CC BY
15
УДК 612:017.1+665.238+616.839-008+577.3
...................................................................................|Ц|
ПОКАЗНИКИ ХОЛЕСТЕРИНУ ТА 1МУННО1 СИСТЕМИ У ОС1Б З ОЗНАКАМИ ВЕГЕТОСУДИННО1 ДИСТОНП, ЩО ПРОЖИВАЛИ НА ТЕРИТОР1ЯХ, ЗАБРУДНЕНИХ
РАД1ОНУКЛ1ДАМИ
Оцшювали зв'язок мiж piBHeM холестерину та показниками !мунно! системи в oci6 з ознаками синдрому вегето-судинно! дистони, котpi проживали на pадiацiйно забруднених тepитоpiях. Встановили, що у дано! когорти р!вень загального холестерину досягае максимальних гомеостатичних значень. Лiмфоцитаpна ланка при цьому дещо активована, але ефект супроводжуеться пригшченням пpоцeсiв диференщювання функцiонально зpiлих Т-лiмфоцитiв. Дисфункцп спeцифiчного iмунiтeту до певно! мipи компенсуються зростанням piвня гранулоцитарних клiтин на фон зниження активностi пpофeсiйних фагоци™.
Ключов! слова: холестерин, вегето-судинна дистошя, рад1ащя, ¡муштет
Робота е фрагментом НДР «Дождження дн втамтв на шунозахисш функци оргашзму та обмш ninidie за нормальных фiзiоnогiчнихумовах та в процеciрозвитку гтерхолестеринемн» (№ держреестрацн 0116V004020).
Одними з найб!льш поширених i проблемних медичних насл!дк!в авар!! на ЧАЕС у 1986 рощ вважаються розвиток онколог!чних захворювань, порушення !мунного та ендокринного статусу. Проте, останн!м часом дедал! част!ше звертаеться увага на зростання серед населення, потерп!лого внасл!док Чорнобильсько! катастрофи, ос!б з вегето-судинними та метабол!чними дисфункц!ями, як!, у свою чергу, зумовлюють ризик розвитку серцево-судинних патолог!й [1; 6].
Одним з напрямк!в розвитку дисфункц!й серцево-судинно! системи, за умов рад!ац!йного опром!нення, можна вважати порушення автономно! нервово! регуляц!! [4; 13]. Загалом, формування синдрому вегетосудинно! дистон!! (ВСД) пов'язують з багатьма факторами. Серед найважлив!ших, окр!м спадково-конституц!йно! схильност!, називають тривалий психоемоц!йний стрес та несприятливий еколопчний стан, тобто, фактори, типов! для населення територ!й посиленого рад!оеколог!чного контролю [3].
У багатьох спов!щеннях, котр! стосуються серцево-судинних патолог!й чи вегето-судинних синдром!в у потерп!лих в!д авар!! на ЧАЕС, супутн!ми явищами вказують порушення л!п!дного обм!ну та певн! особливост! роботи природно! резистентност!. Дана законом!рн!сть п!дтверджуеться i в лабораторних умовах [9; 14]. Таким чином, питання залишаеться в!дкритим, що зумовило актуальн!сть наших досл!джень.
Метою роботи було з'ясувати зв'язок м!ж р!внем холестерину та показниками !мунно! системи в ос!б з ознаками ВСД, як! проживають на рад!ац!йно забруднених територ!ях.
Матерiал i методи дослщження. Обстежено 150 студент!в Черкаського нац!онального ун!верситету. Серед них вид!лили дв! групи. Першу групу (контроль) склали 50 ос!б, в!днесених до групи практично здорових, - мешканц! в!дносно еколог!чно чистих район!в. Другу групу, чисельн!стю 100 ос!б, сформували студенти ЧНУ, як! при!хали на навчання з територ!й посиленого рад!оеколог!чного контролю (IV-а рад!ац!йна зона, щ!льн!сть забруднення Грунт!в !зотопами 137Cs 1-5 Ki/км2). Серед них 50 ос!б з ознаками вегето-судинно! дистон!! i 50 - без !! ознак. В!к обстежених 18-24 рок!в, вс! вони на час обстеження не мали гострих !нфекц!йних захворювань. Проанал!зовано показники 55 ос!б чолов!чо! стал та 95 ос!б ж!ночо! стал (обстежених у фол!кулярну стад!ю менструального циклу). М!ж показниками ос!б р!зних статей не спостер!галося статистично в!рог!дно! р!зниц!, тому у подальшому !х розглядали як едину сукупн!сть. Забори кров! проводили вранц!, до вживання !ж!. У обстежених в!дбирали 10 мл венозно! кров!. Для частини аналiзiв (оц!нки лейкоцитарно! формули та р!вня лeйкоцит!в) використовували кап!лярну кров. Обстеження та забори кров! проводили квал!ф!кован! медичн! прац!вники на баз! санатор!ю-проф!лактор!ю «Едем» при Черкаському нац!ональному ун!верситет! та б!ох!м!чно! лаборатор!! м!сько! л!карн! №1 м.Черкаси.
Загальне число лейкоцит!в п!драховували в камер! Горяева, л!мфоцит!в - на основ! кров'яного мазка. Фагоцитарний !ндекс (Ф1) та фагоцитарне число (ФЧ) нейтроф!л!в ! моноцит!в п!драховували за !х здатн!стю поглинати бактер!! S. aureus з наступним забарвленням мазк!в за Романовским-Г!мзою. Експрес!ю поверхневих антиген!в л!мфоцитами периферично! кров! визначали !мунофлуоресцентним методом з використанням моноклональних антит!л до поверхневих маркер!в кл!тин !мунно! системи LT1, LT3, LT4, LT8, LNK16 та Б(аЬ)2 - фрагмент!в
овечих антитш до ^О миш^ мiчених ИТС («Сорбент», Росiя). Рiвень iмуноглобулiнiв у сироватщ кровi визначали методом равдально! iмунодифузil за Манчiнi з використанням моноспецифiчних сироваток проти IgG(H), ^М(Н), IgA(H). Рiвень холестерину у плазмi кровi визначали за методом Лiбермана-Бурхарда.
Данi про стан радiацiйного забруднення територiй отримали в обласнiй саштарно-епiдемiологiчнiй станци (м. Черкаси) та репональнш державнiй лаборатори ветеринарно! медицини (м. Черкаси). Дiагноз про наявнють синдрому ВСД ставили лiкарi санаторда-профiлакторiю Едем на основi вимiрювань показникiв серцево-судинно! системи за звичайних умов та за умов ортостатично! проби. Дослiдження проводились з дотримання етичних принципiв Свропейсько! конвенци та Гельсшсько! деклараци, обстеженi давали згоду на аналiз 1 оприлюднення даних. Обробка даних: данi обробленi методами варiацiйноl статистики - вибiрки порiвнювали за t-критерieм Стьюдента, кореляцiйний аналiз проводили з використанням коефiцieнта кореляцп Пiрсона.
Результати дослiдження та Тх обговорення. Аналiз рiвня холестерину показав, що в осiб з контрольно1 групи показник перебував у межах норми, рекомендовано1 джерелами лтератури. проте, був дещо змiщений до И нижньо1 межi. У мешканцiв радiацiйно забруднених територiй без ознак ВСД рiвень холестерину був вiрогiдно вищим, нiж у контролi, а у ошб з ознаками ВСД перевищував показники в iнших групах i перебував на верхньому значеннi гомеостатично1 норми (рис. 1). Проведено аналiз залежностi показника рiвня холестерину вщ ступеня радiацiйного забруднення територи.
На територiях, звiдки прибули студенти, щшьшсть забруднення грунту iзотопами 137С8 на момент !х обстеження коливалась вщ 11 до 150 кБк/м2. Виявлено вiрогiдну позитивну кореляцiйну залежнiсть рiвня холестерину у периферичнiй кровi вщ активностi 137С8 у мiсцевостi проживання.
У осiб без ознак ВСД г=0,47 (р<0,001); у осiб з ознаками ВСД - г=0,53 (р<0,001). Враховуючи, що серед обстежених без ознак ВСД 37 осiб (74%) проживали на територiях з вiдносно низькими значеннями активност радiонуклiдiв (11-50 кБк/м2), а серед обстежених з ВСД 33 особи (60%) проживали на територiях з вщносно високими значеннями (100-150 кБк/м2), можна зробити наступи висновки: зростання рiвня загального холестерину у сироватщ кровi i розвиток синдрому ВСД досить тюно пов'язаш з радiацiйним забрудненням територiй.
Вiдмiчений ефект узгоджуеться з даними лтератури i може бути ознакою радiацiйно iндукованих компенсаторних реакцiй лiпiдного обмшу [2; 9].
Аналiз показникiв iмунноl системи показав, що у обстежених з територш посиленого радiоекологiчного контролю, незалежно вщ наявностi чи вщсутносп синдрому ВСД, вiдмiчено вiрогiдне зростання вщносно1 та абсолютно1 кiлькостi паличкоядерних та сегментоядерних нейтрофiлiв, зниження вщносно1 i абсолютно1 кiлькостi лiмфоцитiв.
Також, у аналiзованоl групи спостерiгалася iмуносупресiя Т-кл^инно1 ланки iмунiтету, що проявлялася зниженням вщносно1 та абсолютно1 кшькост лiмфоцитiв, що експресують антигени СБ3, СБ5, СБ4 та СБ16, зниженям iмунорегуляторного iндексу СБ4+/СБ8+, пiдвищенням концентраци сироваткового IgG. Проте, навiть у межах групи студенпв з територи посиленого радiоекологiчного контролю спостерiгаeться певне диференщювання показникiв: у осiб з ознаками СВД вищi вiдносна i абсолютна кiлькiсть лiмфоцитiв, вiдносна кшьюсть паличкоядерних нейтрофiлiв i Т-клiтин з фенотипом СБ5+; нижча вiдносна кшьюсть функцiонально зрiлих Т-лiмфоцитiв з фенотипом СБ3+ та !х хелперно1 субпопуляци з фенотипом СБ4+, що iндукуe запуск багатьох iмунних процесiв (причому, показники цих клiтин перебувають на нижнш межi гомеостатично1 норми); знижеш фагоцитарне число i фагоцитарний iндекс моноцитiв.
Крiм того, на вiдмiну вiд групи без ВСД, у ошб з ознаками синдрому нижче, шж у контролi, вiдносне число ефекторних-супресорних Т-лiмфоцитiв з фенотипом СБ8+ (табл. 1).
Аналiз взаeмозв'язкiв виявив, що у осiб з контрольное' групи спостерiгаeться: прямий кореляцiйний зв'язок мiж рiвнем холестерину та вщносним числом лiмфоцитiв у периферичнiй
Рис. 1. Р1вень загального холестерину у обстежених (* -р<0,05 показника пор1вняно з контролем; & - р<0,05 показника в груш з ВСД пор1вняно з групою без ВСД).
кров^ фагоцитарним числом та фагоцитарним iндексом моноципв; зворотний кореляцшний зв'язок з вщносним числом паличкоядерних та сегментоядерних нейтрофшв у периферичнiй кровi. На рiвнi специфiчного iмунiтету вiдмiчено прямий кореляцшний зв'язок рiвня холестерину з вщносною та абсолютною кiлькiстю Т-лiмфоцитiв з фенотипами СБ3+, СБ5+, СБ4+.
Таблиця 1
Показники iмуннот системи обстежених та Тх кореляцiя (г) з рiвнем загального холестерину
Показники Контроль (п=50) IV зона, без ВСД (п=50) IV зона, з ознаками ВСД (п=50)
М±т г М±т г М±т г
Лейкоцити, х109/л 6,59±0,074 -0,25 7,01±0,121* -0,18 7,41±0,098*/** 0,12
Л1мфоцити, % 26,86±0,257 0,48# 22,99±0,287* 0,51# 24,01±0,301*/** 0,65#
Л1мфоцити, х109/л 1,85±0,035 0,24 1,60±0,041* 0,34# 1,73±0,036*/** 0,50#
Моноцити,% 5,69±0,291 0,05 6,06±0,251 0,07 6,12±0,245 0,07
Моноцити, х109/л 0,39±0,031 0,07 0,42±0,021 0,08 0,40±0,025 -0,10
Нейтр. пал., % 3,61±0,287 -0,45# 4,55±0,075* -0,10 4,95±0,084*/** 0,33#
Нейтр. пал., х109/л 0,24±0,019 -0,26 0,32±0,027* -0,05 0,35±0,035* 0,24
Нейтр. сегм., % 62,75±0,481 -0,31# 65,25±0,491* -0,33# 64,45±0,496* -0,32#
Нейтр. сегм., х109/л 4,18±0,051 -0,25 4,51±0,050* -0,15 4,45±0,055* -0,18
Базофши, % 0,13±0,068 -0,21 0,32±0,099 -0,19 0,31±0,097 -0,15
Базофши, х109/л 0,01±0,006 -0,18 0,02±0,009 -0,10 0,02±0,009 -0,12
Еозинофши, % 1,00±0,245 0,07 2,37±0,201* 0,10 2,45±0,199* 0,09
Еозинофши, х109/л 0,05±0,017 -0,09 0,10±0,015* -0,15 0,12±0,018* -0,12
СБ3+,% 66,11±0,425 0,45# 62,48±0,601* 0,25 59,41±0,610*/** -0,35#
СБ3+, х109/л 1,21±0,022 0,38# 1,00±0,026* 0,18 0,95±0,022* -0,33#
СБ5+,% 71,80±0,601 0,42# 65,45±0,590* 0,43# 67,98±0,591*/** 0,51#
СБ5+, х109/л 1,36±0,015 0,41# 1,08±0,028* 0,35# 1,08±0,028* 0,47#
СБ4+,% 40,30±0,401 0,37# 33,99±0,598* 0,19 30,84±0,742*/** -0,35#
СБ4+, х109/л 0,82±0,012 0,34# 0,62±0,026* 0,15 0,55±0,031* -0,33#
СБ8+,% 27,42±0,411 0,27 26,82±0,399 0,05 25,11±0,512* -0,31#
СБ8+, х109/л 0,49±0,025 0,26 0,48±0,021 0,10 0,43±0,022 -0,24
СБ4+/СБ8+ 1,65±0,031 0,26 1,35±0,031* 0,12 1,33±0,042* 0,19
СБ16+,% 18,60±1,099 0,19 14,75±1,091* 0,13 14,80±1,115* 0,17
СБ16+, х109/л 0,35±0,031 0,15 0,22±0,015* 0,15 0,22±0,021* 0,10
СБ72+,% 9,86±0,171 0,18 10,28±0,396 0,21 10,31±0,408 0,24
СБ72+, х109/л 0,17±0,010 0,17 0,17±0,021 0,10 0,15±0,022 0,13
IgG, мг/мл 10,12±0,196 0,22 11,95±0,577* 0,19 11,08±0,527 -0,27
^М, мг/мл 1,70±0,121 0,12 1,85±0,187 0,15 1,87±0,199 0,16
IgA, мг/мл 1,80±0,097 0,14 1,70±0,092 0,12 1,69±0,097 0,14
ФЧ, нейтрофшв 76,13±0,458 0,18 74,65±0,680 0,10 74,57±0,778 -0,21
Ф1, нейтроф1л1в 5,74±0,301 0,20 4,76±0,317* 0,20 4,70±0,345* -0,19
ФЧ, моноцит1в 75,55±0,421 0,33# 72,81±0,577* 0,12 70,85±0,613*/** -0,37#
Ф1, моноцит1в 5,54±0,402 0,31# 3,90±0,341* 0,09 2,85±0,245*/** -0,39#
* - вiрогiднiсть рiзницi показника порiвняно з контролем (р<0,05); ** - вiрогiднiсть рiзницi показника в груш з ВСД порiвняно з
групою без ВСД (р<0,05); # - вiрогiднiсть коефiцieнту кореляцн (р<0,05).
У мешканцiв територiй, забруднених радюнуклщами, без ознак СВД, корелящя рiвня холестерину з рiвнем лiмфоцитiв посилюеться, iншi вiдмiченi кореляцшш залежносп (за винятком клiтин з фенотипом СБ5+) знижуються i втрачають вiрогiднiсть. У осiб з синдромом ВСД залежшсть зв'язку з вiдносною та абсолютною кшьюстю лiмфоцитiв виражена найч^юше; з'являеться позитивний зв'язок з вщносним числом паличкоядерних нейтрофiлiв i негативш - з вiдносною та абсолютною кшьюстю Т-лiмфоцитiв з фенотипами СБ3+ та СБ4+, з вiдносною кшьюстю Т-лiмфоцитiв з фенотипами СБ8+, з фагоцитарним числом та фагоцитарним шдексом моноципв (таблиця 1).
Таким чином, зростання рiвня лiмфоцитiв у ошб з гранично пiдвищеним рiвнем холестерину i ознаками ВСД, котрi проживали на територiях, забруднених радiонуклiдами, супроводжуеться зниженням показникiв основних субпопуляцiй функцюнально-зрших Т-лiмфоцитiв.
Навiть ефекторнi/супресорнi Т^мфоцити з фенотипом СБ8+, якi вважаються вiдносно радiорезистнтними (i в ошб без ознак ВСД не демонструють вщмшност з контролем), у обстежених з синдромом ВСД вiрогiдно знижеш за вiдносним показником. Наявнiсть незрших Т-лiмфоцитiв у периферичнiй кровi мешканцiв радiацiйно забруднених територiй шдтверджуеться певним зростанням у них (порiвняно з особами без ВСД) вщносно1 та абсолютно1 кiлькостi
л!мфоцит!в з фенотипом CD5 - цей антиген починае експресуватися на ранн!х стад!ях диференц!ювання Т-кл!тин [10].
В!дм!чен! тенденц!! узгоджуеться з даними, що доступн!сть холестерину для !мунокомпетентно! кл!тини - головна причина, що сприяе !! прол!ферац!!. Як холестерин, синтезований ендогенно, так ! холестерин, отриманий з позакл!тинного середовища, можуть використовуватися для нового б!осинтезу мембран [11].
У той же час, л!п!дний склад мембрани л!мфоцита е досить стаб!льним ! холестерин складае у ньому пор!вняно невеликий в!дсоток (близько 14 %) [5], тому обмежити прол!ферац!ю !, особливо, диференц!ювання кл!тини може як зб!днення плазмолеми холестерином, так ! !! надм!рне збагачення. Д!йсно, додаткове надходження у мембрану холестерину знижуе !! р!динн! властивост!, що в!дображаеться на проникненн! мембран ! метабол!чн!й активност! в ц!лому, функц!онуванн! рецептор!в л!мфоцит!в [7].
Стосовно неспециф!чно! ланки !мун!тету, в!дм!чен! супрес!я фагоцитарно! активност! моноцит!в ! перерозпод!л показник!в на користь гранулоцитарно! ланки у мешканц!в територ!й, забруднених рад!онукл!дами, теж мають сво! особливост!.
Зростання в!дносного числа паличкоядерних нейтроф!л!в у ос!б з ВСД ! зм!на кореляц!! з р!внем холестерину в!д негативно! до позитивно! св!дчить про п!двищення в периферичн!й кров! к!лькост! незр!лих гранулоцит!в. Тобто, компенсац!я функц!й природно! резистентност! за рахунок нейтроф!л!в стае неповноц!нною, особливо, на фон! зниження фагоцитарно! активност! моноцит!в.
Можливо, в процес включаеться холестерин, оск!льки в!домо, що в!н здатен опосередковано, через рецепторний апарат кл!тин, пригн!чувати фагоцитарну активн!сть мононуклеарних та пол!морфноядерних фагоцит!в [8; 12]. Специф!чн! рецептори (CD91), властив! мононуклеарам, контролюють надходження екзогенного холестерину не лише всередину л!мфоцит!в, але й моноцит!в [11].
Хронiчний вплив малих доз iонiзуючого випромiнювання, зумовлений проживанням на територiях, забруднених радiонуклiдами, производить до зростання рiвня загального холестерину, особливо вираженого у осiб з ознаками ВСД. Рiвень холестерину корелюе з окремими iмунними показниками, що може свщчити про його включення в компенсаторнi процеси i певну роль у !х ефективностi. Для попередження розвитку патологiй природно! резистенносп, обмiну речовин та серцево-судинно! системи необхвдно проводити регулярнi монiторинги стану здоров'я населення територiй, забруднених радюнуклщами.
1. Бандажевский Ю.И. Патофизиологические аспекты состояния сердечно-сосудистой системы у детей, проживающих на территории, пострадавшей от аварии на чернобыльской атомной электростанции / Ю.И. Бандажевский, Н.Ф.Дубовая, Г.С. Бандажевская // Зб. наук. праць ствроб^. НМАПО ¡меш П.Л.Шупика - 2015. - T.24, №3 - C.430-436.
2. Громнацька Н.М. Особливост! лшдного обмшу в д!тей ¡з метабол!чним синдромом / Н.М. Громнацька, С.К.Ткаченко // Здоровье ребенка. - 2014. - Т.5, №56. - С.15-20.
3. Метаболический синдром у детей и подростков: вопросы патогенеза и диагностики / [И.Г. Морено, Е.В. Неудахин, Е.Н. Гурьева и др.] // Педиатрия. - 2010. - Т.4, №89. - С. 116-119.
4. Михайлов Б. В. Соматоформные расстройства / Б.В.Михайлов // Здоровье Украины. - 2007. - №6/1. - С. 27, 54-55.
5. Робинсон М.В. Морфология и метаболизм лимфоцитов / М.В. Робинсон, Л.Б. Топоркова, В.А. Труфакин. -Новосибирск: Наука, 1986. - 128с.
6. Теплякова О. В., Бродовская Т. О. Результаты оценки отдаленного воздействия ионизирующего излучения на течение гипертонической болезни и эндотелиальную дисфункцию у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС / О.В.Теплякова, Т.О. Бродовская // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. - 2009. - Т.10, №4. - C.68-76.
7. Юпатов Г.И. Состояние липидтранспортной и иммунной систем у больных гипертонической болезнью. Кардиология, основанная на доказательствах (тез. докладов) / Г.И. Юпатов - Москва, 2000. - 345 с.
8. Apolipoprotein B mediates the capacity of low density lipoprotein to suppress neutrophil stimulation by particulates / [Terkeltaub R., Martin J., Curtiss L.K., Ginsberg M.H.] // J.Biol.Chem. - 1986. - V. 25, №33. - P. 15662-15667.
9. Baker J.E. Hopewel. Radiation as a Risk Factor for Cardiovascular Disease / J.E. Baker, J.E. Moulder, J.W. Hopewel // Antioxidants & Redox Signaling - 2011. - V.15, # 7. - P. 1945-1956.
10. CD5 Expression Is Developmentally Regulated By T Cell Receptor (TCR) Signals and TCR Avidity / [H.S. Azzam, A. Grinberg, K. Liu et al.] // JEM - 1998. - V.188, # 12. - P. 2301-2311.
11. Cuthbert J.A. Regulation of lymphocyte proliferation by cholesterol: the role of endogenous sterol metabolism and low density lipoprotein receptors / J.A. Cuthbert, P.E. Lipsky // Int. J. Tissue React. - 1987. - V. 9, № 6. - Р. 447-457.
12. Immunomodulating effect of low density lipoprotein on human monocytes / [G. Paragh, J. T. Nagy, E. Szondy et al.] // Clin. And Exp. Immunol. - 1986. - V.64, №3. - Р.665-672.
13. Janssen I. Combined influence of body mass index and waist circumference on coronary artery disease risk factors among children and adolescents / I. Janssen, P. Katzmarzyk, S. Srinivasan // Pediatrics. - 2005. - Vol. 115, № 6. - P.1623-1630.
14. Little M.P. A Model of Cardiovascular Disease Giving a Plausible Mechanism for the Effect of Fractionated Low-Dose Ionizing Radiation Exposure / M.P. Little, A. Gola, I. Tzoulaki // PLoS Computational. Bio. - 2009. - V. 5, #10. - e. 1000539.
ПОКАЗАТЕЛИ ХОЛЕСТЕРИНА И ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У ЛИЦ С ПРИЗНАКАМИ ВЕГЕТО-СОСУДИСТОЙ ДИСТОНИИ, ПРОЖИВАВШИХ НА ТЕРРИТОРИИ, ЗАГРЯЗНЕННОЙ РАДИОНУКЛИДАМИ Соколенко В.Л.
Оценивали связь между уровнем холестерина и показателями иммунной системы у лиц с признаками синдрома вегето-сосудистой дистонии, проживающих на радиационно загрязненных территориях. Установили, что в данной когорте уровень общего холестерина достигает максимальных гомеостатических значений. Лимфоцитарное звено при этом несколько активировано, но эффект сопровождается угнетением процессов дифференцировки функционально зрелых Т-лимфоцитов. Дисфункции специфического иммунитета в определенной степени компенсируются ростом уровня гранулоцитарных клеток на фоне снижения активности профессиональных фагоцитов.
Ключевые слова: холестерин, вегето-сосудистая дистония, радиация, иммунитет.
Стаття надшшла 1.03.2016 р.
CHOLESTEROL RATE AND IMMUNE SYSTEM INDICES IN PEOPLE WITH SYMPTOMS OF VEGETATIVE-VASCULAR DYSTONIA, WHO LIVED IN THE TERRITORIES CONTAMINATED WITH RADIONUCLIDES Sokolenko V.L.
We evaluated the link between cholesterol level and immune system indices in people with symptoms of vegetative-vascular dystonia syndrome who lived in contaminated areas. It is determined that total cholesterol level reaches maximum homeostatic value within this group. At the same time lymphocytes are slightly activated, but the effect is accompanied by inhibition of differentiation processes of functionally mature T lymphocytes. Specific immunity dysfunction is to some extent compensated by growth of granulocytic cells in the background of decrease in activity of professional phagocytes.
Key words: cholesterol, vegetative-vascular dystonia, radiation, immunity.
Рецензент
УДК 616.72-002-021.5-07: [612.017+616.34-008.87]-053.2
СОСТОЯНИЕ МИКРОБИОЦЕНОЗА КИШЕЧНИКА И ИММУНИТЕТА У ДЕТЕЙ БОЛЬНЫХ РЕАКТИВНЫМИ АРТРИТАМИ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ
Определены частота и степень нарушений микробиоценоза кишечника у детей больных РеА в остром периоде. II степень дисбиоза установлена у 62,5%, I степень - у 37,5% детей. Установлены особенности нарушений иммунологического гомеостаза больных в остром периоде РеА в виде депрессии Т-системы и активизации В-системы, процессов фагоцитоза, продукции ИЛ-6. Выявлены достоверные прямые связи между содержанием грибов рода Candida, фагоцитарным звеном и CD21, а также обратные корреляции между количеством кишечной палочки и уровнем ИЛ-6, содержанием лактобактерий и спонтанным НСТ-тестом. Полученные результаты подтверждают важную иммуннорегулирующую роль микрофлоры кишечника у больных РеА.
Ключевые слова: дети, реактивные артриты, микрофлора кишечника, иммунитет.
Работа является фрагментом НДР «Вивчення стану та систем организму дитини i 'ix структурно-функцюналъна характеристика при соматичнш патологи у сучасних умовах» номер державноi реестраци 0111U003577.
Одним из наиболее дискуссионных вопросов проблемы эндомикроэкологии человека до настоящего времени остаются причинно-следственные связи между дисбиозами, вторичными иммунодефицитами и протекающими на их фоне заболеваниями [10].
Одна из функций нормофлоры кишечника - иммунотропная. Нормофлора активирует иммунную систему всего организма, бифидо- и лактобактерии стимулируют лимфоидный аппарат, синтез иммуноглобулинов, цитокинов, способствуют уменьшению проницаемости сосудистых тканевых барьеров для токсических продуктов, патогенных микроорганизмов, препятствуют транслокации бактерий во внутренние органы и кровь. Нарушение колонизационной резистентности кишечника способствует адгезии и колонизации слизистой оболочки патогенными и условно-патогенными бактериями, обусловливает поступление токсинов в кровоток, пролонгируя клинические проявления основного заболевания. Микроэкологические и иммунные нарушения препятствуют процессу выздоровления и элиминации возбудителя из организма больного [9,2]. Одним из основных направлений деятельности индигенной (нормальной) микрофлоры является обеспечение нормального иммунного ответа [4,7]. Известна важная роль состояния стенки кишечника в патогенезе артропатий. РеА являются одной из актуальных проблем современной ревматологии [3,5,8]. В последние годы наблюдается тенденция к нарастанию числа детей, страдающих РеА. Существует многообразие этиологических факторов
