CC BY
80
3.Фукс Б.Б. //Эндоэкологическая медицина: Материалах III Международного конгресса, республика Кипр. -2007. - С.15.
4. Дергачева Т.И., Шурлыгина А.В., Юкляева Н.В., и др. Субпопуляции Т-лимфоцитов в центральных и периферических лимфоидных органах при воспалении. //Иммунология. - 2009. - Т.30, №2. - С.101-104.
5.Общая иммунология: Учебник /А.А. Шортанбаев, С.В. Кожанова. - Алматы, 2008. -365 с.
6.Badovinac B.P., Harty J.T. //J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, № 12. - P. 6444-6452.
7.Harty J.T., Tvinnereim A.R., White D.W. // Annu. Rev. Immunol. - 2000. - Vol. 18, N1. - P. 275-308.
8.Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии //Под редакцией Лосева Н.И. Москва. «Медицина». 1985.
9.Маянский Д.Н. Определение биоцидности лейкоцитов. Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 1996. Т. 2. С. 32.
10.Фрадкин В.А. Диагностика аллергии реакциями нейтрофилов крови. - М.: Медицина. - 1985. - 170 с
Асептикалык кабыну шакыры. нам егеук^йрыктардыц иммундык статусыныц жагдайы (тэ:шрибелж
зерттеу)
МД. Балабекова
Скипидармен тэжiрибелiк кабыну шакырылган егеук^йрьщтарда зерттеудщ б1р1нш1 аптасынан бастап нейтрофилдердщ жугулык жэне метаболизмдiк белсендшп, лимфоциттердiн хелперлж-супрессорлык белсенiлiгi жогарылауымен жYPдi. Бiрак, тэжiрибелiк кабыну шакырылган егеук¥йрыктарда айналымды иммундык кешендер мвлшерi тек зерттеудщ сонында гана калыптасты.
State of the immune status of intact rats with aseptic inflammation
(experimental study) M.K. Balabekova
Inflammation caused by turpentine, in intact rats from the first weeks of the experiment is accompanied by improved absorption and metabolic activity of neutrophils, helper-suppressor activity of lymphocytes. However, the content of circulating immune complexes in rats with experimental inflammation was restored only at the end of the experiment.
УДК 616-002:615.777.9:612.017.1-091
ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ КОСТНОГО МОЗГА КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ
М.К. Балабекова, А.Н. Нурмухамбетов, Т.П. Ударцева, К.Т. Нургалиева
Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова, Алматы
Асептическое воспаление у интактных крыс, вызванное введением скипидара, сопровождалось анемией и лейкопенией, развивавшиеся в начале исследований. В пунктате костного мозга интактных крыс наблюдалось уменьшение клеточного состава гранулоцитарно-моноцитарного ряда за счет снижения предшественников миелопоэза и юных нейтрофилов, а также моноцитов. Эритробластический росток был сужен. К двухнедельному сроку клеточный состав периферической крови и костного мозга интактных крыс восстанавливались до исходного уровня, а нарастание лейкоцитов продолжалось в течение месяца.
Ключевые слова: кровь, костномозговое кроветворение, асептическое воспаление, анемия, крысы, лейкоциты,
Система крови является важнейшим направлением изучения воспаления, поскольку она служит основной эффекторной системой этого процесса [1-4]. Установлено, что в регуляции системы крови при остром воспалении существенное значение имеют нервные, эндокринные и иммунные механизмы [5]. В связи с этим, целью настоящей работы явилось исследование периферической крови и костномозгового кроветворения у крыс с асептическим воспалением.
Материал и методы исследования. Эксперименты выполнены на 20 белых крысах-самцах массой 180-220 г., содержавшихся в стандартных условиях вивария на обычном пищевом рационе. Проведены 2 серии экспериментов: 1 серия - контрольные животные; 2 серия - экспериментальное воспаление у контрольных животных (контроль + скипидар. У интактных крыс асептическое воспаление вызывали путем подкожного введения 0,3 мл скипидара на вазелиновом масле в межлопаточную область [6,7]. Из экспериментов животных выводили путем декапитации под эфирным наркозом на 1, 7, 14, 30 и 45 сутки.
Определение показателей периферической крови крыс проводили в медицинском центре «Иммунодиагностика». Определяли: общее количество лейкоцитов, абсолютное и относительное количество лимфоцитов, нейтрофилов, эритроцитов, содержание гемоглобина, цветовой показатель (по общепринятой методике). Окрашивание мазков-отпечатков костного мозга по Романовскому-Гимза производилось в лаборатории патоморфо-логии Научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова МЗ РК, проконсультированы в Научном центре педиат-
рии и детской хирургии МЗ РК. Полученные цифровые данные математически обработаны по ^критерию Стъюдента.
Результаты и обсуждение. У интактных крыс с экспериментальным воспалением наряду с микроскопическим исследованием ткани воспаления изучали показатели периферической крови. Кроме того, проводили цитологическое исследование пунктатов костного мозга бедренной кости у контрольных крыс и у интактных крыс с экспериментальным воспалением и сопоставляли с результатами красной крови.
Введение скипидара интактным животным в первые 7 суток приводило к небольшому снижению в периферической крови эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя, которые восстановились до контрольного уровня на 14 сутки исследований (таблица 1).
Таблица 1 - Содержание эритроцитов, уровень гемоглобина и цветовой показатель у крыс с эксперименталь-_ным воспалением, (М±ш)_
Показатели крови Контроль (1 серия) К+С (2 серия)
Через 1 сутки
Эритроциты (1012/л) 8,1±0,1 6,8±0,17*
Гемоглобин (г%) 14,1±0,08 13,1±0,14*
ЦП 0,62±0,01 0,5±0,01*
Через 7 суток
Эритроциты (1012/л) 8,1±0,1 7,7±0,14*(**)
Гемоглобин (г%) 14,1±0,08 13,3±0,12*
ЦП 0,62±0,01 0,5±0,01*
Через 14 суток
Эритроциты (1012/л) 8,1±0,1 8,1±0,12**
Гемоглобин (г%) 14,1±0,08 13,3±0,12
ЦП 0,62±0,01 0,52±0,01
Через 30 суток
Эритроциты (1012/л) 8,1±0,1 8,2±0,11
Гемоглобин (г%) 14,1±0,08 14,1±0,08**
ЦП 0,62±0,01 0,62±0,01**
Через 45 суток
Эритроциты (1012/л) 8,1±0,1 8,0±0,14
Гемоглобин (г%) 14,1±0,08 14,3±0,08**
ЦП 0,62±0,01 0,61±0,01
Примечание:1 * -р<0,05 по отношению к контрольным данным
2 ** -р<0,05 по отношению к предыдущим данным
Данные лейкограммы представлены в таблице 2. Через 1 сутки после введения скипидара в крови у ин-тактных животных развивалась резко выраженная лейкопения, о чем свидетельствовало снижение содержания лейкоцитов на 73,2% от контроля. Причем, по данным лейкограммы, если относительное содержание лимфоцитов снижалось на 16,6%, то их абсолютное количество на 76,6% отставало от контроля.
Через 7 суток от начала введения скипидара в крови у интактных крыс продолжала сохраняться лейкопения, но, все же, отмечался достоверный прирост числа общих лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов по сравнению с предыдущим сроком исследования. К этому же сроку в нейтрофильном ряду лейкоцитов произошел сдвиг влево за счет увеличения абсолютных чисел палочкоядерных нейтрофилов на 210,9% (таблица 2).
Через 14 суток исследования отмечалась тенденция к нормализации числа общих лейкоцитов. Так, их разница от контроля составляла лишь 20,6%. Также было ощутимое прибавление относительного и абсолютного содержания лимфоцитов. Прирост лейкоцитов гранулоцитарного ряда продолжался и составлял 120,5% и 19,4% от уровня предыдущего срока исследования.
К месячному сроку исследования картина периферической крови полностью восстановилась с развитием моноцитоза и нейтрофильного лейкоцитоза с ядерным сдвигом влево. Через 45 суток от начала введения скипидара по сравнению с предыдущим сроком исследования отмечалось недостоверное снижение лейкоцитов за счет лимфоцитов, однако, нейтрофилия и моноцитоз сохранялись.
Таким образом, асептическое воспаление у интактных крыс, вызванное введением скипидара, в начале исследований сопровождалось развитием анемии и лейкопении. Однако, начиная с 14 суток эксперимента, содержание эритроцитов восстанавливалось до исходного уровня, в то время как нарастание лейкоцитов продолжалось в течение месяца.
Наряду с исследованиями периферической крови интактных крыс с асептическим воспалением, проводили цитологические исследования пунктатов бедренной кости. Результаты исследования костномозгового кроветворения у интактных крыс с экспериментальным воспалением сравнивали с контрольными данными. Так, морфологически, органы кроветворения контрольных крыс содержали круглоядерные клетки, нейтро-фильные и эозинофильные миелоциты, полинуклеарные нейтрофилы и эозинофилы, нормобласты и гигантские
клетки. Основная масса клеток костного мозга крыс состояла из круглоядерных клеток, полинуклеаров и переходных форм с большей или меньшей перешнуровкой ядра. Одноядерные клетки достаточно разнообразны, ядра их мелкие, расположены центрально или эксцентрично, в ряде случаев полностью заполняли клетку.
Таблица 2- Лейкограмма крыс с экспериментальным воспалением (М±т)
Серии ОЛ(абс.) Л (%) П/Я(%) С/Я(%) Э(%) М(%) Л (абс.)
Через 1 сутки
1.Контр. 9,7±0,29 78,9±0,93 1,7±0,16 16,9±0,93 1,0±0,17 2,4±0,26 7,6±0,25
2.К+С 2,6±0,14 * 65,8±2,06 * 2,1±0,35 29,1±1,9 * 0,6±0,22 2,4±0,34 1,8±0,14 *
Через 7 суток
1.Контр. 9,7±0,29 78,9±0,93 1,7±0,16 16,9±0,93 1,0±0,17 2,4±0,26 7,6±0,25
2.К+С 5,7±0,33 68,7±1,1 * 3,0±0,42 * 25,0±1,05 *(**) 1,0±0,26 2,3±0,26 3,9±0,22 *(**)
Через 14 суток
1.Контр. 9,7±0,29 78,9±0,93 1,7±0,16 16,9±0,93 1,0±0,17 2,4±0,26 7,6±0,25
2.К+С 7,7±0,54 70,1±1,26 * 4,9±0,52 *(**) 22,1±0,91 *(**) 1,3±0,3 2,1±0,23 5,4±0,42 *(**)
Через 30 суток
1.Контр. 9,7±0,29 78,9±0,93 1,7±0,16 16,9±0,93 1,0±0,17 2,4±0,26 7,6±0,25
2.К+С 10,1±0,29 ** 73,1±1,42 * 6,0±0,47 * 17,1±1,72 ** 1,2±0,25 2,6±0,45 7,4±0,24 **
Через 45 суток
1.Контр. 9,7±0,29 78,9±0,93 1,7±0,16 16,9±0,93 1,0±0,17 2,4±0,26 7,6±0,25
2.К+С 8,8±0,57 ** 68,1±1,1 *(**) 2,5±0,22 *(**) 25,6±1,08 *(**) 0,9±0,31 2,9±0,5 6,0±0,43 *(**)
Примечание:1 * -р<0,05 по отношению к контрольным даны 2 ** -р<0,05 по отношению к предыдущим данным
Полинуклеарные формы чаще нейтрофильны и реже эозинофильны. Нейтрофильная грануляция нежна и не очень обильна. Эозинофильная грануляция хорошо выражена. Базофилы имели круглое или лопастное ядро. Гигантские клетки с гомогенной плазмой и многочисленными мелкими центрально лежащими ядрами попадались редко. Нормобласты имели типичные ядра и протоплазму. Ядра эозинофилов и нейтрофилов образуются по кольчатому типу, поэтому нередко встречаются кольцеобразные ядра у палочковидных форм. Клеточный состав и морфологическая картина пунктата костного мозга контрольных крыс представлены в таблице 3 и на рисунке 1.
Таблица 3 - Клеточный состав пунктата костного мозга бедренной кости контрольных крыс и интактных крыс после воздействия скипидара_
Лейкобластический росток (%) контроль Через Через Через 14 Через 30
1 сутки 7 суток суток суток
■ Э § & Промиелоцит 1,8 1,6 1,5 0,2
Миелоцит 6,8 4,4 3,8 15,8 5,6
а > к 2 й Юные 15,0 10,0 15,8 6,6 5,2
¡3 к ^ Палочкоядерные 10,2 15,4 15,2 11,4 30,2
§ н - П ¡5 Сегментоядерные 23,6 24,1 20,7 34,0 21,2
Ь я я о Моноциты 3,6 2,6 4,5 0,8 3,6
» Я ^ § Лимфоциты 7,8 8,1 8,8 8,8 10,0
Всего: 68,8 66,2 70,3 77,6 75,8
■ Промиелоцит 0,4 1,6 0,4
Л •е & ^ Миелоцит 0,2 3,4 0,2 0,2 0,2
Юные 0,8 2,2 0,8
§ Ь « я Палочкоядерные 1,4 4,7 5.6 4,5 1,9
еч к О Сегментоядерные 7,0 12,0 10,8 10,3 2,3
Всего: 9,8 23,9 17,8 6,0 4,4
Э эитробластический росток (%)
Пронормоцит 2,6 1,2 0,6 0,2
Базофильный нормоцит 6,8 2,8 4,8 0,4 1,2
Полихроматофильный нормоцит 10,4 5,1 5,4 15,4 18,0
Оксифильный нормоцит 1,6 0,8 1,1 0,6 0,4
Всего: 21,2 9,9 11,9 16,4 19,8
Результаты исследования костно-мозгового пунктата интактных крыс выявили полиморфный клеточный состав, умеренное число митозов клеток гранулоцитарного ростка кроветворения, эозинофильная реакция - 9,8% Эритроцитарный росток был слегка расширен, а мегакариоциты в достаточном количестве.
Рисунок 1 - Морфологическая картина костного мозга бедренной кости у контрольных крыс. Окрашивание по
Романовскому-Гимза.
Увеличение х 1000
Как представлено в таблице 3 результаты исследования клеточного состава костно-мозгового пунктата интактных крыс с экспериментальным воспалением, проведенные через 1 сутки после воздействия скипидара, выявили незначительное уменьшение клеточного состава гранулоцитарно-моноцитарного ряда за счет снижения предшественников миелопоэза и юных нейтрофилов, а также моноцитов. Эозинофильная реакция превышала контрольную в 2,4 раза, тогда как практически на столько же уменьшался клеточный состав эритробла-стического ростка.
Результаты исследований клеточного состава пунктата костного мозга крыс с экспериментальным воспалением, проведенных через 7 суток после воздействия скипидара (таблица 3), выявили увеличение числа митозов клеток гранулоцитарного ростка, и особенно нейтрофильного и моноцитарного рядов кроветворения в костном мозге. Так, увеличение клеточного состава гранулоцитарно-моноцитарного ряда у интактных крыс с экспериментальным воспалением по сравнению с предыдущим сроком исследования происходило за счет усиления числа митозов юных форм нейтрофилов и моноцитов на 58% и 73% соответственно. Эритроидный росток был сужен, его общий клеточный состав оказался почти в 2 раза меньше клеточного состава контрольных крыс, но по сравнению с предыдущим сроком оказался менее выраженным.
Клеточный состав костного мозга крыс с экспериментальным воспалением через 14 суток после воздействия скипидара был представлен в основном клетками гранулоцитарного ростка (таблица 3). Так, в пунктате костного мозга к этому сроку исследования отмечалось увеличение сегментоядерных нейтрофилов на 64,2% по сравнению с предыдущим сроком исследования.
Эритробластический росток по сравнению с предыдущим сроком исследования был представлен большим количеством клеток, в основном за счет увеличения полихроматофильных нормоцитов на 185,2%, что свидетельствовало о готовности новой волны эритропоэза (рисунок 2).
Цитологическое исследование, проведенное через 14 суток, выявило клеточный полиморфный пунктат костного мозга. Гранулоцитарный росток был расширен, увеличено количество эозинофилов. Эритроидный росток был умеренно расширен, мегакариоциты в небольшом количестве.
Восстановительный период у крыс, продолжавшийся в течение 30 суток после воздействия скипидара, приводил к значительным изменениям в периферической крови и костном мозге крыс.
Результаты цитологического исследования пунктата костного мозга крыс показали, что его клеточный состав был представлен в основном клетками гранулоцитарно-моноцитарного и эритробластического ростка, что свидетельствовало о компенсаторной активации костного мозга (таблица 3). Так, несмотря на снижение предшественников миелопоэза и юных нейтрофилов, происходило увеличение почти на 200% палочкоядерных нейтрофилов. Количество базофильных нормоцитов по сравнению с предыдущим сроком исследования нарастало в 3 раза, тогда как, темп прироста полихроматофильных нормоцитов продолжался и составил 17%.
Цитологически в этот срок исследования был обнаружен клеточный полиморфный пунктат костного мозга. Гранулоцитарный росток был расширен, количество эозинофилов умеренное. Эритроидный росток умеренно расширен, мегакариоциты в умеренном количестве
Рисунок 2 - Морфологическая картина костного мозга бедренной кости интактных крыс через 14 суток после воздействия скипидара. Окрашивание по Романовскому-Гимза. Увеличение х 1000
Таким образом, асептическое воспаление у интактных крыс, вызванное введением скипидара, сопровождалось анемией и лейкопенией, развивавшиеся в начале исследований. В пунктате костного мозга интактных крыс наблюдалось уменьшение клеточного состава гранулоцитарно-моноцитарного ряда за счет снижения предшественников миелопоэза и юных нейтрофилов, а также моноцитов. Эритробластический росток был сужен. К двухнедельному сроку клеточный состав периферической крови и костного мозга интактных крыс восстанавливались до исходного уровня, а нарастание лейкоцитов продолжалось в течение месяца.
Литература
1.Маянский Д.Н. Хроническое воспаление /Д.Н.Маянский. - М.: Медицина, 1991. - 272 с.
2.Дыгай А.М. Воспаление и гемопоэз / А.М.Дыгай, Н.А.Клименко. - Томск: Изд-во Томск.ун-та, 1992. - 276
с.
3.Шевченко О.М. Гематолопчш мехашзми хрошзацп запалення: автореф. дис. на здобуття наук.ступеня докт. мед. наук / О.М.Шевченко.-Харшв, 2005. - 32 с.
4.Клименко Н.А., Лупырь М.В. Костномозговое кроветворение и лейкоцитарная реакция периферической крови при хроническом воспалении на фоне локального удаления тканевых базофилов. // Буковинський медич-ний вгсник. - 2008.- Том 12. - №3. - С. 81-86.
5.Jiang Q. 5-chloruracil, a marker of DNA damage from hypochlorous acid during inflammation /Q.Jiang, B.C.Blount, B.N.Ames // J. Biol. Chem. - 2003. - V. 278, № 35. - Р. 32834-32840.
6.Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии //Под редакцией Лосева Н.И. Москва. «Медицина». 1985.
7.Хейфец Л.Б., Абалкина В.А. Разделение форменных элементов крови человека в градиенте плотности ве-рографин-фиккол //Лаб.дело .- 1973. -№10. - С.579-580.
Тэжiрибелiк кабину шакырылFан егеук^йрыктардыц шеткерi канывдаFы KepceTK^Tepi жэне
суйек кемМндеп жасушалык к^рамы М.К. Балабекова, Э.Н. Н^рм^хамбетов, Т.П. Ударцева, КТ. Н^ргалиева Асептикальщ кабыну егеук¥йрыктарда зерттеулердiц басында дамыган анемия мен лейкопениямен сипатталды. Егеук¥рыктардыц кан жагындысында моноциттердiц, жас нейтрофилдердiц жэне миелопоэздщ алгашкы жасушалары аркылы CYЙек кемiгiнiц жасушалык к¥рамы азайды. Эритробласттык т^шн кiшiрейдi. Ек1 апталык уакытка таман егеук¥йрыктардыц шеткерi каны мен CYЙек кемiгiнiц жасушалык к¥рамы калыпты децгейге дейiн оралды, ал лейкоциттердщ всуi айдыц соцына дейiн жалгасты
Indicators of peripheral blood and bone marrow cell composition of rats with experimental inflammation
M.K. Balabekova, A.N. Nurmukhambet, T.P. Udartseva, K.T. Nurgaliyeva Aseptic inflammation in intact rats caused by the introduction of turpentine, followed by anemia and leukopenia, devel-
oped in the early studies. In bone marrow of intact rats observed a decrease in the cellular composition of granulocyte-monocyte number by reducing the precursors of myelopoiesis and young neutrophils and monocytes. Erythroblastic germ has been narrowed. For two weeks, the cellular composition of peripheral blood and bone marrow of intact rats were restored to the original level and the growth of white blood cells lasted for months.
ЗДОРОВЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ ЭКОНОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КУРЕНИЯ Капанова Г.Ж., Кыжыров Ж.Н., Кушекбаев М.Н.
КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, г. Алматы
В статье приводятся медико-социальные последствия курения, а также экономический ущерб от развития заболеваний и их осложнений, одной из главных причин которых стал никотин. Очевидно, что курени невыгодно государству, поэтому своевременно вышел в свет Кодекс о Здоровье.
Табачная зависимость - это клиническая форма патологического процесса, который характеризуется потерей в сфере мышления контроля над возникновением и прекращением желаний повторного курения табака с одновременным развитием клинической картины синдрома патологического влечения к курению табака и синдрома отмены.
Только 5% курящих табак могут самостоятельно прекратить курение. 80% хотят прекратить курение табака, но им необходима специальная медицинская помощь.
Табачная зависимость по Международной Классификации Болезней (V МКБ-10) включена в раздел «Психические расстройства и расстройства поведения связанные (вызванные) с употреблением психоактивных веществ», а отсутствие в клинической картине табачной зависимости психоорганической симптоматики (галлюцинаций, бреда) и изменений личности, вызванных курением табака, определяет особое место табачной зависимости в ряду расстройств в лечений.
У лиц с табачной зависимостью наряду с синдромом патологического влечения к курению табака и синдромом отмены в 60% случаев диагностируются пограничные психические расстройства. Наиболее часто наблюдаются тревожно-ипохондрический, тревожно -депрессивный, астенодепрессивный и деперсонализаци-онный синдромы. Пограничные психические расстройства развиваются одновременно с клинической картиной зависимости, существуют самостоятельно, а при обострении создают основу мотива прекращения курения табака с поисками медицинской помощи от курения.
Курение является социальной проблемой общества, как для его курящей, так и для некурящей части. Для первой - проблемой является бросить курить, для второй - избежать влияния курящего общества и не «заразиться» их привычкой, а также - сохранить своё здоровье от продуктов курения, поскольку вещества входящие в выдыхаемый курильщиками дым, не на много безопаснее того, если бы человек сам курил и принимал в себя никотин и многое другое, что входящее в зажжённую сигарету.
Ни для кого не секрет, насколько опасно курение, однако же, во всём мире ежедневно выкуривается около 15 миллиардов сигарет. По оценкам, в США на лечение болезней, связанных с курением, уходит 50 миллиардов долларов в год. Это значит, что в 1999 на каждую купленную пачку сигарет в среднем пришлось примерно 2,06 доллара, затраченных на лечение заболеваний, связанных с курением.
В Казахстане, к сожалению, точной статистики по количеству курящих нет. Однако, проводятся различные социологические опросы, по которым косвенно можно определить примерное число потребителей никотина. Также примерные цифры можно получить при подсчете реализованной табачной продукции в Казахстане. Если верить статистике, служба Gallup определила - в каких странах мира больше всего курят. Опрос был проведен в нескольких десятках государств на всех континентах. Совершеннолетних жителей этих стран просили ответить на вопрос: "Курили ли Вы в течении последней недели?". Как оказалось, наибольшее число курильщиков проживает на Кубе - 40% кубинцев курили на момент проведения этого исследования. Наша страна недалеко ушла от кубинцев. Согласно опрошенным, 35% населения составляют курильщики, то есть треть населения, что не может вызывать тревогу и озабоченность по поводу здоровья нациии, так как по оценкам Всемирной Организации Здравоохранения World Health Organization, курение занимает второе место в списке причин преждевременной смерти людей. Считается, что ежегодно курение убивает около 5 млн. человек. Ныне в мире насчитывается около 1.3 млрд. курильщиков, причем если в индустриально развитых государствах число курильщиков постепенно уменьшается, то в "бедных" странах оно быстро растет.
В последнее десятилетие все большую озабоченность ученых и практических врачей вызывает то пагубное влияние, которое оказывает компоненты табачного дыма на сердечнососудистую систему. Поражение
