CC BY
7
УДК 616.4; 616-0532;616-053.3
Адилова Г.Р.
Эргашбаева Д.А.
Хусанова Х.А. факультет кафедры повышения и переподготовка врачей, неонаталогии Андижанский государственный медицинский институт
ПОКАЗАТЕЛИ МЕТАБОЛИЗМА ЖЕЛЕЗА У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ И
ПОДРОСТКОВ
Аннотация: По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), дефицит железа (ДЖ) занимает первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека - им страдают более 3 млрд человек на Земле. Наиболее высок риск развития ДЖ, как латентного (ЛДЖ), так и манифестного (железодефицитная анемия - ЖДА) у детей (особенно первых двух лет жизни) и женщин репродуктивного возраста. Согласно данным S. Osendarp и соавт., в мире около 50% детей дошкольного возраста и беременных женщин имеют анемию. Установлено, что при частоте анемии 20% ДЖ существует у 50% населения в популяции. При частоте анемии 40% и выше вся популяция имеет различные виды ДЖ. Согласно исследованиям D. Subramanian и соавт. , 9% детей первых двух лет жизни имеют ЖДА.
Ключевые слова : железа, метаболизм, подростковой возраст, анемия.
Adilova G.R.
Ergashbaeva D.A.
Khusanova H.A. faculty of the department of advanced training and retraining of doctors, neonatalogs Andijan State Medical Institute
INDICATORS OF IRON METABOLISM IN HEALTHY CHILDREN AND
ADOLESCENTS
Annotation: According to the World Health Organization (WHO), iron deficiency (J) is in first place among the 38 most common human diseases - it affects more than 3 billion people on Earth. The highest risk of developing DF, both latent (LV), and manifest (iron deficiency anemia - IDA) in children (especially the first two years of life) and women of reproductive age. According to S. Osendarp et al., in the world about 50% of preschool children and pregnant women have anemia. It has been established that at anemia rate of 20%, DJ exists in 50% of the population. With an anemia rate of 40% and higher, the entire population has different types of GI. According to studies by D. Subramanian et al., 9% of children in their first two years of life have IDA.
Key words: gland, metabolism, adolescence, anemia.
Введение. Железодефицитные состояния (ЖДС) до сих пор остаются одной из актуальнейших проблем здравоохранения во всем мире в связи с их широкой распространенностью, особенно среди грудных детей, подростков, менструирующих женщин, которые и составляют группы высокого риска по развитию дефицита железа (ДЖ). Согласно данным ВОЗ, у каждого 5 -6 жителя нашей планеты выявляется ДЖ той или иной степени выраженности [2,3,7].
У детей раннего возраста развитие ДЖ связано, в основном, именно с алиментарным фактором[1,з,5], а у подростков - с пубертатным спуртом, редуцированными диетами, хроническими заболеваниями, на фоне чего у девушек наступают менархе, регистрируются нарушения менструальной функции[2,7,8], в то время как у юношей происходит стремительное нарастание мышечной массы .
Дефицит железа возникает в результате длительно существующего отрицательного баланса железа, причинами которого являются либо его недостаточное поступление в организм, либо его повышенное расходование, иногда - сочетание обеих причин. Железо - незаменимый микроэлемент, присущий всему живому на земле, оно участвует в осуществлении основных функций жизнеобеспечения. Это, прежде всего, продуцирование железосодержащих молекул (гемоглобин, миоглобин и др.) и нормальное функционирование железо-зависимых реакций (участвующих в продукции интерлейкинов, Т-киллеров, Т-супрессоров, металлоферментов, поддержании прооксидантно-антиоксидатного баланса и т.д.). Запасы железа, являются; буфером, предохраняющим организм от развития ДЖ при различных неблагоприятных ситуациях.
Становится очевидным, что ДЖ оказывает системное влияние на жизненно-важные функции организма, особенно в критические периоды роста и умственного развития. У детей раннего возраста это проявляется задержкой психомоторного развития (запаздывание речевых навыков, нарушения: координации движения, изменение поведенческих реакций и др.), у подростков; - нарушениями когнитивных функций и умственных способностей (снижение. памяти, концентрации внимания и мотивации обучения, эмоциональная лабильность, повышение уровня тревожности и др.), у взрослых - ухудшением качества жизни (недостаточная жизненная активность и апатия, отсутствие мотивации в достижении цели, низкая-самооценка и др. Следует отметить, что во многих даже высоко развитых странах, где рацион кормящих женщин содержит достаточное количество железа, у "4-6% младенцев всё равно развивается ДЖ, среди девочек-подростков частота ЖДС достигает 13-14%, среди юношей -3-4%. После лечения ферропрепаратами (ФП) и восполнения депо железа, нарушенные функции быстро восстанавливаются, однако у части детей последствия ДЖ могут сохраняться в, течение длительного времени и даже пожизненно. ВОЗ придает этой проблеме глобальное значение и требует всеобщего внимания« и действий, направленных на борьбу с нехваткой железа[2,б,8].
В то же время у нас в стране, несмотря на проведение диспансеризации детского населения и- повсеместное внедрение лабораторных тестов;
оценивающих показатели обмена железа, многие аспекты патогенеза, диагностики, последствий и возможностей лечения ЖДС остаются недостаточно изученными с позиций современной науки и практики. Не всегда четко понимается роль нарушений метаболизма железа при инфекционно-воспалительных заболеваниях (ИВЗ). С клинических позиций это серьезно тормозит понимание сущности патофизиологических процессов при ЖДА и анемии, ассоциированной с ИВЗ, мешает разработке и внедрению в широкую практику доказательных лабораторных маркеров ДЖ, препятствует выработке современных протоколов диагностики, лечения и профилактики ЖДС.
Цель исследования. Целью настоящей работы явилось установление возрастных особенностей метаболизма железа и состояния факторов гемопоэза в норме и при патологии, включая антенатальный период, и совершенствование лабораторно-клинической диагностики его нарушений для обоснования методов эффективного лечения и разработки оптимальных схем профилактики ЖДС на современном этапе.
Материалы и методы исследования: На большом клиническом материале проведено исследование параметров метаболизма железа более чем у 105 детей и подростков из различного социума и подтверждено, что у грудных детей ДЖ, прежде всего, связан с алиментарным фактором и социальным статусом семьи.
Результаты исследования: В соответствии с поставленной целью, на протяжении раннего онтогенеза человека определены значения и изучено взаимодействие железосодержащих и железорегулирующих протеинов и ряда других соединений, отражающих метаболизм железа (щелочная и кислая изоформы ферритина, железо, Тф, ЭПО, рТфР, вит. В12, фолаты, гепсидин); измерены уровни цитокинов (ФНО-а, ИЛ-6), участвующих в регуляции обмена железа.
Обследованные плоды и новорожденные дети в зависимости от гестационного возраста (ГВ) были разделены на группы, в каждой из которых определены значения изучаемых показателей: у плодов 5-10 нед (1 и 2 группы) - суммарно во всех тканях, у плодов 11 -15 нед (3 группа) -раздельно в тканях печени и селезенки, у развивающих плодов 26-35 нед (4 и 5 группы), а также у новорожденных детей 35-41 нед (6 и 7 группы) - в пуповинной крови. Установлены закономерности становления метаболизма железа в раннем онтогенезе человека, ассоциированные с гестационным возрастом плода, о чем свидетельствует достоверная корреляция ГВ с уровнем железа (г=0,9398, р<0,001), ЩФ (г=0,9597, р<0,0001), рТфР (г-0,9293, р<0,0001), гепсидина (г=0,8183, р<0,001), ЭПО (г=0,8889, р<0,0001), ФЭ (г=0,9297, р<0,0001).
Участие железосодержащих и железорегуляторных белков в поддержании высокой активности пролиферативных и пластических процессов подтверждается тесными взаимосвязями между содержанием железа и ЩФ (г= -0,894, р<0,0001), ЩФ и рТфР (1=0,8399, р<0,0001), ЩФ и ЭПО (г=0,9193, р<0,0001), железа и гепсидина (г=0,8897, р<0,001), ФЭ и ЭПО (г=0,9067, р<0,0001), что позволяет использовать показатели ЩФ, рТфР и гепсидина в
качестве важных прогностических маркеров нарушений внутриутробного развития плода, а ЭПО и ЭФ - для оценки степени гипоксии.
Установлено, что высочайший провоспалительный паттерн цитокинов (ИЛ-6 и ФНО-а) характерен только для раннего эмбриогенеза (до формирования плаценты), дальнейшая динамика их содержания на протяжении внутриутробного развития отражает четкий баланс процессов альтерации и апоптоза, на что указывает достоверная корреляция между ФНО-а и ЩФ (г=0,9197, р=0,00001), ФНО-а и рТфР (г=0,8789, р<0,0001).
Выводы: Установлено, что даже простые диетические мероприятия (исключение из рациона цельного молока, включение продуктов, богатых железом, их раздельное использование с продуктами, тормозящими абсорбцию железа) позволяют сократить заболеваемость ЖДС у детей раннего возраста на 1638%, сроки реабилитации детей и подростков с ЖДА - в 80,7% случаев.
Снижение частоты ЖДС у детей и подростков возможно только при совместной работе и усилиях врачей-педиатров, родителей, работников социальных служб, что позволит своевременно проводить профилактику ДЖ в группах высокого риска.
Использованные источники:
1. Адамян JI.B., Кулаков В.И., Андреева E.H. Эндометриозы. М.: Медицина, 2006: 124-135.
2. Афанасьев И.Б., Коркина Л.Г. Диагностические методы определения окислительного стресса. Метод, рекомендации. М.: РГМУ, 2000.
3. Баранов A.A., Яковлева Т.В., Альбицкий В.Ю. и др. Сокращение предотвратимых потерь здоровья детского населения стратегия социальной педиатрии. Вопр. современной педиатрии. 2008; 7(4): 4-11.
4. Ardalan VR, Tubbs RS, & Shoja MM. Vitamin E and selenium co-supplementation attenuates oxidative stress in haemodialysis patients receiving intra-dialysis iron infusion. Nephrol Dialysis Transplant, 2007 22(3):973-975.
5. Ballard JL, Khoury JC, Wedig K, et al. New Ballard Score expanded to include extremely premature infants. J Pediatrics 1991; 119: 417-423.
6. Ballin A, Berar M, Rubinstein U, et al. Iron Stat in female adolescents. Am J Dis Child, 1992; 146: 803-805.
7. Bannister JV, Bannister WH, Rotilio G. Aspects of the structure, function and applications of superoxide diseases. Clin Rev Biohem, 1987; 22: 111120.
8. Bartal M, Mazor D, Dvilansky A, Meyerstein N. Iron deficiency anemia: recovery from in vitro oxidative stress. Acta Haematol, 1993; 90(2): 94-98.
