CC BY
57МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
ПОКАЗАТЕЛИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ НА ФОНЕ ОЖИРЕНИЯ И
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 1 2 Рустамов М.Р. , Гарифулина Л.М.
1Рустамов Мардонкул Рустамович - профессор; Гарифулина Лиля Маратовна - доцент, заведующая кафедрой, кафедра педиатрии, Самаркандский государственный медицинский институт, г. Самарканд, Республика Узбекистан
Аннотация: обследовано 60 подростков с ожирением. Выявлено, что на развитие гипертрофии миокарда влияют масса тела, уровень АД, процессы вазоконстрикции, а также инсулинорезистентностъ и атерогенная дислипидемия. У части детей выявлен метаболический синдром, что требует терапии данного состояния, для предотвращения ранних осложнений и инвалидизации подростков во взрослом периоде.
Ключевые слова: ожирение, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, подростки, дети.
ВО!: 10.24411/2542-081Х-2019-10602
Актуальность. На современном этапе главными биологическими факторами, способствующими развитию сердечно-сосудистой патологии взрослых, являются артериальная гипертензия (АГ) и ожирение [3, 7, 10]. Известно, что риск сердечно-сосудистых заболеваний начинает создаваться в детском возрасте, поэтому увеличение доли детей с избытком массы тела является тревожным предупреждением возможного роста сердечнососудистых осложнений в недалеком будущем [5, 8]. Это обстоятельство свидетельствует о необходимости распознавания и коррекции уже самых ранних признаков
поражения сердца и сосудов, возникающих при ожирении и артериальной гипертензии [1, 3, 4].
В связи с этим предметом нашего внимания послужило изучение определение роли ожирения и артериальной гипертензии в развитии ремоделирования миокарда. По мнению авторов, формирование эксцентрической ГЛЖ происходит раньше у детей с пограничной артериальной гипертензией на фоне ожирения [1, 2, 6, 9].
Целью нашей работы послужило: определение влияние отдельных факторов в развитии ремоделирования миокарда и гипертрофии миокарда левого желудочка у детей с ожирением.
Материалы и методы: обследовано 60 детей и подростков в возрасте от 15 до 18 лет с экзогенно-конституциональным ожирением. Критерием отбора больных послужило определение ИМТ и объёма талии у детей и подростков с выявленным избыточным весом и/или ожирением, который находился выше 97 перцентиля для определенного возраста и пола (ВОЗ 2006). В исследование вошли 27 девочек (45%) и 33 (55%) мальчиков, средний возраст которых составил 16,87 ± 0,19 года.
Группы были разделены на основании показателя ИМТ. 1 группу составили 22 подростка с избыточной массой тела и ожирением 1 степени (30,3±1,2 кг/м2), 2 группу составили 20
л
подростков и ИМТ - 33,4±1,1 кг/м . В 3 группу вошли 18 подростков с ИМТ - 36,1±1,4 кг/м . Контрольную группу составили 20 здоровых подростков аналогичного возраста с ИМТ - 22,5±0,9 кг/м2. Исследование проводили путем общеклинического стандартного обследования. Массу тела оценивали при помощи процентильных таблиц соотношения линейного роста к массе тела или индекса массы тела (индекс Кетле) для определенного возраста и пола (ВОЗ, 1998). Определен объем талии (ОТ) и бедер (ОБ), соотношение которых является показателем абдоминального ожирения. При значениях ОТ/ОБ>0,85 у девочек и >0,9 у мальчиков их состояние расценивалось как абдоминальное ожирение.
Артериальная гипертензия диагностировалась в соответствии с критериями, разработанными Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов и Ассоциации детских кардиологов России (Москва, 2009) [5]. Морфометрические показатели миокарда (масса миокарда -ММЛЖ, индекс массы миокарда - ИММЛЖ, толщина межжелудочковой перегородки - ТМЖП, толщина задней стенки левого желудочка - ТЗСЛЖ) оценивались методом ультразвуковой эхокардиографии на ультразвуковом сканере А1ока А1рИа-7 с кардиологическим пакетом. Лабораторное исследование включало определение уровня холестерина, липопротеидов высокой плотности и триглицеридов в сыворотке крови при помощи биохимического анализатора. Уровень инсулина в сыворотке крови определялся иммуноферментным анализом. Инсулинорезистентность оценивалась с помощью индекса НОМАК, отражающего соотношение уровня глюкозы (в мг/дл) и инсулина (в мкМЕ/мл). Критерием наличия ИР считалось значение индекса выше 2,7 условных единиц.
Результаты исследования: в соответствии с поставленной целью нами была определена взаимосвязь между степенью ИМТ и уровнем систолического и диастолического давления у подростков. Результаты исследования показали, что уровень систолического и диастолического АД за все временные промежутки был достоверно выше у подростков 3 группы (135,2 ±9,1 мм.рт. ст, р<0,05 и р<0,05) по сравнению со значениями подростков с ожирением 1 и 2 степени (116,1±7,2 и 123,2±6,7 мм.рт. ст) При этом выявленная прямая корреляционная взаимосвязь ИМТ и систолическим давлением, диастолическим давлением и средним давлением за сутки (г=0,601; г=589 и г=0,603 соответственно, р<0,01 для всех показателей).
Следует отметить, что по результатам исследования артериального давления среди подростков с избыточной массой тела и ожирением в 22,9% случаев выявлена « гипертония белого халата», в 16,3% лабильная форма АГ, у 13,1% стабильная форма АГ. При этом стабильная форма
достоверно чаще выявлена при ожирении 3 степени (6,5%) по сравнению с ожирением 1 степени и ожирением 2 степени (4,5%).
Эхокардиографическое исследование показало, что при ожирении в сочетании с артериальной гипертензией происходит структурно-геометрическая перестройка миокарда левого желудочка. При этом, прежде всего увеличивается толщина стенок. Нами выявлена статистически значимая зависимость между ИМТ и толщиной задней стенки левого желудочка (г=0,588; р<0,01), а также толщиной межжелудочковой перегородкой (г=0,501; р<0,05). Следует отметить, что гипертрофия стенок левого желудочка формируется вначале как адаптивная реакция миокарда на нагрузку давлением и обеспечивает соответствие сократительной функции левого желудочка возросшей нагрузке.
Главными показателями, характеризующими гипертрофию миокарда левого желудочка, является масса миокарда и индекс массы миокарда левого желудочка. Наши данные показали, что частота встречаемости гипертрофии левого желудочка составила в 1 группе - 40,9%, во 2 группе - 50%, и в третьей - 61,1%. При этом, при анализе индекса массы миокарда левого желудочка в зависимости от варианта артериальной гипертензии существенных различий не обнаружилось. При гипертонии белого халата - 35,7±3,4
2 7 2 7
г/м , , при лабильной гипертензии - 35,9±4,7 г/м , , и при
2 7
стабильной - 36,4±4,6 г/м , . Данный факт говорит о том, что именно ожирение вносит значимый вклад в степень увеличения массы левого желудочка.
Перестройка геометрии левого желудочка выявлена почти у 1/3 подростков с ожирением, при этом в 1 группе -30,4%, во 2 группе 35,0% и в 3 группе - 33,3%. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка диагностирована у 16,3% пациентов, концентрическое ремоделирование у 11,4%. Следует отметить, что концентрическая гипертрофия левого желудочка ассоциируется с максимальным риском сердечнососудистых осложнений, в наших исследования она
встречалась в 4,9% случаев и только в группе подростков с ожирением 3 степени.
Структурно-геометрическая перестройка включала изменение геометрии не только левого желудочка, но и левого предсердия. Так разница в средних значениях размеров левого предсердия выявлена между всеми группами наблюдения (31,4±1,2 мм; 31,8±0,8 мм и 34,5±1,4 мм в 1, 2 и 3 группах соответственно). Также статистически достоверной была корреляционная связь между размерами левого предсердия и ИМТ (г=0,608; р<0,01). Скорее всего изменения структуры левого предсердия являются наиболее ранним этапом ремоделирования миокарда.
Компенсаторная реакция сердечно- сосудистой системы в ответ на ожирение также касалась и центральной гемодинамики. Так изменялся объем циркулирующей крови и общее периферическое сопротивление сосудов. Минутный объем кровообращения постепенно возрастал по мере прогрессирования ожирения (5,5±1,1л/мин, 5,8±0,9 л/мин и 6,2±1,1 л/мин соответственно в 1, 2 и 3 группах), что косвенно свидетельствует об увеличении объема циркулирующей крови. Увеличение минутного объема сопровождалось снижением общего периферического сопротивления сосудов по мере увеличения массы тела (1318,8±289,1 дин/см/с-5; 1299,9±274,3 дин/см/с-5 и 1287,4±284,1 дин/см/с-5 соответственно в 1, 2 и 3 группах) Также общее периферическое сопротивление зависело от вида артериальной гипертензии, так при лабильной артериальной гипертензии данный показатель составил 1287,8±250,7 дин/см/с-5, а при стабильной 1325,6±301,5 дин/см/с-5 что характеризовало истощение адаптивных возможностей организма и ростом общего периферического сопротивления сосудов.
Для нас представило интерес также изучить состояние липидного и углеводного обменов, при нарушении которых резко возрастает риск атерогенных изменений сосудистой стенки. Для определения типа нарушения углеводного обмена был проведен тест толерантности к глюкозе, выявивший нарушения у 22,9% подростков в основном во 2 и 3 группах
(30% и 44,4%). Но даже глюкозотолерантный тест не всегда отражает степень нарушения углеводного обмена, в связи с чем нами были изучены, уровень иммунореактивного инсулина в крови с последующем определение индекса НОМА R.
Результаты исследования показали, что уровень иммунореактивного инсулина был статистически значимо выше у детей с ожирением (14,2±1,2 мкМЕ/мл; 16,7±1,5 мкМЕ/мл; 19,3±2,1мкМЕ/мл; в 1, 2 и 3 группах соответственно) по сравнению с контрольной группой (9,3±0,8 мкМЕ/мл), при нормальном уровне тощаковой глюкозы. Частота выявления инсулинорезистентности у пациентов с ожирением составила 24,5%. По мере прогрессирования ожирения росла частота инсулинорезистности. Так в 1 группе инсулинорезистентность выявлена в 13,6%, во 2 группе в 25% и в 3 группе в 38,8% случаев. При корреляционном анализе получены прямые связи между уровнем иммунореактивного инсулина и ИМТ (г=0,545; р<0,01), а также взаимосвязь ИМТ с индексом НОМА (г=0,704; р<0,01). Полученные данные позволяют заключить, что уровень инсулина прямо и значимо зависит от избыточного накопления жира.
При сопоставлении инсулинорезистентности и формы артериальной гипертензии, было выявлено, что у подростков с гипертоний белого халата инсулинорезистентность была диагностирована в 3,2%, у подростков с лабильной АГ в 8,1% и у детей со стабильной АГ в 11,4% случаев. Это доказывает, что инсулинорезистентность является ключевым механизмом вокруг которой формируется цепочка гемодинамических и метаболических патологий. При анализе результатов липидного состава сыворотки исследуемого контингента подростков было выявлено, что по мере прогрессирования ожирения увеличился как уровень триглециридов (г=0,621; р<0,01), так и уровень липопротеидов низкой плотности (г=0,501; р<0,05), и снизился уровень липопротеидов высокой плотности (г=0,703; р<0,001).
Таким образом, полученные данные показывают, что наличие дислипидемий на фоне инсулинорезистентности, в сопровождении АГ и ожирения, говорят о формировании у
данного контингента подростков полного метаболического синдрома, который в наших исследованиях был выявлен в 19,6% случаев, не полный метаболический синдром был диагностирован 36,0% случаев.
Выводы: на развитие гипертрофии миокарда влияют, масса тела, уровень АД, процессы вазоконстрикции, а также инсулинорезистентность и атерогенная дислипидемия. Эти параметры могут служить ранними маркерами гипертрофии миокарда. Также у детей с ожирением и АГ в 1/5 случаев выявлен полный метаболический синдром и в 1/3 случаев неполный метаболический синдром, что требует незамедлительной терапии данного состояния, для предотвращения ранних осложнений и инвалидизации подростков во взрослом периоде.
Список литературы
1. Бекезин В.В., Козлова Л.В. Артериальная гипертензия у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом по данным суточного мониторирования артериального давления // Вестник ВолГМУ 2006. № 1. С. 45-49.
2. Бокова Т.А.. Лукина Е.В. Артериальная гипертензия у детей и подростков с ожирением: современные подходы к профилактике и лечению// Журнал «Практика педиатра», 2015. № 6. С. 16-20.
3. Гарифулина Л.М., Ашурова М.Д., Гойибова Н.С. Совершенствование терапии метаболического синдрома у подростков при помощи применения а-липоевой кислоты // Наука, техника и образование, 2018. № 10 (51).
4. Гарифулина Л.М., Кудратова Г.Н., Гойибова Н.С. Степень метаболических нарушений у детей и подростков с ожирением и артериальной гипертензией // Актуальные вопросы современной науки,- 2016. № 4. С. 19-24.
5. Влияние медико-биологических факторов на развитие ранних признаков ремоделирования миокарда и гипертрофии левого желудочка у детей с конституционально-экзогенным ожирением. / Т.А. Никитина, Р.Р. Шиляев, О.Ю. Фадеева, А.В. Завьялова, Е.Г. Кузнецова // Журнал «Земский врач», 2012, № 4 (15). С. 61-62.
6. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков. Методические рекомендации экспертов ВНОК и Ассоциации детских кардиологов России (II пересмотр). М., 2009.
7. Azamat S. et al. Abdominoplastics of postoperative ventral hernia in patients with obesity of III-IV degree // European science review 2016. № 3-4.
8. Azamat S., Zafarjon K., Salim D. Criteria's of choice method in surgical treatment of patients ventral hernia with concomitant obesity // European science review, 2016. № 3-4.
9. Shamsiev A.M., Davlatov S.S. Хирургическое лечение больных вентральными грыжами с сопутствующим ожирением // Шпитальна хiрургiя. Журнал iменi Л.Я. Ковальчука, 2016. № 1.
10. Shamsiyev A.M., Khusinova S.A. The Influence of Environmental Factors on Human Health in Uzbekistan // The Socio-Economic Causes and Consequences of Desertification in Central Asia. Springer. Dordrecht, 2008. С. 249-252.
