CC BY
27
© Коллектив авторов, 2014 г УДК 616.24+577.125.33
А.Ю. Горькавая, Т.И. Виткина, М.В. Антонюк, В.И. Янькова ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРЕКИСНОгО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В КОНДЕНСАТЕ ВЬ1ДЬ1ХАЕМОГО ВОЗДУХА У БОЛЬНыХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ
Владивостокский филиал ФГБУ «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания» СО РАМН - НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения, г. Владивосток.
С целью сравнительная характеристика окислительного статуса на локальном уровне при хронической обструктивной болезни легких I и II степени тяжести авторы изучали показатели перекисного окисления липидов (диеновые конъюгаты, кетодиены, сопряженные триены) и антирадикальную активность в конденсате выдыхаемого воздуха у больных хронической обструктивной болезни легких I и II степени тяжести. Выявлено существенное повышение концентрации продуктов перекисного окисления липидов у пациентов хронической обструктивной болезни легких по сравнению с группой контроля. Имеются статистически значимые различия между показателями перекисного окисления липидов у пациентов хронической обструктивной болезни легких I и II степени, указывающие на прогрессирование патоморфологической перестройки легочной ткани по мере утяжеления заболевания.
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), перекисное окисление липидов (ПОЛ), конденсат выдыхаемого воздуха (КВВ).
Цитировать: Горькавая А.Ю., Виткина Т.И., Антонюк М.В., Янькова В.И. Показатели перекисного окисления липидов в конденсате выдыхаемого воздуха у больных хронической обструктивной болезнью легких // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2014. №2(56). С. 53-55. иЯЬ: http://yadi.Sk/d/OSjKnKixSaPXg.
Одним из звеньев патогенетического процесса, ведущего к развитию бронхолегочных заболеваний, является дислипидемия. Большинство авторов, изучавших перекисное окисление липидов (ПОЛ) при воспалительных процессах в бронхах, отмечая повышение уровня перекисных продуктов в плазме и эритроцитах крови, считают, что постоянная интоксикация продуктами ПОЛ может быть одной из возможных причин торпидности течения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) [2, 3, 7, 9]. Определение продуктов ПОЛ в конденсате выдыхаемого воздуха (КВВ) позволяет судить о процессах свободно-радикального окисления и степени выраженности клеточной дисре-гуляции непосредственно в органе поражения.
цель исследования - сравнительная характеристика окислительного статуса на локальном уровне при ХОБЛ I и II степени тяжести.
Материалы и методы. Проведено обследование 47 добровольцев, из них 14 пациентов ХОБЛ I ст.,
16 больных ХОБЛ II ст. и 17 практически здоровых людей. КВВ получали методом Г.И. Сидоренко, сбор материала проводили в положении сидя, после тщательного полоскания полости рта кипяченой водой [5]. ПОЛ в КВВ определяли выявлением соединений с изолированной двойной связью (Е220), диеновых конъюгатов (ДК), кетодиенов (КД), сопряженных триенов (СТ) по методу И.А. Волчегорского [6]. Антирадикальную активность (АРА) конденсата оценивали по методу С.В. Бестужевой [1].
Результаты и их обсуждение. Выявлено существенное повышение концентрации продуктов ПОЛ (ДК, КД, СТ) в КВВ у пациентов с ХОБЛ по сравнению со здоровыми людьми (табл. 1). У пациентов с ХОБЛ II ст. в гептановой фазе отмечалось увеличение индекса Е232/Е220 в 4,5 раза (р<0,05) по сравнению с аналогичным показателем у здоровых. У пациентов с ХОБЛ I ст. отношение Е232/Е220 увеличивалось менее значительно - в 3 раза (р<0,05).
Таблица 1
Показатели перекисного окисления нейтральных липидов (гептановая фаза) в конденсате у больных ХОБЛ
Показатель Контроль (n =17) ХОБЛ i ст. (n = 14) ХОБЛ ii ст. (n = 16)
Соединения с изолированной двойной связью (Е 220), о.е./мл 0,357 ± 0,004 0,336 ± 0,002 0,754 ± 0,006**
Диеновые конъюгаты гидроперекисей (Е232), о.е./мл 0,072 ± 0,001 0,184 ± 0,004* 0,179 ± 0,0004*
Кетодиены, сопряженные триены (Е278), о.е./мл 0,009 ± 0,0002 0,08 ± 0,001* 0,052 ± 0,001*
Е232/Е220, у.е. 0,24 ± 0,002 0,74 ± 0,03* 1,089 ± 0,06*
Е278/Е220, у.е. 0,02 ± 0,001 0,37 ± 0,002** 0,11± 0,003*
Примечание: статистическая значимость показателей в группах больных ХОБЛ к группе здоровых ** - р<0,01; * - р<0,05.
Уровень КД и СТ при окислении нейтральных липи-дов повышен при всех стадиях заболевания, но более выраженные изменения отмечены у пациентов с ХОБЛ I ст. С прогрессированием заболевания увеличились уровни ДК, КД и СТ, что выражалось в соответствующих изменениях соотношений в изопропанольной фазе: Е232/Е220 увеличивалось в 3 раза (р<0,01) при I степени ХОБЛ и в 4,5 (р<0,01) - при II по отношению к группе здоровых, а Е278/Е220 увеличилось в 37 (р<0,001) и в 11 раз (р<0,001) при I и II степени ХОБЛ
Полученные результаты свидетельствуют о развитии выраженного окислительного стресса на локальном уровне у больных ХОБЛ, что характеризуется увеличением содержания интермедиатов ПОЛ, образующихся при окислении нейтральных липидов и фосфолипидов. Имеются статистически значимые различия показателей ПОЛ на локальном уровне в зависимости от тяжести течения заболевания. Увеличение содержания первичных продуктов СРО нейтральных липидов и фосфолипидов более выражено у пациентов с I степенью ХОБЛ. Прогрессирование болезни изменяет уровень КД и СТ в другом направлении, т.е. с утяжелением заболевания их концентрация в нейтральных липи-дах уменьшилась в 1,5 раза, в фосфолипидах - не изменилась. Свободные жирные кислоты, образующиеся в результате действия фосфолипаз, поступают в межальвеолярную жидкость и становятся более доступными для перекисного окисления, это и объясняет увеличение продуктов ПОЛ в КВВ при начальных стадиях заболевания. С прогрессированием ХОБЛ происходит более существенная патоморфологическая перестройка структуры легочной ткани, нормальная альвеолярная ткань замещается фиброзной, что значительно сокращает площадь газообмена и приводит к уменьшению выделения продуктов ПОЛ - как первичных, так и вторичных. Полученные результаты свидетельствует о глубоких метаболических сдвигах в легочной ткани, снижении количества субстрата для свободнорадикальных реакций у больных с длительным течением ХОБЛ и выраженными на-
соответственно (табл. 2). Это свидетельствует об активации процессов свободнорадикального окисления (СРО) липидов [4, 10]. В группе контроля АРА составляла 0,024 ± 0,0003 о.е./мл, при ХОБЛ I ст. - 0,0417 ± 0,0004 о.е./мл, при ХОБЛ II - 0,038 ± 0,0005 о.е./мл. Это означает, что при ХОБЛ I ст. АРА увеличивалась по сравнению с группой контроля на 73% (р<0,05). При ХОБЛ II ст. пролонгированный свободнорадикальный стресс истощал механизмы обезвреживания продуктов переокисления, что приводило к снижению АРА.
рушениями функции внешнего дыхания. Развитие заболевания ослабляет антирадикальную защиту в поверхностно-активных веществах легких. При ХОБЛ I ст. АРА была увеличена по сравнению с группой контроля, что указывает на компенсаторные возможности органа противостоять нарушениям перекисного гомеостаза. Уже при ХОБЛ II ст. пролонгированный свободнорадикальный стресс истощает механизмы обезвреживания продуктов переокисления, в частности ферментативное анти-перекисное звено АОЗ, и препятствует репарации фосфолипидного бислоя мембран.
Вывод. Таким образом, результаты исследования продуктов ПОЛ в КВВ свидетельствуют о наличии выраженного окислительного стресса на локальном уровне при ХОБЛ. Имеющиеся различия между показателями ПОЛ у пациентов ХОБЛ I и ХОБЛ II ст. указывают на прогрессирование пато-морфологической перестройки легочной ткани по мере утяжеления заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. Антонюк М.В., Хмелева Е.В. Особенности состояния иммунной системы у больных с комор-бидным течением хронической обструктивной болезнью легких и артериальной гипертонией // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2009. №4-5(39-40). С.11-14.
2. Бестужева С.В. Физико-химическое и биохимическое исследование конденсата паров выдыхаемого воздуха: методич. рекомендации. Минск: Беларусь, 1993. 23 с.
Таблица 2
Показатели перекисного окисления фосфолипидов (изопропанольная фаза) в конденсате у больных ХОБЛ
Показатель Контроль (n =17) ХОБЛ i ст. (n = 14) ХОБЛ ii ст. (n = 16)
Соединения с изолированной двойной связью (Е 220), о.е./мл 0,158 ± 0,003 0,42 ± 0,002** 0,46 ± 0,001**
Диеновые конъюгаты гидроперекисей (Е232), о.е./мл 0,027 ± 0,0005 0,14 ± 0,001** 0,13 ± 0,002**
Кетодиены, сопряженные триены (Е278), о.е./мл 0,003 ± 0,0002 0,04 ± 0,001** 0,049 ± 0,003*
Е232/Е220, у.е. 0,175 ± 0,002 0,41 ± 0,004** 0,33 ± 0,002**
Е278/Е220, у.е. 0,02 ± 0,001 0,15 ±0,005*** 0,214 ± 0,005***
Примечание: статистическая значимость показателей в группах больных ХОБЛ к группе здоровых *** - р<0,001; ** - р<0,01; * - р<0,05.
3. Виткина Т.И. Характер межсистемных взаимодействий при хроническом бронхите в различных экологических условиях // Вестник новых медицинских технологий. 2007. Т. XIV, № 1. С. 175-178.
4. Зборовская И.А., Банникова М.В. Антиокси-дантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты // Вестн. Рос. АН. 1995. № 6. С. 53-60.
5. Климанов И.А., Соодаева С.К. Механизмы формирования конденсата выдыхаемого воздуха и маркеры оксидативного стресса при патологиях респираторного тракта // Пульмонология. 2009. № 2. С. 113-119.
6. Новгородцева Т.П. Методические приемы исследования свободнорадикальных реакций в клини-
ческой практике // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2005. №1(21). С. 41-45.
7. Сидоренко Г.И. Поверхностно-активные свойства конденсата выдыхаемого воздуха // Терапевтический архив. 1980. № 3. С. 32-37.
8. Хронические обструктивные болезни легких: Федеральная программа / под ред. А.Г. Чучалина. М.: Медицина, 2004. 65 с.
9. Эндакова Э.А. Теоретические аспекты процессов свободнорадикального окисления и антиокси-дантной защиты в организме // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2005. №1(21). С. 5-10.
10. Repine J.E., Bast A., Lankhorst L. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease // Respir. Crit. Care Med. 1997. № 156. P. 341-357.
Gor'kavaya A.Yu., Vitkina T.I., Antonyuk M.V., Yan>kova V.I. LIPID PEROXIDATION IN EXHALED BREATH CONDENSATE PATIENT'S CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE
Vladivostok branch FGBI «Far Eastern Scientific Center of Physiology and Pathology of Respiration» SB RAMS - Institute of Medical Climatology and restorative treatment, Vladivostok.
For the purpose of comparative characteristic of oxidative status at the local level in chronic obstructive pulmonary disease I and II severity authors studied lipid peroxidation (diene conjugates, ketodieny conjugated trienes) and antiradical activity in exhaled breath condensate in patients with chronic obstructive pulmonary disease I and II severity. A significant increase in the concentration of lipid peroxidation products in patients with chronic obstructive pulmonary disease compared with the control group. There are statistically significant differences between the indices of lipid peroxidation in patients with chronic obstructive pulmonary disease I and II, indicating the progression of pathological lung tissue reconstruction with aggravation of disease.
Keywords: chronic obstructive pulmonary disease (COPD), lipid peroxidation (LPO), exhaled breath condensate (EBC).
Citation: Gor'kavaya A.Yu., Vitkina T.I., Antonyuk M.V, Yan>kova V.I. Lipid peroxidation in exhaled breath condensate patient's chronic obstructive pulmonary disease. Health. Medical ecology. Science. 2014; 2(56): 53-55. URL: http://yadi.sk/d/ OSjKnKixSaPXg.
Сведения об авторах
Горькавая Анна Юрьевна - к.м.н., младший научный сотрудник лаборатории восстановительного лечения Владивостокского филиала ФГБУ «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания» СО РАМН - НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения. 690105, Владивосток, ул. Русская, 73-г. тел: (423) 2788201, e-mail: [email protected]
Виткина Татьяна Исааковна - д.б.н., ведущий научный сотрудник лаборатории биомедицинских исследований Владивостокского филиала ФГБУ «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания» СО РАМН - НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения. 690105, Владивосток, ул. Русская, 73-г. тел: (423) 2788201, e-mail: [email protected]
Антонюк Марина Владимировна - д.м.н., профессор, заведующая лабораторией восстановительного лечения Владивостокского филиала ФГБУ «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания» СО РАМН - НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения. 690105, Владивосток, ул. Русская, 73-г. тел: (423) 2788201, e-mail: [email protected]
Янькова Вера Иннокентьевна - к.б.н., доцент, старший научный сотрудник лаборатории биомедицинских исследований Владивостокского филиала ФГБУ «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания» СО РАМН - НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения. 690105, Владивосток, ул. Русская, 73-г. тел: (423) 2788201, e-mail: [email protected]
