CC BY
14
ТЬоттх) Приматы и копытные были свободны от гельминтов.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Есаулова Н.В. К вопросу гель-минтофауны зоопарковых плотоядных / Н.В. Есаулова // Сб. науч. конф. «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». - 2010. - Вып. 11. - С. 181-183.
2. Котельников, Г.А. Гельминтологические исследования животных и окружающей среды.- М.:, Колос, 1984.- 208 с.
3. Муромцев, А.Б. Система ветери-
нарно-санитарных противо- паразитарных мероприятий в Калининградском зоопарке / А.Б. Муромцев // Сб. научных трудов Московского зоопарка. - 2002. - С. 41-43.
4. Муромцев, А.Б. Гельминтозы копытных животных Калининградского зоопарка / А.Б. Муромцев, Ф.И. Корлыханов, М.В. Шустрова // Межвузовская научная конференция профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов СПбГАВМ. - 2001. - С. 23-25.
ГЕЛЬМИНТОФАУНА ЖИВОТНЫХ ЗООПАРКА Г. КАЗАНИ
Латыпов Д.Г., Тимербаева Р.Р., Шагеева А.Р. Резюме
В условиях Казанского зоопарка у млекопитающих, в частности у хищных паразитируют нематоды из подотряда Ascaridata, (виды: Toxocara mystax и Toxascaris 1еошпа), у пресмыкающихся - нематоды из подотряда Oxyurata, и у птиц - нематоды из подотряда Trihocephalata (род Thominx). Приматы и копытные были свободны от гельминтов.
HELMINTHOFAUNA OF ANIMALS OF THE ZOOGARDEN OF THE CITY KAZAN
Latypov, D. G., Timerbaeva R. R., Shageeva A. R.
Summary
In the conditions of the Kazan zoogarden in mammals, in particular in predatory parasites of nematodes from the suborder Ascaridata, (species: Toxocara mystax and Toxascaris leonin), and reptiles - nematodes from the suborder Oxyurata, in birds - nematodes from the suborder Trihocephalata (genus Tominx). Primates and ungulates were free from helminths.
DOI 10.31588/2413-4201-1883-237-1-131-135 УДК 619:616.988.577.3-636.8
ПОКАЗАТЕЛИ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА У КОШЕК ПРИ КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ КАЛИЦИВИРОЗА
Луговов А.А. - аспирант, Пахмутов И.А. - д.в.н., профессор
ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия»
Ключевые слова: кошки, калицивироз, комплексная терапия, окислительный стресс, про- и антиоксиданты
Keywords: cats, calicivirosis, complex therapy, oxidative stress, pro- and antioxidants
В настоящее время под термином кислорода (АФК) или же недостаточности
«окислительный стресс» обозначают со- в функционировании антиоксидантных
стояние напряжения антиоксидантных си- механизмов. АФК инициируют окисление
стем, возникающие в результате либо вы- белков, липидов, нуклеиновых кислот, не-
сокого уровня образования активных форм редко сопровождающееся повреждением
различных клеточных структур и в первую очередь наследственного аппарата клетки. Общеизвестно, что окислительные повреждения ДНК играют ключевую роль во многих патологических процессах как воспаление, апоптоз, мута- и канцерогенез, гипоксические состояния, радиационные, ожоговые, токсические воздействия, старение и т. п. [3,4,6,7,8]. С другой стороны, АФК одновременно участвует в постоянно протекающем синтезе новых молекул. Так, с помощью свободнорадикального окисления (СРО) полиненасыщенных жирно-кислотных остатков фосфолипидов, составляющих основу биологических мембран, происходит синтез таких физиологически активных веществ липидной природы как простагландины, лейкотриены, тромбок-сины [3,6,8].
В целом для поддержания жизнедеятельности организму необходимо образование АФК. До 5% кислорода, который проходит через электронно-транспортную систему митохондрий, преобразовывается в одну из АФК - супероксидной анион-радикал, участвующий в клеточном метаболизме наряду с другими АФК. СРО является непременным условием жизни клетки, естественным физиологическим процессом, протекающем в организме.
Помимо основной, физиологической роли, присущей АФК, относительно давно установленным фактом считается, что избыточный уровень АФК в живой клетке может выступать как повреждающий фактор структуры и функции клеточных компонентов, включая ДНК, как следствие возникновение и развитие патологий различного генеза. Поэтому в клетке существует многокомпонентная система анти-оксидантов. Во-первых, это ферменты ан-тиоксидантной защиты (супероксиддисму-таза с ее тремя изоформами, каталаза, глю-татионпероксидаза, семейство глютати-онтрансфераз). Во-вторых, это низкомолекулярные антиоксиданты, синтезируемые в организме (глютатион, мочевая кислота, мочевина и т.п.). В-третьих, это естественные антиоксиданты, поступающие в организм с пищей (витамины А, Е, С, рутин-витамин Р, флавоноиды, каротиноиды, металлов с переменной валентностью, в
т.ч. белковой природы (ферритин в клетках, церулоплазмин и трансферин - в плазме, карнозин - в мышцах и др.) [1,3,5,6,8]. Опираясь на вышеизложенное, нами поставлена цель - изучить соотношение про- и антиоксидантов у кошек в норме и при комплексном лечении кали-цивироза.
Материал и методы исследований. В работе использованы образцы венозной крови клинически здоровых и больных калицивирусной инфекцией животных, полученных в динамике их комплексного лечения через 3, 5, 7 суток после его начала. Схема-модель комплексной терапии вирусных инфекций у кошек однотипна (Кузнецова Е.А., Пахмутов И.А., 2015, 2016). В данную схему-модель дополнительно включен отечественный ре-комбинантный интерферон - омега кошки Фелиферона® (ООО НТЦ «Био Инвест», г. Москва), но исключали Гликопин (НТФФ «Полисан», г. Москва). Дозировка Фели-ферона 1 раз в сутки 200-400 тыс. МЕ/гол. (0,5 мл) в течение 5-6 дней в зависимости от состояния и массы тела больных животных. У подопытных животных изучались общепринятыми методами исследований уровень МДА - малонового диальдегида (ТБК - активные продукты), диеновые конъюгаты как показатели перекисного окисления липидов под влиянием избытка АФК. В качестве антиоксидантов изучались ферментативная активность ката-лазы, уровень церулоплазмина и восстановленного глютатиона [8].
Результаты исследований. Материалы таблицы, включающие цифровые данные свидетельствует о наличии в организме кошек в разгар КВИ окислительного стресса в форме повышенной активности процессов ПОЛ. Т
ак, в начале курса комплексной терапии изучаемые показатели превышали или находились в верхних границах стандартного интервала. В частности уровень МДА и ДК был выше в 2 раза нормы и референсных значений (р<0,01), а ферментативная активность каталазы достоверно возрастала, как и уровень це-рулоплазмина с глютатионом, примерно в 1,5 раза (р<0,01).
Таблица - Показатели про- и антиоксидантов у подопытных кошек в процессе
комплексного лечения калицивироза (М±т, п=6)
Норм Сроки исследований, сут.
Показатели а Рефе 1 3 5 7
(клин - начало о к о к о к
ич. ренс
здоро ные
вые) знач ения
МДА, 0,27± 0,2- 0,48± 0,32± 0,37± 0,26± 0,31± 0,28± 0,29±
мкмоль/л 0,01 1,5 0,03хх 0,02 0,02х 0,03 0,01 0,03 0,02
ДК, 0,12± 0,1- 0,23± 0,18± 0,20± 0,14± 0,7± 0,15± 0,16±
ед.опт.пл./мг 0,02 0,3 0,02хх 0,03 0,02х 0,02 0,04 0,03 0,02
Каталаза, 34,0± 20- 52,5± 40,3± 44,6± 35,7± 43,2± 33,6± 37,3±
мкМН2О2/л* 1,9 60 3,2хх 1,8х 3,2х 2,5 2,4х 1,6 1,8
мин*103
Церулоплаз 163± 150- 256± 174± 218± 172± 20,6± 157± 178±
мин, 4,7 550 7,3хх 3,9ха 5,3хх 4,3ха 6,5хх 7,4 5,6
мкМбензох/
л*мин
Глютатион 0,51± 0,4- 0,75± 0,57± 0,62± 0,48± 0,59± 0,53± 0,54±
восст., 0,02 0,7 0,04хх 0,02 0,04х 0,04 0,02х 0,02 0,03
ммоль/л
Примечания: МДА - малоновый диальдегид, ДК - диеновые конъюгаты х-, хх-
р<0,05-0,01 - достоверность различий показателей в опытной и контрольной группах по
сравнению с нормой.
Через 3 суток в опытной группе регистрировалась только повышенная активность каталазы (р<0,05), а остальные параметры достигали нормативных значений (р<0,05). В контрольной группе сохранялся повышенный уровень МДА, ДК, церуло-плазмина, глютатиона, ферментативная активность каталазы (р<0,05). Межгрупповые различия установлены только для це-рулоплазмина (р<0,05). Через 5 суток в опытной группе уже отсутствовали какие-либо отклонения от нормативных данных, но в контрольной - регистрировалось существенные (р<0,01) повышение ката-лазной активности и уровня церуло-плазмина и глютатиона, что фактически указывало на остаточные количества избытка перекиси водорода и гидроперекисей у животных этой группы. Возможно ее повышенная ферментативная активность зависела от скорости диффузии субстратов к активному центру фермента [3,7]. С другой стороны восстановленная форма глютатиона, по всей вероятности, могла служить источником (донором) ато-
мов водорода для Н2О2 и липидных перекисей. Наличие БЫ- групп в молекуле восстановленного глютатиона обеспечивает захват АФК и подавление СРО в клетке [5,6,8,9].
Повышенное содержание церуло-плазмина (ферроксидаза КФ 1.16.31), этого медьсодержащего белка, являющийся основным антиоксидантом плазмы крови, предохраняет липидсодержащие биоструктуры от повреждающего действия АФК, в частности от супероксидантного аниона и, кроме того, он окисляет Бе2+, аскорбиновую кислоту, фенолы, т.к. может быть одновременно феррооксидазой, аскорбаток-сидазой и аминоксидазой [1,5,7,8,9].
Заключение. Калицивирусы кошек, как показывают результаты многих исследователей, антигенно неоднородны и к настоящему времени зарегистрировано более 20 его серотипов, что и обуславливает многообразие клинического и патогисто-логического проявления калицивироза. Поэтому при остром течении заболевания с ярко выраженными язвами на дор-
сальной поверхности языка, на твердом небе, губах и наружной поверхности ноздрей. В отдельных случаях возможна репликация вируса в синовиальных макрофагах суставов и наличие острого сино-вита. Очаговый альвеолит является началом повреждения КВИ легких, который в дальнейшем приводит к очаговой экссуда-тивной пневмонии, переходящей в проли-феративно-интерстициальную форму [2]. Как показали результаты наших исследований при ярко выраженной клинической картине калицивироза у кошек обнаруживаются признаки окислительного стресса: почти двукратное повышение уровня МДА и ДК, сопровождающееся нарастанием антиоксидантной активности каталазы, уровня церулоплазмина и восстановленного глютатиона (р<0,01). На фоне комплексной терапии с включением препаратов Фелиферон® и «Ремаксол» гораздо быстрее наступает восстановление про- и антиоксидантного равновесия (через 3 суток), тогда как в контроле этот процесс завершается через 5 суток, а клиническое выздоровление таких пациентов приходится на 6-7 сутки.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Белова, С.В. Церулоплазмин -структура, физико-химические и функциональные свойства / С.В. Белова, Е.В. Карякина // Успехи современной биологии. - 2010. - Т.130. - №2. - С. 180-189.
2. Гаскелл, Р. Справочник по инфекционным болезням собак и кошек / Р. Гаскелл, М. Беннет. // Пер. с англ. Ма-
хияновой Е.Б. - 2-е изд. Испр.- М.: Аквариум Принт, 2009. - 200 с.
3. Зенков, Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах / Н.К.Зенков, Е.Б.Меньщикова // Успехи современной биологии. - 1993. -Т.113. - №3. - С. 286 -296.
4. Зиновьева, В.Н. Окисление ДНК при патологиях человека, сопряженных с окислительным стрессом / В.Р. Зиновьева, А.А. Спасов // Успехи современной биологии. - 2004. - Т.124. - №2. - С. 144-156.
5. Кения, М.В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе / М.В. Кения, А.И. Лукаш, Е.А. Гуськов // Успехи современной биологии. -1993. - Т.113. - №4. - С. 456-470.
6. Меньщикова, Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов / Е.Б. Меньщикова, Н.К. Зенков // Успехи современной биологии. - 1993. -Т.113. - №4. - С. 442-455.
7. Меньщикова, Е.Б. Окислительный стресс при воспалении / Е.Б. Меньщикова, Н.К. Зенков // Успехи современной биологии. - 1997. - Т.117. - №2. - С. 155-171.
8. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики. - Справочник. - Под ред. проф. И.П. Кондрахина. - М.: КолосС. - 2004. - 520 с.
9. Сазонтова, Т.Г. Значение баланса проаксидантов и антиоксидантов - равнозначных участников метаболизма / Т.Г. Сазонтова, Ю.В. Архипенко // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2007. - №3. - С. 2-18.
ПОКАЗАТЕЛИ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА У КОШЕК ПРИ КОМПЛЕКСНОМ
ЛЕЧЕНИИ КАЛИЦИВИРОЗА
Луговов А.А., Пахмутов И.А.
Резюме
В работе представлены результаты клинико-экспериментального изучения некоторых показателей, отражающих состояние окислительного стресса у кошек, больных калицивирозом. Установлено позитивное влияние рекомбинантного интерферона - омега кошки Фелиферон® и Ремаксола на баланс про- и антиоксидантов у подопытных животных.
THE TESTS OF OXIDATIVE STRESS BY COMPLEX THERAPY OF CATS CALICIVIROSIS
Lugovov A.A., Pakhmutov I. A. Summary
In the article describes results of investigation parameters oxidative stress of cats by complex therapy calicivirosis with drugs Feliferon® and Remaxol®.
DOI 10.31588/2413-4201-1883-237-1-135-138 УДК 619:616-099-02:615.91
СПОСОБЫ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ ПАРОВ АММИАКА
Маланьев А.В. - к.б.н., Алеев Д.В. - к.б.н., Халикова К.Ф. - к.в.н., Егоров В.И. - к.б.н.
ФГБНУ «Федеральный центр токсикологической, радиационной и биологической безопасности»
Ключевые слова: пары аммиака, отравление, нейтрализация, дегазатор, рецептура, генерирования аэрозоля, специализированная камера
Key words: fallow of ammonia, poisoning, neutralization, degasser, formulation of aerosol generation, specialized camera
Химическое производство растет в связи с потребностями человечества и увеличением производственных мощностей стран. В России ежегодно происходит порядка 50 аварий с выбросом аварийно химически опасных веществ (АХОВ) из-за выхода из строя устаревшего оборудования, отсутствия системы мониторинга в сфере безопасности [3].
Среди промышленных объектов, содержащих АХОВ самыми многочисленными в Российской Федерации являются предприятия, использующие в технологическом цикле аммиак - свыше 50% от общего числа химически опасных объектов. В связи с тем, что применение аммиака с каждым годом увеличивается, возрастает риск возникновения аварий с этим веществом, как в России, так и в мире. При всей универсальности аммиака и его достоинствах не следует забывать о его токсичности и взрывоопасности [6].
Подавляющее большинство объектов, использующих в своем производстве аммиак начали эксплуатироваться более, чем 50 лет назад, при нормативных сроках эксплуатации до 15 лет. Большая часть химико-технологического оборудования, как морально, так и физически устарела. Кроме того, большое количество промышленных предприятий используют в процессе производства аммиак в жидкой и га-
зообразной форме. Поэтому возможность возникновения чрезвычайных ситуаций, связанных с авариями на производствах, а также при перевозке сильнодействующих ядовитых веществ, автомобильным или железнодорожным транспортом, не исключена, с последующими массовыми отравлениями населения и сельскохозяйственных животных, находящихся в зоне катастроф [4,7,8].
В природе аммиак образуется при разложении азотсодержащих органических веществ [1]. В свободном состоянии содержится в тканях животных и растительных организмов, а также в желудочно-кишечном тракте животных, откуда всасывается в кровь. При плохой уборке и не достаточной вентиляции в животноводческих помещениях может накапливаться значительное количество аммиака. Аммиак легко адсорбируется стенами помещения, предметами ухода за животными, шерстью. Вдыхание паров аммиака высокой концентрации приводит к некрозу слизистых оболочек, пневмонии, отёку легких [2]. Аутоинтоксикация аммиака лежит в основе патогенеза теплового удара; у животных возникает при длительной транспортировке в закрытых вагонах при малом доступе воздуха и плохом обеспечение водой. Отравление аммиаком у животных наблюдается также пи попадании в корм
