CC BY
54
© Е. А. Михнина1, Н. И. Давыдова2, А. Н. Эллиниди3, Л. Б Дрыгина2
1 ФГБУ «НИИАГ им. Д. О. Отта» СЗО РАМН
2ФГБУ Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А. М. Никифорова МЧС России, Санкт-Петербург 3ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова» Минздравсоцразвития России, Санкт-Петербург
ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА У ЖЕНщИН С ХРОНИЧЕСКИМ САЛЬПИНГООфОРИТОМ ХЛАМИДИЙНОЙ И НЕХЛАМИДИЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ
УДК: 618.12-002-022.7:612.017.1
■ Изучены параметры системного иммунитета у 45 женщин с хроническим сальпингоофоритом серопозитивным хламидийным, и у 45 женщин с серонегативным хроническим сальпингоофоритом. Выявлены достоверные отличия в синтезе цитокинов INF-y, TNF-a и количестве Т-хелперов у женщин с персистирующим хроническим сальпингоофоритом хламидийной этиологии, ассоциированным с HSP60
C. trachomatis.
■ Ключевые слова: хронический сальпингоофорит; HSP60 C. trachomatis; цитокины; иммунитет.
Введение
Хронический сальпингоофорит является наиболее частой причиной бесплодия, невынашивания беременности, эктопической беременности и нарушения менструального цикла [3; 17]. Ведущей причиной воспалительных заболеваний органов малого таза, в том числе и хронического сальпингоо-форита, являются инфекции передаваемые половым путем, которые в 30-50 % случаев вызываются Neisseria gonococcus и Chlamydia trachomatis [9; 16]. По данным ВОЗ считается, что нелеченные гонококковая или хламидийная инфекции у 40 % женщин приводят к развитию воспалительных заболеваний органов малого таза, при этом у каждой 4-й женщины в последующем развивается такое осложнение как трубное бесплодие (WHO, 2006) [15].
Распространенность бессимптомных форм хламидий-ной инфекции у женщин европейских стран составляет от 1,7-17 % [4] до 70 % [12]. Возникновение резистентных к антибиотикам форм возбудителей, их трансформация в L-формы способствуют увеличению частоты рецидивов, осложнений и распространению воспалительных заболеваний гениталий хламидийной этиологии.
В последние годы для выявления персистирующей хлами-дийной инфекции наряду с рутинными методами определяют антитела к белку теплового шока HSP60, повышенный интерес к этому показателю обусловлен выявленной значимой связью антител к антигену HSP60 хламидий с хроническим сальпингитом и трубным бесплодием, продемонстрированной исследованиями многих авторов [14; 17; 5].
Сходство данного белка с белками теплового шока человека запускает вторичный иммунный ответ, что является важным моментом в иммунопатогенезе персистирующей хлами-дийной инфекции и поддержании воспалительной реакции, что, в свою очередь, может способствовать развитию аутоиммунных реакций в организме [5].
Таким образом, на сегодняшний день остается малоизученной роль персистирующей хронической хламидийной инфекции, вызванной абберантными формами C. trachomatis, экспрессирующими антиген HSP60, характеризующийся высокой (почти 50 %) гомологией с аминокислотным соста-
вом человеческого белка теплового шока, в развитии хронического сальпингоофорита, и ее влияние на репродуктивное здоровье женщины. Немногочисленные данные о характере иммунного ответа при персистирующей хронической хламидийной инфекции, особенностях клинического течения обусловливают необходимость углубленного исследования этого заболевания для назначения адекватной терапии и контроля ее эффективности.
цель исследования
Провести сравнительный анализ показателей системного иммунного ответа у женщин с хроническим сальпингоофоритом хламидийной и нехламидийной этиологии.
Материал и методы
Исследуемую группу (I) составили 45 пациенток с хроническим сальпингоофоритом, серо-позитивным по антихламидийным антителам: из них у 28 женщин были выявлены видоспе-цифические антитела IgG к белкам MOMP pgp3 и HSP60 C. trachomatis (HSP60+MOMPpgp3+), у 19 женщин были выявлены только антитела IgG к белкам MOMP pgp3 C.trachomatis (HSP60-MOMPpgp3+). Выявление антихламидийных антител проводилось методом иммунофермент-ного анализа с использованием тест-систем фирмы «ВекторБест» (Россия). Методом ПЦР определяли ДНК C. trachomatis в отделяемом из цервикального канала, которая была обнаружена у 6,6 % женщин с хроническим серопозитив-ным сальпингоофоритом с наличием антител IgG к белкам MOMP pgp3 C. trachomatis. Группу сравнения (II) составили 45 женщин с хроническим сальпингоофоритом (нехламидийной этиологии) с отрицательными результатами серологического исследования и ПЦР-диагностики. Для статистически достоверной оценки результатов иммунологического и иммуногистохими-ческого исследований в исследуемых группах дополнительно была сформирована контроль-
ная группа из 18 здоровых женщин, проходивших обследование по поводу мужского фактора бесплодия.
Обследование пациенток проводилось в отделении гинекологии СПбГМА им. И. И. Мечникова, во 2-м гинекологическом отделении ГУЗ Александровской больницы, в НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта. Все клинико-лабораторные исследования были выполнены в ФГБУ ВЦЭРМ им. А. М. Никифорова МЧС России. Средний возраст пациенток с хроническим серопозитивным сальпингоофоритом составил 30,5 ± 0,59 лет, с хроническим сероне-гативным сальпингофооритом — 31,5 ± 0,65 лет. Фенотипирование лимфоцитов осуществляли методом проточной цитометрии, на проточном цитофлюориметре EPICS XL фирмы «Coulter Corporation» (США) с использованием моно-клональных антител фирмы «Beckman Coulter» к антигенам CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD20+, CD56+, CD25+, HLADR+. Цитотоксическую активность NK-клеток определяли методом ДНК-проточной цитометрии.
Содержание TNF-a и INF-Y в культураль-ных средах и в сыворотке определяли методом иммуноферментного анализа с использованием тест-систем фирм «Протеиновый контур» и «Цитокин» (Россия).
Результаты и их обсуждение
Результаты исследования параметров гуморального звена иммунитета в исследуемых группах показали, что достоверное повышение секреторного иммуноглобулина А (sIgA) наблюдалось у женщин как в группе с серопозитивным (I), так и с серонегативным (II) хроническим сальпин-гоофоритом в сравнении с контрольной группой (табл. 1).
Следует отметить, что максимальное значение sIgA у 6 (28,5 %) женщин в группе с хроническим серопозитивным сальпингоофоритом с антителами IgG к C. trachomatis (HSP6O+/MOMP/ pgp3+) и (HSP60-/MOMP/pgp3+) варьировало от
Таблица 1
Содержание иммуноглобулинов A, G, M и sIgA в сыворотке женщин с хроническим сальпингоофоритом и контрольной группы (медиана)
Параметры I группа II группа n=45 Контроль n = 18
HSP60+M0MP+ n=26 HSP60-M0MP+ n = 19
IgA, мг/мл 1,69 (1,09-2,17) 1,73 (1,36-2,1) 1,74 (1,37-2,52) 2,08 (0,87-3,2)
IgG, мг/мл 13,8 (11,62-27,81) 15,88 (12,71-16,88) 16,95 (12,94-18,08) 10,6 (9,5-17,8)
IgM, мг/мл 1,85 (0,94-3,18) 2,64* (1,06-4,25) 1,79 (0,97-5,4) 1,64 (0,98-2,4)
sIgA, мкг/мл 5,8* (1,8-22,1) 6,75* (1,1-26,4) 3,5" (1,8-4,7) 2,12 (1,2-2,9)
* — p < 0,05 при сравнении I группы с II группой и контролем. "— p < 0,05 при сравнении II группы со I группой и контролем
22,1 до 26,4 мкг/мл соответственно, что в 5 раз превышало максимальное значение sIgA (4,7 мкг/ мл) у женщин с хроническим серонегативным сальпингоофоритом (II группа). Максимальное значение медианы sIgA в 1,2 раза было достоверно выше у женщин с хроническим серопозитив-ным сальпингоофоритом, ассоциированным с Жр60-/М0МР^р3+ антителами в сравнении с серопозитивным сальпингоофоритом, ассоциированным ЖР60+/М0МР^р3+ антителами, и в 3,2 раза достоверно превышало значение контрольной группы (р < 0,05).
В исследуемых группах показатели медианы иммуноглобулинов А и G достоверно не отличались от значений контрольной группы (р > 0,05). Следует отметить, что в группе с хроническим серопозитивным (ЖР60+/М0МР^р3+) саль-пингоофоритом у одной женщины отмечалось повышение содержания IgG в сыворотке крови до 27,81 мг/мл.
Уровень ^ М у женщин в группе с хроническим серопозитивным (ЖР60-/М0МР^р3+) сальпингоофоритом достоверно в 2,6 раза превышал значение этого показателя контрольной группы (р < 0,05) (табл. 1 ).
Несмотря на то, что значение медианы ^ М у женщин в I (HSP60+) и II группах были в пределах нормы, тем не менее, у 2 и 3 пациенток соответственно, содержание ^М в сыворотке крови превышало контрольные значения и соответствовало 5,4 и 3,18 мг/мл против 2,4 мг/мл контрольной группы.
Результаты исследования субпопуляционно-го состава лимфоцитов крови представлены в таблице 2. Относительное и абсолютное количество В-лимфоцитов у женщин с хроническим сальпингоофоритом II и III групп достоверно не различалось как между группами, так и в сравнении с контрольной группой (р > 0,05).
В литературе представлены данные о повышении уровней IgG и ^А в сыворотке пациенток с персистирующей хронической хламидийной инфекцией, которое сочеталось со снижением количества В-лимфоцитов в крови [1], что объясняется дифференцировкой В-лимфоцитов в плазматические клетки-продуценты иммуноглобулинов, в том числе специфических антител.
У пациенток I группы с хроническим серопозитивным сальпингоофоритом (ЖР60+/М0МР/ pgp3+) абсолютное и относительное количество В-лимфоцитов характеризовались тенденцией к снижению по сравнению с II и контрольной группами.
У женщин с хроническим серопозитивным сальпингоофоритом в группе с (ЖР60+/М0МР/ pgp3+) имел место относительный лимфоцитоз,
тогда как абсолютное количество лимфоцитов характеризовалось тенденцией к увеличению во всех исследуемых группах. В этой же группе имело место умеренное увеличение как относительного, так и абсолютного количества зрелых Т-лимфоцитов (СD3+) за счет субпопуляции Т-хелперов (CD3+CD4+) (р > 0,05), относительное и абсолютное значения которых также характеризовались достоверным увеличением в сравнении со значением этого показателя контрольной группы.
Абсолютное и относительное количества ци-тотоксических лимфоцитов (СD3+CD8+) во всех исследуемых группах были сопоставимы со значениями этих показателей контрольной группы. Соотношение CD4/CD8 в I и II группах (табл. 2) было сопоставимо со значением этого показателя контрольной группы (р > 0,05).
Относительное количество NK-клеток как с высокой экспрессией CD16, так и CD56 во всех исследуемых группах было сопоставимо со значениями этих показателей контрольной группы, при этом абсолютное количество этих субпопуляций NK-клеток характеризовалось снижением у женщин с хроническим серопозитивным сальпингоофоритом (ЖР60-/М0МР^р3+). Только у 28,5 % женщин с хроническим серопозитивным сальпингоофоритом (ЖР60+/М0МР^р3+) было выявлено снижение экспрессирующих CD16+ NK-клеток — субпопуляции NK-клеток, характеризующейся высоким цитотоксическим потенциалом и способностью осуществлять антителоопосредованную цитотоксичность. Минимальные значения относительного и абсолютного количества субпопуляция NK-клеток CD16+ равнялись 5 % и 85 клеток в 1 мкл соответственно, что можно объяснить миграцией NK-клеток с высоким цитотоксическим потенциалом в очаг воспаления.
Цитотоксическая активность NK-клеток периферической крови женщин всех исследуемых групп в 1,5-1,4-1,2 раза была ниже значений этого показателя контрольной группы с достоверной разницей во II группе (р < 0,05).
Относительное и абсолютное количества лимфоцитов периферической крови, экспрессирую-щих маркер ранней активации (СD25+) — рецептора интерлейкина-2 (^-2) — ростового фактора Т-, В-, NK-клеток, у пациенток II группы был достоверно ниже, чем у женщин III и контрольной групп, что свидетельствует, по-видимому, о эф-фекторной фазе иммунного ответа.
По данным Азизовой А.А. (2009), обострение хронического сальпингоофорита характеризовалось снижением относительного и абсолютного количества зрелых Т-лимфоцитов, Т-хелперов,
специфических цитотоксических лимфоцитов, натуральных киллерных клеток и В-лимфоцитов, которое сочеталось с увеличением количества лимфоцитов крови, экспрессирующих маркер ранней активации CD25.
По относительному и абсолютному количеству лимфоцитов крови, экспрессирующих маркер поздней активации HLA-DR, исследуемые группы были сопоставимы с контрольной группой. Однако в группе женщин с хроническим серопо-зитивным сальпингоофоритом (ЖР60+/МОМР/ pgp3+) у (28,5 %) пациенток относительное и абсолютное количество лимфоцитов HLA-DR + значимо превышало количество В-лимфоцитов, конститутивно экспрессирующих HLA-DR.
Показатели субпопуляционного состава лимфоцитов кр< с хроническим сальпингоофоритом и контрольной груп
Таким образом, определенная часть Т-клеток или NK-клеток экспрессировала HLA-DR, то есть находилась в фазе активации.
При сопоставимых значениях спонтанной продукции и содержания в сыворотке INF-a во всех исследуемых группах в сравнении с контрольной группой, индуцированная продукция этого провоспалительного цитокина была достоверно ниже (р < 0,05), что свидетельствует о хроническом воспалительном процессе. Результаты исследования цитокинового звена иммунитета показали, что во всех группах у женщин с хроническим сальпингоофоритом наблюдалось повышение спонтанной продукции и содержания в сыворотке TNF-a, ЮТ-у (табл. 3.), что свидетель-
таблица 2
и цитотоксической активности МК-клеток у женщин (медиана)
Параметры I группа II группа Контроль
HSP60+ MOMP+ HSP60- MOMP+
Лимфоциты относительное (%) 43 (27-48) 37 (18-41) 33(26-41) 37 (30-37)
абсолютное (клетки в 1 мкл) 2133 (1702-2546) 1887 (1435-2535) 2200 (1617-2542) 1775 (1426-2233)
CD3+ относительное (%) 77* (63-90) 73 (65-81) 72 (63-81) 69(60-75)
абсолютное (клетки в 1 мкл) 1548 (1355-2037) 1392 (933-1876) 1584 (1261-1783) 1400 (1138-1700)
CD3+CD4+ относительное (%) 48* (22-58) 44 (35-50) 44 (31-53) 38 (27-50)
абсолютное (клетки в 1 мкл) 919* (109-1146) 711(574-1141) 857 (682-1042) 790 (571-903)
CD3+CD8+ относительное (%) 27 (24-38) 29 (21-45) 25(18-37) 27 (19-33)
абсолютное (клетки в 1 мкл) 557(516-713) 525(388-849) 458 (361-814) 504 (413-788)
CD16+ относительное (%) 15 (5-23) 12 (7-15) 11(8-21) 13 (4-14)
абсолютное (клетки в 1 мкл) 325 (85-495) 172(132-380) 242 (129-534) 251 (176-421)
CD56bright+ относительное (%) 0,7 (0,1-11) 0,2 (0,1-1,6) 0,3 (0,1-2,1) 0,9 (0,2-2,4)
абсолютное (клетки в 1 мкл) 13 (2-280) 4 (1-26) 7(3-40) 18 (10-27)
CD19+ относительное (%) 7 (1,2-11) 13(7-17) 11(6-13) 12 (6-18)
абсолютное (клетки в 1 мкл) 171 (26-227) 220 (132-367) 209 (132-286) 205 (155-253)
CD25+ относительное (%) 1,5* (0,4-9) 1,8* (1,1-3) 2,5 (1,2-3,1) 2,3 (0,86-5,67)
абсолютное (клетки в 1 мкл) 31*(10-192) 45*(17-51) 43 (19-50) 40 (17-99)
CD4/CD8 1,65 (0,91-2,51) 1,48 (0,79-2,43) 1,56 (0,83-2,06) 1,57 (1,2-1,85)
NK-акгивность (%) 26* (16-36) 28,5* (7-54) 34 (21-39) 40,5 (37-44)
HLA-DR+ относительное (%) 12 (5-35) 10(7-15) 8(6-13) 14 (8-19)
абсолютное (клетки в 1 мкл) 190(85-495) 177 (169-376) 242 (132-330) 235 (166-270)
*— p < 0,05
Таблица 3
Уровень продукции цитокинов у женщин с хроническим сальпингоофоритом и контрольной группы (медиана)
Параметры I группа II группа Контроль
HSP60+M0MP+ HSP60-M0MP+
INF- у, пг/мл спонтанная 60* (50-110) 64* (40-90) 60* (50-70) 20(15-58)
индуцированная 580* (500-1200) 450* (423-1370) 1100 (800-1500) 1480 (1009-2163)
в сыворотке 68* (40-78) 52* (45-69) 56* (30-62) 24 (20-50)
INF- а, пг/мл спонтанная 50 (20-50) 50 (30-50) 50 (20-50) 50 (23-50)
индуцированная 78* (65-238) 60* (50-172) 54* (50-78) 147 (113-314)
в сыворотке 50 (45-50) 50(30-50) 50 (25-50) 50 (20-50)
TNF- а, пг/мл спонтанная 70* (50-70) 90* (70-110) 70* (50-70) 30 (20-52)
индуцированная 916 (206-1400) 563,5 (347-780) 656,5 (342-2137) 1077 (529-1301)
в сыворотке 70*(50-70) 70* (70-123) 70*(50-70) 30 (15-50)
*— p < 0,05, тест Манна-Уитни
ствует об обострении хронического воспалительного процесса и иммунном ответе, развивающемся по ТЬ -1 типу. По данным Кошкина С. В. (2008) установлено, что у 40,0 % больных с уроге-нитальным хламидиозом отмечается повышение уровня ТОТ-а в сыворотке крови.
Повышение уровней продукции провоспа-лительного цитокина ЮТ-у свидетельствует об обострении хронического воспалительного процесса, вызванного внутриклеточными возбудителями, в первую очередь вирусами. Эффектами ЮТ-у являются прямое противовирусное действие и значимое стимулирующее влияние на такие клетки как моноциты, макрофаги, осуществляющие фагоцитоз, и NK-клетки, выполняющие килинг «инфицированных» внутриклеточными возбудителями клеток [8; 7; 10].
Таким образом, ЮТ-у приводит не только к элиминации вирусов, но и других внутриклеточных возбудителей, в том числе и C. trachomaris, индуцируя фагоцитоз и свободно-радикальный киллинг бактерий [8; 13].
Одним из эффектов INF-y является стимуляция экспрессии не только антигенов HLA-A, В, С локусов, присутствующих на всех ядросодержа-щих клетках организма, но и антигенов HLA-DR локуса, конститутивно присутствующих только на В-лимфоцитах и профессиональных антиген-презентирующих клетках, на клетках организма. Этот эффект носит название аутопризента-ция. Таким образом, высокие уровни продукции ЮТ-у при наличии генетической предрасположенности и хронической персистирующей инфекции обусловливают развитие аутоиммунного воспаления. По данным Кошкина С. В. (2008) установлено, что у женщин с клиническими проявлениями аднексита (у 100 %) наиболее часто повышены уровни ЮТ-у и ТОТ-а, повышение уровня последнего ассоциировано с наличием в фенотипе лимфоцитов таких антигенов как В8, В17, А1, В35, что предрасполагает к развитию аутоиммунной патологии. Хроническая пер-систирующая хламидийная инфекция, сопровождающаяся высокими уровнями продукции интерферона гамма, при наличии генетической предрасположенности может приводить к развитию аутоиммунного процесса.
Известно, что у персистирующих микроорганизмов за счет изменения экспрессии ключевых антигенов с беспрерывным синтезом белков теплового шока запускается вторичный иммунный ответ [6].
Белок теплового шока HSP60 в результате антигенной перегрузки организма ведет к развитию вторичного гуморального ответа с гиперпродукцией ^А и IgG, активации реакции гиперчув-
ствительности замедленного типа, что, в свою очередь, приводит к лимфоцитарной и моно-цитарной инфильтрации локально в слизистых, а также за счет гомологии к белкам теплового шока стимулирует аутоиммунный перекрестный ответ [18; 8; 19].
Литература
1. Азизова А. А. Патоморфоз хронического сальпингоофо-рита у женщин с хламидийной и микоплазменной инфекцией: автореф. дис. ...канд. мед. наук. — Казань,
2009. — 24 с.
2. Кошкин С. В. Урогенитальный хламидиоз: клинико-иммунологическая характеристика, иммуногенетиче-ские маркеры, вопросы прогноза и лечения: автореф. дис. .д-ра мед. наук. — М., 2008. — 48 с.
3. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности — М.: Триада Х, 2002. — 300 с.
4. A systematic review of the prevalence of Chlamydia trachomatis among European women / Wilson J. S. [et al.] // Hum. Reprod. Update. — 2002. — Vol. 28. — P. 385-394.
5. Chlamydia trachomatis heat shock protein 60 induced inter-feron-gamma and interleukin 10 production in infertile women / Kinnunen A. [et al.] // Clin. Exp. Immunol. — 2003. — Vol. 131. — P. 299-303.
6. Chlamydial Hsp60-2 is iron responsive in Chlamydia trachomatis serovar E-infected human endometrial epithelial cells in vitro / La Rue R. W. [et al.] / // Infect. Immun. — 2007. — Vol. 75, N. 5. — P. 2374-2380.
7. Cytokine expression pattern in the genital tract of Chlamydia trachomatis women — implication for T cell responses / Red-dy B.S. [et al.] // Clin. Exp. Immunol. — 2004. — Vol. 37. — P. 552-558.
8. Debattista J., Timms P., Allan J. Immunopathogenesis of Chlamydia trachomatis infections in women // Fertil. Steril. — 2003. — Vol. 79, N. 6. — P. 1273-1287.
9. Effectiveness of inpatient and outpatient treatment strategies for women with pelvic inflammatory disease: results from the Pelvic Inflammatory Disease Evaluation and Clinical Health (PEACH) randomized trial / Ness R. B. [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2002. — Vol. 186. — P. 929-937.
10. Effects of Chlamydia trachomatis infection on the expression of natural killer (NK) cell ligands and susceptibility to NK cell lysis / Hook C. Е. [et al.] // J. Clin. Exp. Immunol. — 2004. — Vol. 138, N 1. — P. 54-60.
11. Land J. A., Van Bergen J. E, Morre S. A. Postma epidemiology of Chlamydia trachomatis infection in women and the cost-effectiveness of screening // Hum. Reprod. Update. —
2010. — Vol. 16, N 2. — P. 189-204.
12. Lardenoije C. M, Land J. A. Chlamydia antibody testing for tubal factor subfertility // Ned. Tijdshr. Geneeskd. — 2007. — Vol. 151. — 1981-1985.
13. Morrison R. P. Caldwell Immunity to murine chlamydial genital infection // Infect. Immun. — 2002. — Vol. 70. — P. 2741-2751.
14. Paavonen J. Pelvic inflammatory disease. From diagnosis to prevention // Dermatol. Clin. — 1998. — Vol. 16. — P. 747-756.
15. Prevention and control of sexually transmitted infections: draft global strategy. — Geneva: WHO, 2006 URL http: // www.who.int/reproductive-health/docs/stis_strategy.pdf (дата обращения 20.01.2012).
16. Risk factors associated with pelvic inflammatory disease: a UK study / Simms I. [et al.] // Sex. Transm. Infect. — 2006. — Vol. 82. — P. 452-457.
17. Serological markers of persistent C. trachomatis infections in women with tubal factor subfertility / Hartog J. E. [et al.] // Hum. Reprod. — 2005. — Vol. 20. — P. 986-990
18. StephensR. S. The cellular paradigm of chlamydial pathogenesis // Trends Microbiol. — 2003 —Vol. 11, N 1. — P. 44-51.
19. Yi Y. X., Yang Y, Brunham R. C. Autoimmunity to heat shock protein 60 and antigen-specific prodaction of interleukin-10 // Infect. Immun. — 1997. — Vol. 65. — P. 1669-1674.
Статья представлена С. А. Сельковым, ФГБУ «НИИАГ им. Д. О. Отта» СЗО РАМН, Санкт-Петербург
INDICES OF SYSTEMIC IMMUNE RESPONSE IN WOMEN WITH CHRONIC SALPINGO-OOPHORITIS OF CHLAMYDIAL AND NONCHLAMYDIAL ETIOLOGY
Mihnina E. A., Davydova N. I., Ellinidi A. N., Drygina L. B.
■ Summary: Parameters of systemic immunity in 45 women with chronic chlamydial salpingo-oophoritis, and in 45 women with chronic salpingo-oophoritis of nonchlamydial etiology are investigated. Significant distinctions in the synthesis of cytokines INF-y, TNF-a and quantity of T-helpers in women with persistent chronic salpingo-oophoritis of chlamydial etiology associated with C. trachomatis HSP60 are detected.
■ Key words: chronic salpingo-oophoritis; C. trachomatis HSP60; cytokines, immunity.
■ Адреса авторов для переписки-
Михнина Елена Андреевна — д. м. н., врач гинеколог. ФГБУ «НИИАГ им. Д. О. Отта» СЗО РАМН. 199034, Россия, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, д. 3. E-mail: [email protected].
Давыдова Наталия Ивановна — к. м. н., заведующая лаборатории клинической иммунологии ФГБУ ВЦЭРМ им. А.М.Никифорова МЧС России.
194044, г. Санкт-Петербург, ул. Лебедева, 4/2. E-mail: [email protected].
Эллиниди Анжелика Николаевна — аспирант кафедры акушерства и гинекологии №1 ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет.
им. И.И.Мечникова» Минздравсоцразвития России 195015, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41. E-mail: [email protected].
Дрыгина Лариса Борисовна — д.б.н., заведующая клинико-диагностической лабораторией ФГБУ ВЦЭРМ им. А. М. Никифорова МЧС России.
194044, г. Санкт-Петербург, ул. Лебедева 4/2. E-mail: [email protected].
Mihnina Elena Andreevna — MD, PhD, obstetrician and gynecologist D. O. Ott Research Institute of Obstetrics and Gynecology NWD RAMS 199034 Russia, St.-Petersburg, Mendeleevskaya Line, 3. E-mail: [email protected].
Davydova Natalia Ivanovna — PhD, head of the laboratory of clinical immunology The Federal State Institute of Public Health Nikiforov Russian Center of Emergency and Radiation Medicine» EMERCOM of Russia 194044 Russia, St.-Petersburg, str. of Acad. Lebedeva 4/2. E-mail: [email protected].
Ellinidi Anzhelika Nikolaevna — aspirant of department of obstetrics and gynecology .№1 State Budget Educational Institution of Higher Professional Education "I. I. Mechnikov North-Western State Medical University", Ministry of Health and Social Development of Russian Federation, Saint-Petersburg 195015, Russia, St.-Petersburg, Kirochnaya str., 41. E-mail: [email protected].
Drygina Larisa Borisovna — PhD, head of clinical diagnostic laboratory The Federal State Institute of Public Health « Nikiforov Russian Center of Emergency and Radiation Medicine» EMERCOM of Russia 194044 Russia, St.-Petersburg, str. of Acad. Lebedeva, 4/2. E-mail: [email protected].
