CC BY
43
Since 1999 ISSN 2226-7425
The journal of scientific articles “Health & education millennium” (series Medicine) 2012, tom 14 [2]
Akbasheva O.E., Kokh Dyukova E.V.,Kruchina I.V., Stepanova E.A., Pavlov V.S., Gulaja V.S.
Siberian State Medical University, Department of Biochemistry and Molecular Biology, Department of Obstetrics and Gynecology, Tomsk
PARAMETERS OF PROTEOLYSIS AT EARLY DIAGNOSTICS OF CHRONIC PLACENTAL INSUFFICIENCY
Annotation: It is shown that a compensated stage of chronic placental insufficiency (CPI) is associated with an increase in proteinase activity on a background of a rise of a1-proteinase inhibitor (PI). A decompensated stage is characterized by PI deficiency and an increase in proteinase-inhibitor factor by 7 to 12 times. If there is an intra-uterine restriction in fetus development, proteinase/inhibitor ratio increases by more than 30 times. Determination of proteinase/inhibitor ratio can be used as a marker of progression of chronic placental insufficiency.
Key words: chronic placental insufficiency, trypsin-like proteinases, a1-proteinase inhibitor, intra-uterine restriction in fetus development
Акбашева О.Е., Кох Л.И, Кручина И.В., Степанова Е.А., Павлов В.С., Гулая В.С.
Сибирский государственный медицинский университет, кафедра биохимии и молекулярной биологии, кафедра акушерства и гинекологии, г. Томск
ПОКАЗАТЕЛИ ПРОТЕОЛИЗА В РАННЕЙ ДИАГНОСТИКЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Аннотация: Показано, что компенсированная стадия ХПН сопровождается увеличением активности протеиназ на фоне возрастания а-протеиназного ингибитора (ПИ). Декомпенсированная стадия характеризуется дефицитом ПИ и повышением протеиназо-ингибиторного коэффициента в 7-12 раз. При внутриутробной задержке развития плода протеиназо-ингибиторный коэффициент возрастает более чем в 30 раз. Определение протеиназо-ингибиторного коэффициента можно использовать как маркер прогрессирования ХПН.
Ключевые слова: хроническая плацентарная недостаточность, трипсиноподобные протеиназы, а-протеиназный ингибитор, внутриутробная задержка развития плода
Во время беременности сосуды матки и плаценты должны быть в состоянии рефрактерности к вазопрес-сорам. Рефрактероность поддерживают калликреин-кининовая система, трипсиноподобные протеиназы, участвующие в образовании вазодилататора брадики-нина. Известно, что срыв компенсаторноприспособительных механизмов на тканевом уровне с преобладанием прессорных воздействий на фетоплацентарный барьер приводит к развитию хронической плацентарной недостаточности (ХПН) и внутриутробной задержке развития плода [1]. Цель работы заключалась в изучении кининогенеза, активности трипсиноподобных протеиназ и о^-протеиназного ингибитора при беременности.
Обследовано 27 женщин, у которых беременность протекала без патологии, 20 беременных с ХПН в стадии компенсации и 23 женщин - в стадии декомпенсации, из них у 6 верифицирована внутриутробная задержка развития плода.
Установлено, что при физиологически протекающей беременности происходит адаптивное увеличение активности калликреина, калликреиногена на фоне
активации трипсиноподобных протеиназ, а,-
протеиназного ингибитора. Компенсированная форма ХПН не сопровождается существенными изменениями данных показателей по сравнению с физиологически протекающей беременности.
ХПН в стадии декомпенсации характеризуется выраженной активацией кининогенеза, трипсиноподобных протеиназ, снижением активности а1-
протеиназного ингибитора, протеиназно-
ингибиторный коэффициент увеличивается в 7- 12 раз. При декомпенсированной ХПН с внутриутробной задержкой развития протеиназно-ингибиторные коэффициенты возрастают в 35,5- 42 раза. Таким образом, протеиназно-ингибиторный коэффициент можно использовать как маркер нарушений в системе «мать-плацента-плод».
ЛИТЕРАТУРА:
1. Акушерство: Учебник для медицинских вузов. 4-е изд., доп./Э. К. Айламазян.- СПб.: СпецЛит, 2003.- 528 с: ил.
