигают целевых значений показателей липидного спектра крови, а эффективность терапии статинамиу пациентов различается. Имеются данные о том, что индивидуальная вариабельность ответа на терапию статинами определяется генетическими факторами, ведущую роль среди которых играют гены, участвующие в липидном метаболизме. Активация системы перекисного окисления липидов играет большую роль в развитии и прогрессировании атеросклероза при СД 2 типа. Ключевым ферментом данной системы является параоксоназа 1, которая предотвращает формирование окисленных
форм ЛПНП с высокой атерогенностью. Известно, что активность фермента генетически детерминирована и варианты О192Я полиморфизма гена параоксоназы 1 могут обуславливать не только формирование атерогенных фракций липидов, но и эффективность гиполипидемическойтерапии [4, 8].Однако данные этих исследований носят противоречивый характер.
В крупном проспективном исследовании Цро-рго1етап^огопагуАШего8с1его81881;^у изучена взаимосвязь полиморфизма О192Я гена параоксоназы 1 с тяжестью, прогрессированием сердечнососудистых заболеваний, уровнями липидов в плазме крови, клиническими событиями и ответом на лечение флувастатином у 356 человек. У обследованных был оценен липидный спектр крови натощак, а также результаты коронарографии исходно и через 2,5 года на фоне леченияфлувастатином (либо плацебо). Исходный уровень липидов плазмы крови и их уровень спустя 2,5 года постоянной терапии флувастатином в зависимости от генотипов существенно не различался. Также не было выявлено взаимосвязи между уровнем липидов в плазме крови, результатами ангиографических исследований и наличием сердечно-сосудистых событий в зависимости от различных генотипов. Таким образом, в этом исследовании не было выявлено связи генотипов О192Яполиморфизма гена параоксоназы 1 с тяжестью, прогрессированием атеросклероза, его осложнениями и ответом на лечение флувастатином [9].
ЯапРи е! а1. в Китае в 2008 г. провели исследование у больных ишемической болезнь сердца (ИБС). 236 пациентов с ИБС получали 12 недель симваста-тин в дозе 20 мг в сутки. Не выявлено существенных различий между показателями липидного спектра крови до лечения статинами у больных с различными генотипами О192Я полиморфизма гена РОЫ 1. На фоне лечения симвастатином уровень ХС ЛПВП был выше у носителей генотипа ЯЯ по сравнению с этим показателем у носителей ОЯ генотипа. Н. Ъ. ММашаЛ е! а1. в 2008 г. установили, что у носителей генотипов Ш92Я и О192Я на фоне терапии статинами отмечено более выраженное снижение уровня триглицеридов по сравнению с этим показателем у носителей ОО генотипа.
Другие авторы не выявили существенных различий в эффективности терапии статинами в зависимости от аллельного варианта О192Я у пациентов с гиперхолестеринемией [5].
У больных сахарным диабетом 2 типа изучена взаимосвязь терапии статинами и активности фермента параоксоназы 1 [3]. Однако, в доступной нам литературе не найдено публикаций об эффективности терапии статинами у пациентов с сахарным диабетом 2 типа — носителей различных генотипов О192Я полиморфизма гена параоксоназы 1.
Исходя из этого, целью настоящего исследования было оценить динамику показателей липидно-го спектра крови под влиянием терапии аторваста-тиному больных сахарным диабетом 2 типа с различными генотипами Q192R полиморфизма гена параоксоназы 1 для выявления генетических предикторов эффективности лечения.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследовано 386 пациентов с СД 2 типа (299 женщин и 87 мужчин) в возрасте от 35 до 80 лет и 187 практически здоровых лиц (146 женщин и 41 мужчина) в возрасте от 18 до 69 лет. Возраст обследованных составил 59,34±0,30 лет и 40,42±0,62 лет, соответственно. В исследование включены были лишь пациенты с СД 2 типа, которые не получали гиполипидемическую терапию как минимум в течение 3-х месяцев до включения в исследование. Все больные принимали стабильную сахароснижа-ющую, антигипертензивную и антиангинальную терапию, имели уровень гликированного гемоглобина 7,45±0,08 % и находились в состоянии эутире-оза. В исследование не включались пациенты с тяжелыми осложнениями СД, со значимой сопутствующей патологией, в том числе с гипотиреозом. У всех больным проведена оценка антропометрических данных, уровня гликированного гемоглобина, параметровлипидногоспектра крови, молеку-лярно-генетическое исследование. После оценки вышеперечисленных параметров пациентам свы-явленнойдислипидемией была начата гиполипиде-мическая терапия аторвастатином в дозе 20 мг в сутки. Через 3 месяца проведена оценка показателей липидного спектра крови на фоне лечения аторвастатином и выполнена статистическая обработка данных.
Для исследования показателей липидного спектра проводился забор венозной крови утром натощак не менее, чем через 12 часов после последнего приема пищи. Концентрация ОХ, ТГ, ХС ЛПВП определялась в сыворотке крови ферментным методом на биохимическом анализаторе COBASINTEGRA 400 фирмы Roche (Швейцария), с использованием реагентов, калибраторов и контролей указанной фирмы, единицы измерения — ммоль/л. Содержание ХС ЛПОНП определяли расчетным методом по формуле ХС ЛПОНП = ТГ/2,2 (ммоль/л) и ХС ЛПНП по формуле Friedewald ХС ЛПНП = ОХС - (ХС ЛПВП + ТГ/2,2), а КА по формуле КА= (ОХС - ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП. Уровень гликированного гемоглобина определяли методом высокоэффективной жидкостной хроматографии на анализаторе Bio-RadD-10, единицы измерения %. Для исключения патологии функции щитовидной железы как возможной причины нарушения липидного обмена проводилось определение тиреотропного гормона на иммунофермент-
ном анализаторе ARCHITECT® i 1000SR компании Abbott (США), единицы измерения мкМЕ/л.
Для идентификации полиморфных аллелей Q и R в гене PON 1 (полиморфизм Q192R) нами был использован метод, основанный на полимеразной цепной реакции и рестрикционном анализе.
Статистический анализ полученных данных проводился при помощи программы SPSS версия 16.0 для Windows. Для оценки достоверности различий исследуемых параметров между группами применялся непараметрический критерий Манна-Уитни. Для оценки различий распределения частоты признака использовался метод с2, точный тест Фишера, эффективности терапии статинами — тест Уилкоксона. Статистически достоверным считали различия при значениях p<0,05. Данные в таблицах представлены в виде: среднее значение ± стандартная ошибка среднего.
QQ QR RR
I Пациенты с СД 2 типа □ Практически здоровые лица
0,80,7-
0,82
0,6' 0,5-0,4^11 0,3' 0,2 0,1 ^ 0
0,24
-в-048
Ж
■ Пациенты с СД 2 типа □ Практически здоровые лица
Распределение генотипов и встречаемость аллелей 0192И полиморфизма гена параоксоназы 1 у больных сахарным диабетом 2 типа и упрактически здоровых
Таблица
Показатели липидного спектра крови у практически здоровых лиц -носителей QQ, QR и RR генотипов Q192R полиморфизма гена параоксоназы 1
Генотипы
Показатель QQ (n =116) 1 QR (n = 50) 2 RR (n = 3) 3 Р
Общий холестерин, ммоль/л 4,94±0,10 (m = 4,88) 5,12±0,13 (m = 5,06) 4,92±1,17 (m = 4,00) Р1,2 Р,3 р2 3 = 0,20 = 0,59 = 0,37
Триглицериды, ммоль/л 0,89±0,04 (m = 0,76) 1,05±0,07 (m = 0,99) 1,50±0,48 (m = 1,96) Р1,2 Р1,3 р,3 = 0,04 = 0,21 = 0,29
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,50±0,03 (m =1,52) 1,47±0,05 (m=1,48) 1,17±0,12 (m = 1,13) Р1,2 Р1,3 = Р,3 = 0,52 = 0,047 = 0,18
ХС ЛПНП, ммоль/л 3,00±0,09 (m = 2,85) 3,17±0,12 (m = 3,11) 3,05±1,09 (m=2,07) Р1,3 р,3 = 0,14 = 0,59 = 0,39
ХС ЛПОНП, ммоль/л 0,40±0,01 (m = 0,34) (m0,47 II ^ )3 0,69±0,21 (m=0,89) Р1,2 = Р>1,3 Р,3 0,045 =0,21 = 0,29
Коэффициент атерогенности 2,38±0,09 (m = 2,15) 2,74±0,18 (m = 2,28) 3,32±1,14 (m = 3,04) Р1,2 Р1,3 р2,3 = 0,13 = 0,37 = 0,56
Примечание: р - достоверность, п - количество практически здоровых лиц, т - медиана.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Распределение генотипов и встречаемость аллелей Q192R полиморфизма гена параоксоназы 1 у больных сахарным диабетом 2 типа и у практически здоровых лиц не различались (рисунок). При сопоставлении показателей липидограммы у пациентов с СД 2 типа — носителей QQ, QR и RR генотипов гена PON 1 значимых различий между группами выявлено не было. У практически здоровых — носителей генотипа QR гена параоксоназы 1 наблюдались более высокие значения холестерина липопротеинов очень низкой плотности и триг-лицеридов по сравнению с этими показателями липидного спектра крови у носителей QQ генотипа. Кроме того, у носителей QQ уровень холестерина липопротеинов высокой плотности был выше по сравнению с этим показателем липидного спектра крови у носителей RR генотипа (табл. 1). У пациентов с сахарным диабетом 2 типа — носителей RR генотипа, в отличие от носителей QQ и QR генотипов Q192R полиморфизма гена параоксоназы 1, на фоне терапии аторвастатином в течение трех ме-
1 сяцев отмечено лишь снижение уровней общего холестерина и липопротеинов низкой плотности, а значения триглицеридов и холестерина липопротеинов очень низкой плотности достоверно не изменились (табл. 2). У носителей ОО генотипа О192Я полиморфизма гена параоксоназы 1 отмечено большее снижение уровня общего холестерина, чем у пациентов — носителей ОЯ генотипа через 3 месяца лечения аторвастатином (р = 0,031) (табл. 3).
В результате проведения моле-кулярно-генетического исследования было установлено, что у больных сахарным диабетом 2 типа распределение генотипов и встречаемость аллелей О192Я полиморфизма гена параоксоназы 1 существенно не отличались от распространенности исследуемых генотипов и аллелей у практически здоровых в группе контроля, что соответствует данным ранее проведенных исследований [9].
У пациентов с сахарным диабетом 2 типа — носителей ЯЯ генотипа, в отличие от носителей ОО и ОЯ генотипов О192Я полиморфизма гена параоксоназы 1, на фоне терапии аторвастатиномв течение трех месяцев отмечено лишь снижение уровней общего холестерина и липопротеинов низкой плотности, а значения триглицеридов и холестерина липопротеинов очень низкой плотности не изменились.Через 3 месяца лечения атор-вастатином у носителей ОО генотипа О192Я полиморфизма генапараоксоназы 1 отмечено более значимое снижение уровня общего холестерина, чем у пациентов — носителей ОЯ генотипа. Данные ранее проведенных исследований противоречивы. D. Б. СЬпвИ^с е! а1. в 2007 г. не выявили существенных различий в эффективности терапии статинами в зависимости от аллельного варианта О192Я. Вместе с тем, в исследовании, проведенном Н. 7. ММата^ в 2008 г. показано, что у носителей генотипов Я192Я и О192Я на фоне те-
Таблица 2
Показатели липидного спектра крови у больных СД 2 типа - носителей различных генотипов Q192R гена PON1
до и на фоне лечения аторвастатином
Параметры, ммоль/л QQ р QR р RR р
исходно через 3 месяца исходно через 3 месяца исходно через 3 месяца
Общий холестерин 7,03±0,13 5,57±0,14 0,0001 6,56±0,20 5,95±0,26 0,001 7,16±0,40 5,83±0,29 0,007
Триглицериды 2,42±0,13 1,98±0,12 0,0001 2,76±0,23 2,26±0,20 0,0001 2,39±0,40 1,82±0,23 0,182
ХС ЛПВП 1,38±0,49 1,34±0,04 0,454 1,32±0,08 1,26±0,07 0,732 1,39±0,25 1,37±0,12 0,933
ХС ЛПНП 4,6±0,16 3,47±0,14 0,0001 4,07±0,24 3,66±0,26 0,025 4,55±0,58 3,58±0,25 0,018
ХС ЛПОНП 1,10±0,06 0,91±0,05 0,0001 1,25±0,10 1,03±0,09 0,0001 1,08±0,18 0,83±0,10 0,239
КА 4,53±0,25 3,51±0,17 0,0080 4,53±0,39 4,12±0,44 0,053 4,82±0,78 3,5±0,42 0,128
Примечание: р - достоверность.
Таблица 3
Степень изменения показателей липидного спектра крови у больных сахарным диабетом 2 типа - носителей различных генотипов Q192R полиморфизма гена параоксоназы 1 на фоне терапии аторвастатином
Параметр Генотипы р
QQ (1) QR (2) RR (3)
Общий холестерин, ммоль/л 1,46±0,16* 0,64±0,24 1,63±0,36 Р12 = 0,031
(m = 1,32) (n = 93) (m = 0,80) (n = 47) (m = = 1,56) (n = 10) р13 = 0,604
Р2,3 = 0,065
Триглицериды, ммоль/л 0,49±0,09 0,61±0,17 0,56±0,34 Р12 = 0,794
(m = 0,50) (n = 81) (m = 0,54) (n = 42) (m = 0,19) (n = 12) р13 = 0,510
Р2,3 = 0,473
ХС ЛПВП, ммоль/л 0,008±0,06 0,221±0,16 0,12±0,25 р12 = 0,681
(m = 0,05) (n = 48) (m = 0,08) (n = 21) (m = = -0,020) (n = 7) р13 = 0,733
Р2,3 = 0,710
ХС ЛПНП, ммоль/л 1,52±0,25 1,51±0,30 1,31±0,57 р12 = 0,635
(m = 1,12) (n = 54) (m = 1,29) (n = 31) (m = 1,25) (n = 7) Р13 = 0,803
Р2,3 = 0,638
ХС ЛПОНП, ммоль/л. 0,21±0,04 0,24±0,07 0,25±0,15 р12 = 0,870
(m = 0,22) (n = 79) (m = 0,24) (n = 39) (m = 0,08) (n = 12) Р13 = 0,526
Р2,3 = 0,564
Коэффициент атерогенности 0,91±0,30 0,67±0,53 1,27±0,73 Р12 = 0,972
(m = 1,00) (n = 47) (m = 1,03) (n = 19) (m = 0,84) (n = 7) Р13 = 0,616
р2,3 = 0,840
Примечание: * - в таблице приведены А - разница между исходными значениями показателя и на фоне лечения, р - достоверность, п - количество практически здоровых лиц, т - медиана.
рапии статинами отмечено более выраженное снижение уровня триглицеридов, чем у носителей QQ генотипа. Все вышеперечисленные исследования были проведены на когорте больных с ги-перхолестеринемией. В данное исследование были включены пациенты с сахарным диабетом 2 типа, что может обуславливать отличие результатов от представленных в литературе.
ВЫВОДЫ
1. Распределение генотипов и встречаемость аллелей Q192R полиморфизма гена параоксоназы 1 у больных сахарным диабетом 2 типа и у практически здоровых лиц не различалось.
2. Показатели липидного спектра крови у больных сахарным диабетом 2 типа — носителей QQ, QR и RR генотипов Q192R полиморфизма гена параоксоназы 1 не отличались.
3. У больных сахарным диабетом 2 типа — носителей QQ генотипа Q192R полиморфизма гена параоксоназы 1 степень снижения общего холестерина была более значимой, чем у пациентов — носителей QR генотипа через 3 месяца лечения аторвастатином.
ЛИТЕРАТУРА
1. Клинические рекомендации «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом». Вып. 7 // Сахарный диабет. — 2015. — Спец. вып. 1. — С. 1-112.
2. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes // Diabetes Care. - 2015. - Vol. 38. - P. 1-93.
3. Abdin A. A. et al. Modulating effect of atorvastatin on paraoxonase 1 activity in type 2 diabetic Egyptian patients with or without nephropathy // J. Diabetes Complications. -2010. - Vol. 24. - P. 325-333.
4. Altuner D., Ates I., Suzen S. H. et al. The relationship of PON1 QR192 and LM 55 polymorphisms with serum paraoxonase
activities of Turkish diabetic patients // ToxicolInd Health. -2011. - Vol. 27 (10). - P. 873-878.
5. Christidis D. S., Liberopoulos E. N., Kakafika A. I. et al. Effect of paraoxonase 1 polymorphisms on the response of lipids and lipoprotein-associated enzymes to treatment with fluvastatin // Arch. Med. Res. - 2007. - Vol. 38. - P. 403-410.
6. Fu R., Sun Y., Su Y. et al. Effect of statins therapy on plazma high-density lipoprotein-cholesterol levels is modified by pa-raoxonase 1 in Chinese patients with coronary heart disease // Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. -2008. - P. 982-983.
7. Gokcen S., CengizM, Ozaydin A. Serum Paraoxonase Levels and PON1(192) Polymorphism in Type 2 Diabetes Mellitus Patients // GMJ. - 2013. - Vol. 24. - P. 70-73.
8. Mirdamadi H. Z., Sztanek F., Derdak Z. et al. The human paraoxonase-1 phenotype modifies the effect of statins on paraoxonase activity and lipid parameters // Br. J. Clin. Pharmacol. -2008. - Vol. 66. - P. 366-374.
9. Turban S., Fuentes F., Ferlic L. et al. A prospective study of paraoxonase gene Q/R192 polymorphism and severity, progression and regression of coronary atherosclerosis, plasma lipid levels, clinical events and response to fluvastatin // Atherosclerosis. - 2001. - Vol. 154. - P. 633-640.
РЕЗЮМЕ
М. В. Ким, С. А. Скорюкова, А. А. Быстрова, Е. И. Баранова, С. Н. Пчелина
Полиморфизм Q192R гена параоксоназы 1 и эффективность терапии аторвастатином у больных сахарным диабетом 2 типа
Цель исследования - оценитьэффективностьтерапии-аторвастатином у больныхсахарнымдиабетом 2 типа (СД 2 типа) - носителей различных генотипов Q192R полиморфизма гена параоксоназы 1 (PON1). Обследовано 386 пациентов с СД 2 типа, неполучавшихранеетерапиюс-татинами и 187 практическиздоровыхлюдей. Всемвключен-ным в исследованиевыполненанализкровиналипидныйс-пектр и проведеномолекуллярно-генетическоеобследова-ние. В группулеченияаторвастатиномвошли 164 пациента с СД 2 типа с дислипидемией.Показателилипидногоспект-ракровиоценивалисьисходно и через 3 месяцатерапииа-
торвастатином. У пациентов с СД 2 типа — носителей различных генотипов Q192R полиморфизма гена PON1 показатели липидного спектра крови не различались. Терапия аторвастатином сопровождалась достоверным снижением уровней атерогенных липопротеинов у больных сахарным диабетом 2 типа — носителей различных генотипов Q192R полиморфизма гена PON1, но степень снижения общего холестерина у носителей генотипа Q192Q была больше, чем у носителей генотипа Q192R гена PON 1 (р = 0,031). У носителей генотипа Q192Q гена PON1 отмечено большее снижение уровня общего холестерина, чем у пациентов — носителей Q192R генотипа гена PON через 3 месяца лечения аторвастатином.
Ключевые слова: сахарный диабет, дислипидемия, ген параоксоназы 1, аторвастатин.
SUMMARY
M. V. Kim, S. A. Skoryukova, А. А. Bystrova, Е. I. Baranova, S. N. Pchelina
Q192R paraoxonase gene 1 (PON1) polymorphism and atorvastatin therapy effect in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM)
Study objective: to estimate efficiency of atorvastatin therapy in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM), who are the carrier of various genotypes Q192R paraoxonase gene 1 (PON1). 386 T2DM patients, who have not received statin therapy before, and 187 healthy people were examined. All those examined were exposed to blood lipid profile testing and molecular genetic research. The atorvastatin treatment group included 164 T2DM patients with abnormality of lipids, their blood lipid profile values were assessed before and after 3 months of the therapy. Blood lipid profile values did not differ in type 2 diabetes mellitus patients (T2DM) — the carriers of different Q192R genotypes of paraoxonase gene 1 (PON1) polymorphism. Atorvastatin therapy decreased atherogenic lipoprotein levels in type 2 diabetes mellitus patients (T2DM) — the carriers of different Q192R genotypes of paraoxonase gene 1 (PON1) polymorphism, but reduction degree in the carriers of different Q192R genotypes differed — in Q192Q bearers it was greater than in the bearers of Q192R genotype of gene PON1 (p = 0,031). Atorvastatin 3-months therapy revealed greater reduction of total cholesterol in the carriers of Q192Q genotype of gene 1 (PON1) than in the carriers of Q192R genotype of gene 1 (PON1).
Key words: diabetes mellitus, dyslipidemia, paraoxonase 1 gene, atorvastatin.
Издательство СПбГМУ
имени академика И. П. Павлова
специализируется на издании медицинской, научной и учебной литературы
Имея в своем составе квалифицированных художественных и научных редакторов, располагая современной полиграфической базой, издательство СПбГМУ может подготовить к печати и издать монографии, брошюры, медицинские журналы, буклеты и другую полиграфическую продукцию, подготовить оригинал-макет любой сложности.
Издательство СПбГМУ принимает заказы на публикацию рекламных объявлений в медицинских журналах и книгах, выпускаемых издательством.
Выпускаемая литература реализуется через магазин и киоск издательства.
Предварительную информацию об условиях оформления, выполнения и оплаты заказов можно получить по адресу:
197089, Санкт-Петербург, улица Льва Толстого, 6/8 Издательство СПбГМУ имени академика И. П. Павлова
ПАМЯТКА ДЛЯ АВТОРОВ
«Ученые записки Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова» — официальный научный журнал ПСПбГМУ, публикующий статьи по проблемам медицинской науки, практики и преподавания.
Решением Высшей Аттестационной Комиссии (ВАК) Министерства образования и науки РФ журнал «Ученые записки СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова» включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, выпускаемых в Российской Федерации, в которых рекомендована публикация основных результатов диссертационных исследований на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук.
В журнале имеются следующие разделы:
• передовые статьи;
• оригинальные статьи;
• обзоры и лекции;
• дискуссии;
• краткие сообщения;
• история и современность;
• исторические даты;
• информация о планах проведения конференций, симпозиумов, съездов;
• реклама.
Общими критериями работ, принимаемых для публикации в «Ученых записках СПбГМУ», является актуальность, новизна материала и его ценность в теоретическом и/или прикладном аспектах. Обычной формой рукописи является оригинальная статья, текст которой включает в себя введение, материалы и методы исследования, результаты проведенной работы, обсуждение результатов, список литературы.
Обзоры, лекции, статьи по истории медицины и работы, доложенные и одобренные Научным советом СПбГМУ, принимаются после предварительного согласования с Редакцией или по ее заказу.
Редакция обеспечивает экспертную оценку (двойное закрытое рецензирование) рукописей. На основании письменных рецензий и заключения Редколлегии рукопись принимается к печати, высылается автору (соавторам) на доработку или отклоняется. В случае отказа в публиковании статьи редакция направляет автору мотивированный отказ.
Статьи, посвященные диссертационным исследованиям, публикуются в журнале бесплатно.
Документы, необходимые для представления статьи в редакцию:
1) статья на бумажном носителе в 2-х экземплярах с подписями всех авторов статьи с указанием их должностей и званий, рабочих адресов и телефонов для связи, а также с подписью руководителя подразделения;
2) электронный вариант статьи на СО-диске, соответствующий бумажному варианту;
3) направление от учреждения для публикации статьи в журнале «Ученые записки СПбГМУ»;
4) экспертное заключение руководителя об отсутствии в материале статьи сведений, не подлежащих опубликованию, подтверждением, что данный материал не был опубликован в других изданиях и не принят к печати другим издательством/издающей организацией, сообщением о возможном конфликте интересов;
5) письмо-сопровождение, подтверждающее передачу прав на публикацию статьи в неограниченном количестве экземпляров, с подписями всех авторов.
Электронные версии статей, полученные через Интернет, без оригиналов указанных выше документов редакцией не рассматриваются.
Редакция оставляет за собой право публиковать принятые к печати статьи в том виде и в такой последовательности, которые представляются оптимальными для журнала.
ЮРИДИЧЕСКИЕ ТРЕБОВАНИЯ
Подача рукописи означает, что описываемая работа не публиковалась ранее; что она не находится на рассмотрении где-либо еще; что ее публикация одобрена всеми авторами (соавторами) и организацией, где была выполнена работа.
Автор (соавторы) предоставляют издателю на срок до 10 лет следующие права:
— право на воспроизведение работы без ограничения тиража экземпляров;
— право на опубликование, обнародование, дублирование, тиражирование или иное размножение произведения;
