CC BY
175
• Nq1 -201 6 • КазНМУ • kaznmu.kz
23 Анискова Инна Николаевна. Влияние урогенитальной хламидийной инфекции на показатели фертильности супружеских пар, состоящих в бесплодном браке : диссертация ... канд. мед. - М.: 2009.- 182 с.
24 Кириленко Е.А., СутуринаЛ.В., Неронова Н.А., Аталян А.В. Частота и структура инфекций, передаваемых половым путем, имеющих воспалительные заболевания урогенитального тракта и патоспермию// Бюллетень Восточно-Сибирского Научного центра СО РАМН. - 2007. - Вып.1. - С.72-74.
К.С. АКЫШБАЕВА, С.М. НУРУШЕВА, И.А. КАЛОИДИ
С.Ж. Асфендияров атындагы Казац ¥лттъщ Медицина Университетi, Алматы ц.
БЕДЕУЛ1К НЕКЕДЕ Т¥РАТЫН ЕРАЗАМАТТАРДА УРОГЕНИТАЛЬДЫ ХЛАМИДИОЗДЫН, КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРИЯЛЬЩ
ЗЕРТТЕУ1
tywh: Мак;алада бедеулш некеде туратын, несеп жыныс жолыныц хламидиялык; инфекциямен ауыратын, зерттелiнген 30 еркектердщ нэтижесi келтiрiлген. Моноинфекция53,3% пациенттерде, микстинфекция — 57 % анык;талды. Хламидияныц жиi косылып кезiгетiнi Тг. Vaginalis (71,4%) болды. Еркектерде инфекциялык; Yрдiс аз симптомды агымды болып, 83,3%к;осалк;ы аталык; бездiц зак;ымдалу жагдайымен ЖYредi.86,7% наукастарда сперматогенездiц ауыткулары аныкталды: 30,0% I дэрежелi олигозооспермия, 40,0% - II дэрежелюлигозооспермия, олигозооспермияныц III дэрежей - 1ё0,0% наукастарда байкалды жэне 6,7% - урыктыц толы; жоктыгы. Еркектердiц серiктесi - эйелдердь беделiк некеде туратын, зерттеген кезде, Мндеп 80,0% несеп жыныс жолыныц кабыну аурулары белплендь37,5+8,8% несеп жыныс жолы жогаргы б0лiгiнiц закымдалуы.
свздер: Бедеулiк, урогенитальды хламидиоз,урогенитальды жолдардыц кабыну аурулары, спермограмма.
K.S. AKYSHBAEVA, S.M. NURUSHEVA, I.A. KALOIDI
Asfendiyarov Kazakh National Medical University
CLINICAL AND LABORATORY STUDY OF UROGENITAL CHLAMYDIOSIS IN MEN WHO ARE INFERTILE MARRIAGES
Resume: The article presents the results of a survey of 30 male patients with urogenital chlamydial infection, consisting in a barren marriage. Monoinfection detected in 53.3% of patients mixed infection - 57%. The most common are chlamydia Assiociants Tr. Vaginalis (71,4%). Infectious process in men runs malosimptomno with lesions of the prostate gland in 83.3% of cases. In 86.7% of patients had disturbances of spermatogenesis: 30,0% I have a degree oligozoospermia, at 40.0% - oligozoospermia of II degree, oligozoospermia Grade-III in 10.0% of patients was observed and 6.7% - complete absence of sperm . In a study of female partners of men who are infertile marriages, at 80.0%) of them marked inflammatory diseases of the urogenital tract. The defeat of the upper sections of the urogenital tract was observed in 37.5 + 8.8%.
Keywords: Infertility, urogenital chlamidial infection, sex transmitted infections, urogenital inflammatory diseases, ejaculate examination.
ПОЛИМОРФИЗМ CCR5 ГЕНА У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ЛИЦ Г. АЛМАТЫ
Ж.С. НУГМАНОВА, Н.О. НАКИСБЕКОВ, Г.М. АХМЕТОВА, Ш.М.НУРМОЛДИН, Н.Г. КОВТУНЕНКО, Г.С. КУРМАНГАЛИЕВА, Г.Р. КАЛЖАНБАЕВА, М.К. АБДУМАНАНОВА
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, г. Алматы, РК
УДК 615.385.3:616.097
Делеция 32 пар нуклеотидов CCR5 гена приводит к появлению кодируемого этим геном дефектного CCR5 - корецептора на поверхности CD4 - клеток. Это препятствует прикреплению и проникновению ВИЧ в клетку. 1% лиц белой расы являются гомозиготными носителями delta 32/delta 32 полиморфизма и устойчивы к ВИЧ-инфекции, 10 -15% европейцев являются гетерозиготными носителями этой мутации, у них снижена восприимчивость к инфекции и отмечается более позднее начало СПИД.
Нами впервые в РК проведено изучение распространенности аллельного полиморфизма CCR5 delta 32 этой мутации среди ВИЧ -инфицированных лиц г. Алматы и его возможное протективное действие. Гетерозиготными носителями полиморфизма CCR5 гена были в основном лица славянского этноса, гетерозиготные мутации выявлены у 12,7% пациентов. Ключевые слова: ВИЧ - инфекция, полиморфизм CCR5гена, гетерозиготные носители delta 32 CCR5
Введение.
Несмотря на беспрецедентные усилия мирового сообщества и многомиллиардные инвестиции, эпидемия ВИЧ -инфекции с ее высоким уровнем заболеваемости и смертности, все еще остается глобальной проблемой [1]. Против ВИЧ нет вакцины, а антиретровирусная терапия,
бесспорно, являясь одним из важных достижений здравоохранения конца 20 века, не уничтожает вирус и имеет другие ограничения, что побуждает исследователей искать альтернативные подходы уничтожения вируса в организме ВИЧ - инфицированных лиц.
kaznmu.kz • КазНМУ • №1-201 6*
Одним из механизмов, посредством, которого ВИЧ
стволовых клеток костного мозга от гомозиготного донора
ослабляет иммунную систему, является инфицирование и разрушение «главной» клетки иммунитета - CD4 Т-лимфоцитов хэлперов - путём проникновения в эти клетки и встраивания ВИЧ ДНК в ДНК клетки. Это также является «пусковым» моментом пожизненного инфицирования. Для проникновения в клетку необходимо прикрепление гликопротеина вируса gp 120 к мембранным CD4 -рецепторам и CCR5 -ко-рецепторам клетки человека. Обнаружение хемокиновых ко-рецепторов в качестве необходимых структур для проникновения ВИЧ позволило в значительной степени рационализировать основу клеточного тропизма и лучше понять процесс проникновения вируса в различные клетки. Одновременная экспрессия рецепторов CD4 и CCR5 встречается на T-лимфоцитах, моноцитах, макрофагах и дендритных клетках. Белок CCR5 кодируется геном CCR5, расположенным на коротком плече хромосомы 3 в позиции 21 (3p21). Существует полиморфизм CCR5 delta 32, представляющий из себя делецию 32 пар нуклеотидов в кодирующей области гена CCR5. В результате экспрессии мутантного гена в гомозиготном состоянии транслируется укороченный, функционально неактивный белок CCR5. CCR5 delta32 мутация играет важную роль в устойчивости к ВИЧ, delta 32/delta 32 гомозиготные носители этого полиморфизма устойчивы к ВИЧ-инфекции, а у гетерозиготных носителей этой мутации снижена восприимчивость к инфекции и отмечается более позднее начало СПИД [2]. Мутация CCR5 delta32 является хорошим примером благоприятного аллеля и характеризуется определёнными особенностями географического распределения. Распространение благоприятных аллелей имеет крайне важное значение для процесса эволюции, включая территориальное распределение адаптивных признаков, связанность/сплоченность видов и пространственную динамику совместной эволюции патогенных микроорганизмов и их хозяев. Мутация CCR5 delta32 обнаруживается в основном в Европе и Западной Азии, где средняя частота составляет примерно 10%, хотя частота меняется в пределах этого географического региона.
Гомозиготными носителями делеционного аллеля являются около 1% [3, 4], гетерозиготными - около 15% лиц белой расы. На территории России делеция CCR5 delta 32 встречается у лиц европейской расы, а также у представителей финно-угорской этнической группы, проживающей в Западной Сибири [5]. В РК подобные исследования не проводились.
ВИЧ лишь недавно появился в человеческой популяции, в то же время возраст аллеля Д32, по оценкам, составляет от 700 до 3500 лет. Считается, что мутантный аллель CCR5 гена хемокинового рецептора произошёл от единственной мутации в доисторические времена и быстро распространился в популяциях белого населения, благодаря наличию неизвестного селективного преимущества. Так, аллель CCR5-D32 обнаружен в останках людей Бронзового века (возраст - около 3000 лет) из разных захоронений в центральной Германии и южной Италии [6]. Среди других возможных причин указывается, что возбудитель чумы, Yersinia pestis, мог быть потенциальным источником сильного селективного давления на популяции европейцев во времена средневековья. В то же время S. Hummel с соавторами [6] показали, что частота аллеля CCR5 Д32 у жертв пандемии чумы 14-го века в Любеке / Северная Германия не отличалась от таковой у европейцев доисторических времен. Эти результаты свидетельствуют против возможности того, что чума была основным селективным фактором, вызвавшим быстрый рост частоты гена CCR5-A32 в этих популяциях [6].
Повышенный интерес к делеции CCR5 гена в качестве стратегии для генной терапии ВИЧ-1 инфекции появился из-за так называемого "Берлинского пациента». Этот человек -единственный ВИЧ - инфицированный, который был полностью излечен от ВИЧ-1 инфекции после пересадки
по мутации Д32 гена CCR5 [7].
Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) периферической крови была проведена в 2007 году в Германии этому пациенту с острым миелоидным лейкозом от донора, гомозиготного носителя полиморфизма CCR5 delta 32 после химио - и лучевой терапии [8, 9]. Однако, несмотря на успешность проведенного лечения, это был лишь единичный случай, и в последующем ни одной ТГСК для лечения ВИЧ-инфекции не было проведено вследствие редкой встречаемости полиморфизма CCR5 delta 32 и строгими условиями подбора образцов костного мозга и периферической крови по системе HLA. В то же время гемопоэтические стволовые клетки пуповинной крови с генотипом CCR5 delta 32/delta 32 могли бы со значительно большей вероятностью быть использованы для проведения трансплантации при ВИЧ-инфекции в связи со значительно менее строгими требованиями подбора образца по системе HLA [10].
Цель данного исследования заключалась в анализе полиморфизма CCR-5 гена у ВИЧ-1 - инфицированных лиц разной этнической принадлежности г. Алматы для оценки прогноза течения инфекции. Материалы и методы.
Было проведено поперечное исследование среди пациентов с ВИЧ, состоящих на диспансерном учете в ГЦ СПИД г. Алматы с января по декабрь 2015 г. Возраст участников исследования - от 18 лет и старше. Гендерных ограничений не было, участники включались в исследование, независимо от национальной принадлежности.
Данные из амбулаторных карт включали демографические, клинические характеристики, историю течения ВИЧ-инфекции, ко-инфекций, получаемые препараты/АРТ и лабораторные показатели.
История течения ВИЧ-инфекции: год заражения, факторы рискованного поведения (ЛУИН, МСМ, перинатальная трансмиссия, заражение при получении медицинской помощи, гетеросексуальный путь заражения и др.), уровень СД4 клеток на момент включения в исследование и самый низкий уровень этих клеток, ВИЧ РНК при диагностике, пик ВИЧ РНК, ВГС РНК, оппортунистические инфекции в анамнезе и в настоящее время.
Обеспечение соблюдения принципов научной этики. До включения в протокол исследования от каждого участника было получено информированное согласие на участие. Лабораторные исследования. Больным проводилось комплексное обследование, общеклинические анализы крови и мочи, определялись основные показатели функционального состояния печени по данным биохимического анализа крови, исследование крови на маркеры ВИЧ и ВГС в ИФА, подсчет абсолютного количества CD4, CD8, CD3 клеток и соотношение CD4:CD8, ПЦР для определения ВИЧ РНК, ВГС РНК.
Для определения аллельного полиморфизма CCR5 delta 32 использовались следующие праймеры: F:
TGTGTTTGCGTCTCTCCCA и R: CTCTTCTTCTCATTTCGACACCG. ПЦР выполняли по следующей программе: 1) при 94°C в течение 5 мин; 2) 40 циклов, каждый из которых состоял из 3-х этапов: 94°C - 30 с, 53°C - 40 с, 72°C - 40 с; 3) Последний отжиг при 72°C - 10 мин и на 4°C. Детекцию полиморфизма осуществляли в 3% агарозном геле с применением горизонтального электрофореза. Наличие специфических ДНК-фрагментов определяли после электрофоретического разделения ПЦР - смеси с помощью транс иллюминатора. Длина ПЦР фрагментов составляет 224 п.н. при нормальном варианте гена и 192 п.н. при аллельном полиморфизме CCR5 Д32 [11].
Результаты исследований.
102 образца ДНК ВИЧ - инфицированных пациентов были проанализированы на выявление мутаций CCR5A32. Гетерозиготные мутации выявлены у 13 пациентов, что составляет 12,7% от общего числа исследуемых. Эти результаты приведены на рисунке 1А, 1В, 1С, 1D (w-дикий тип, h- гетерозигота, g - гомозигота по данному аллелю).
ВЕСТНИК
• Ns1 -201 6 • КазНМУ • kaznmu.kz
65 69 76 89 9 w w w w w
91 100 106 107 110 111 112 114 115 116 117 « h wwwwhwwh h
121 127 129 130 131 132 142 144 146 151 153 155 156 157 158 w hwww hwwwwwwwww
DNA80ng/uL primer R;F 10 pMol platinum PCR supermix (Tag pol)
"w-wild type
*h- heterozygote wt/delta32
Рисунок 1 А
70 90 104 195 204
DNA80ng/uL prmer R,F 10 pMol platinum PCR supermix (Taq pol)
Рисунок IB
*w-wild type
*h- heterozygote wt/delta32 *h- heterozygote
S £ £> £ § s S s ^ ^f 5 ^ ®
m 2*2 190 ■ w hwwwwww w w w w w w w 224 bp 192 bp
Q_
E a>
У Q.
5Й165 56186 56167 56301 56301 56325 56351 56363 56434 56448 56449 56450
0 14 Ъг iso™ hwwwwwwfl w w h w 224 bp 192 bp
DNA80ng/ul_ *w-wild type
primer R;F 10 pMol "h- heterozygote wt/delta32
platinum PCR supermix (Taq pol) *h- heterozygote
Рисунок 1С
kaznmu.kz • КазНМУ • №1-201 6*
DNA80ng/uL prmer R;F 10 pMo) platinum PCR supermix (Taq pol)
'w-wid type
*h- heterozygote wt/delta32
Рисунок Ю
Полученные результаты по выявлению носителей мутации группа, остальные - обнаруженные в процессе исследования
ССЯ5А32 были подтверждены повторным исследованием гетерозиготные образцы (Рисунок 2).
всех мутантных образцов. Первые 5 образцов - контрольная
| 55657 56383
® 64 100 112 116 117 127 132 56|85 1
О D о.
у
224 Ьр
>«■■ 192 Ьр
DNAeOng/uL -w-wildtype
prmet R;F 10 pMd "h- heterozygote vrt/delta32
platinum PCR supermix (Taq pol)
Рисунок 2 - Контрольные и мутантные образцы Детальные данные по гетерозиготным пациентам представлены в таблице 1. Таблица 1 - Пациенты с гетерозиготной мутацией ССЯ5 А32_
№№ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
код 55657 5638 3 5369 8 4502 3 5463 0 5321 3 5006 0 5618 5 5134 6 4483 8 5472 0 5644 9 42120
Пол ж ж ж м м м м ж ж ж м ж м
Возраст 37 40 53 22 45 46 39 46 28 37 49 48 36
Нац-ть КЗ* РУ РУ РУ РУ РУ РУ РУ РУ Микс ** РУ Микс **** РУ
Год пост.д-за 07.15 09.15 01.15 08.12 2011*** 04.15 2010*** 12.14 2005*** 02.14 2010*** 08.15 04.14 08.12 2010 14.04.15 10.09.15 06.10.11
Путь передачи Гетерос 109.1-бер Гетерос 109.1-бер Гетерос 124 МСМ 104?? п/энт 124 ЛУИН ЛУИН ЛУИН Гетерос 113.4 гетеросе Гетерос Донор кр ЛУИН гетеросекс МСМ
Ж оа 1,2*1 05 3,7*1 04 3,0*1 04 9,0*1 04 1,6*1 04 1,7*1 05
ВЕСТНИК
• Nq1 -201 6 • КазНМУ • kaznmu.kz
СД4 338 414 520 242 105 н. 67 596 432 785 441 325 333 227 644 536 599
Самооце к-важиз хорошее хорошее удовлет плохое плохое плохое плохое хорошее хорошее удовлет удовл хорошее удовл
АРТ 07.15 +
ВГС отр + + ВГС, ВГВ ЦМВ сиф ВГС +
*Оба родителя - казахи **Мать - татарка, отец - русский ***Считает себя инфицированным с ... **** Мать - русская, отец - татарин
Как следует из таблицы 1, среди ВИЧ - инфицированных лиц, относившихся к русской этнической группе, гетерозиготными носителями Д32 аллеля было 9 человек (11,8% из всех обследованных лиц)), среди лиц азиатского и смешанного этноса - 2 человека (по 1,3% из 76 обследованных).
60% пациентов с гетерозиготными мутациями инфицировались ВИЧ гетеросексуальным путем, 30% -парентеральным при инъекционном употреблении наркотиков, 10% - МСМ. Протективного эффекта мутации ССЯБ Д32 у гетерозиготных носителей ЛУИН (людей, употребляющих инъекционные наркотики) не отмечено. Течение ВИЧ - инфекции у них не отличалось от такового у остальных ЛУИН, что может подтверждать данные о том, что вирус у ЛУИН чаще имеет двойной тропизм ССЯ5 и СХСЯ4, что ассоциируется с более быстрым прогрессированием заболевания. При наличии дефектного ССЯ5 ко - рецептора вирус проникает в клетку, присоединяясь с СХСЯ4.
Лица с гетерозиготными аллелями, инфицированные гетеросексуальным путем (женщины), имели более благоприятное течение ВИЧ - инфекции с более низкой
вирусной нагрузкой и более высоким числом СБ4, чем контрольная группа без мутации этого гена. Заключение. На основании полученных предварительных данных можно предположить, что среди ВИЧ -инфицированных лиц встречаются гетерозиготные носители аллеля CCR5 Д32. Как ожидалось, ими, в основном, оказались лица славянской этнической группы. Вместе с тем, интересен факт обнаружения лиц не европейского этноса с гетерозиготными аллелями. Определенный защитный эффект данного аллеля проявлялся у ЛЖВ, инфицированных гетеросексуальным путем, но не ЛУИН. Количество наблюдений не позволяет сделать окончательные выводы, но научная значимость полученных результатов диктует необходимость продолжать исследования, тем более что на территории РК популяционная распространённость благоприятного ССЯБ Д32 аллеля, обладающего протективным действием в отношении ВИЧ, не изучалась. Планируется расширение популяционных исследований для изучения распространённости аллеля CCR5 Д32 среди этносов, проживающих в Казахстане, в том числе ВИЧ -инфицированных лиц, также как изучение ССЯ5 и СХСЯ4 тропизма ВИЧ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Информационный бюллетень ЮНЭЙДС, 2014.
2 SamsonM. etal. Resistance to HIV-1 infection in Caucasian individuals bearing mutant alleles of the CCR-5 chemokine receptor gene // Nature. - 1996. - №382. - Р. 722-725.
3 Deng Н. et al. Identification of a major co-receptor for primary isolates of HIV-1 // Nature. - 1996. - Vol. 381. -Р. 661-666.
4 Dragic T. et al.HIV-1 entry into CD4+ cells is mediated by the chemokine receptor CC-CKR-5 // Nature. - 1996. - Vol. 381. - Р. 667-673.
5 Yudin N.S., et.al. DistributionofCCR5delta 32 gene deletionacrosstheRussianpartofEurasia // HumGenet. - 1998. - 102. - Р. 695-698.
6 Hummel S. et al. Detectionofthe CCR5-D32 HIV resistancegeneinBronzeAgeskeletons // Genesand Immunity. - 2005. - №6. - Р. 371-374.
7 HütterG. and Zaia J.A.Allogeneic haematopoietic stem cell transplantation in patients with human immunodeficiency virus: the experiences of more than 25 years // Clin. Exp. Immunol. - 2011. - №163. - Р. 284-295
8 Hutter G. et al. Long-Term Control of HIV by CCR5 Delta32/Delta32 Stem-Cell Transplantation // N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 360. - P. 692-698.
9 Alters K. et al. Evidence for the cure of HIV infection by CCR5A32/A32 stem cell // Blood. - 2011. - Vol. 117, №10. - P. 2791-2799.
10 PetzL.D. et al.Hematopoietic Cell Transplantation with Cord Blood for Cure of HIV Infections // Biol. BloodMarrowTransplant. - 2013. -Vol. 19. - №3. - P. 393-397.
11 Патент «Способ определения аллельного полиморфизма ccr5 delta 32» (RU 2563172)
Ж.С. НУГМАНОВА, Н.О. НАКИСБЕКОВ, Г.М. АХМЕТОВА, Ш.М.НУРМОЛДИН, Н.Г. КОВТУНЕНКО, Г.С. КУРМАНГАЛИЕВА, Г.Р. КАЛЖАНБАЕВА, М.К. АБДУМАНАНОВА
АЛМАТЫ^Ы АИТВ - Ж¥К;ТЬ^АН АДАМДАРДЫН, CCR5 ГЕНШЩ ПОЛИМОРФИЗМ1
ТYЙiн: CCR5 гешнщ 32 н.ж. делециясы CD4 жасушаларыныц бетiндегi осы рецепторлардыц акауына экелш согады. Бул жасушага АИТВ-ныц беюнуш жэне KipyiH болдырмайды. А; нэйлге жататын тулгалардыц 1% 32 Delta / Delta 32 гомозиготалы полиморфизмше ие жэне АИТВ-инфекциясы т0зiмдi, ал еуропальщтардыц 10-15% бул мутацияныц гетерозиготалы тасымалдаушылары болып табылады жэне оларда инфекцияга T0зiмдiлiк пен ЖКТБ кеш басталуы атап 0тiледi. Казакстанда алгаш рет Алматы каласы аумагында бул CCR5 дельта 32 мутациясы аллел полиморфизмi таралуы мен оныц АИТВ-га корганышты; эсерi зерттелд. CCR5 гешнщ гетерозиготалы тасымалдаушылары болып славян улт eкiлдерi табылды, наукастардыц 12,7% гетерозиготалы ген полиморфизмi аныкталды.
ТYЙiндi сездер: АИТВ - инфекция, CCR5 гешнщ полиморфизму CCR5 дельта 32 гетерозиготалы тасымалдаушылар.
ZH.S. NUGMANOVA, N.O. NAKISBEKOV, G.M. AKHMETOVA, SH.M. NURMOLDIN, N.G. KOVTUNENKO, G.S. KURMANGALIYEVA, G.R. KALZHANBAEVA, M.K. ABDUMANANOVA
CCR5 GENE POLYMORPHISM IN HIV - INFECTED PEOPLE IN ALMATY
Resume: Deletion of 32 pairs of CCR5 gene leads to the appearance of this gene encoded a defective CCR5 - co-receptor on the surface of CD4 - cells. This prevents the attachment and entry of HIV into the cell. 1% of the individuals of the white race are homozygous carriers of 32 delta / delta 32 polymorphism and are resistant to HIV infection, 10 -15% are heterozygous carriers of this mutation and have reduced susceptibility to infection and AIDS appears later.
We were the first in Kazakhstan who studied the prevalence and possible protective effect of allelic polymorphism of CCR5 delta 32 mutation among HIV - infected persons in Almaty. Heterozygous CCR5 gene polymorphism carriers were mostly persons of Slavic ethnic group, heterozygous mutations were detected in 12.7% of patients.
Keywords: HIV - infection, CCR5 gene polymorphisms, heterozygous carriers of CCR5 delta 32
ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ У СОЛДАТА СРОЧНОЙ СЛУЖБЫ (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)
А.С. ИБАДИЛЬДИН, И.Л. КИДИРМАГАМБЕТОВ, Н.К. ЖЕТПИСБАЕВА, А.Я. МАРУФОВ, Н.Ж. ЧОВДУРБАЕВ, М.М. ЖУЛОВЧИНОВ
Военный клинический госпиталь Министерства обороны Республики Казахстан, г. Алматы. Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, кафедра «Хирургические болезни №2»
УДК 616.36-002.951.21-08
Нарушения мер первичной, вторичной профилактики, несоблюдение санитарно-эпидемиологического режима в ветеринарии привели к увеличению числа больных с эхинококкозом печени среди лиц молодого возраста в организованных коллективах. Авторы делятся опытом диагностики и успешного лечения эхинококкоза печени у военнослужащего. Ключевые слова: Паразитарные заболевания печени, эхинококкоз.
Актуальность: Эхинококкоз является паразитарным, эндемичным заболеванием в странах с развитым животноводством, к числу которых относится и Казахстан (2,3).
Благодаря государственным мероприятиям, в ряде стран с развитым животноводством, Новая Зеландия, Австралия, Германия, проблема эхинококкоза человека не стоит так остро как в постсоветских странах (3).
Клинические проявления эхинококкоза печени при начальных стадиях заболевания обычно скудны, они выявляются, когда киста достигает значительных размеров или в связи со своим расположением, проявится синдром желтухи или портальной гипертензии (3,4). Эхинококковая киста внутренних органов ( печень, почки, селезенка и др.) обычно распознается, когда определяется тугоэластическая опухоль, в анатомическом районе «пораженного» органа, а поражение легких, костей определяется на рентгеновских снимках в виде кистозных образований. Важными общими симптомами эхинококкоза являются периодически развивающиеся признаки аллергической реакции (крапивница и др.). Для эхинококкоза, как, впрочем, и других глистных заболеваний, характерна эозинофилия, иногда достигающая 10-15%(3).
Опасными осложнениями эхинококковой кисты является нагноение или разрыв ее с прорывом и обсеменением брюшной, плевральной или какой - либо другой области. Диагностика кист печени не представляет трудностей, благодаря разрешающей способности УЗИ КТ и, при выявлении эхинококкоза, необходимо хирургическое лечение(4).
Военнослужащие срочной службы во время прохождения призывной комиссии, всесторонне обследуются у специалистов и призываются только здоровые лица. Мы располагаем клиническим случаем бисегментарного эхинококкоза печени у солдата срочной службы. Доступ и объем операции при эхинококкозе печени зависит от анатомической локализации, наличия или отсутствия, осложнений, кисты, коммуникации с билиарным деревом, со стороны смежных органов (1,2,4,5)
Клинический случай. Солдат Ж., 1994 г. рождения, История болезни № 770. Поступил в плановом порядке в хирургическое отделение ВКГ МО РК с диагнозом: Эхинококкоз. Эхинококковые кисты печени. Железодефицитная анемия средней степени тяжести. Жалобы при поступлении на боли в эпигастральной области во время физической нагрузки.
