CC BY
65
Тезисы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ДИСЛИПИДЕМИЙ И АТЕРОСКЛЕРОЗА» с конкурсом молодых ученых
гноз ОИМпБТ подтверждался на основании: клинических данных; динамики электрокардиографии; лабораторных данных (МВ-фракции креатининфосфокиназы, тропони-на Т тест-полосками «ТРОП сенсетив»). В зависимости от степени тяжести ОСН классификации T.Killip все пациенты были разделены на группы (I, II, III). Изучение функции эндотелия проводили ультразвуковой системой APL AP0GY 800 PLUS (США), измеряли эндотелий-зависимую (ЭЗВД), эндотелий-независимую вазодилатации (ЭНЗВД). Содержание эндотелина -1 (ЭТ-1) в крови определяли методом иммуноферментного анализа с использованием системы «Human endothelin-1», фирмы DRG International, Inc. (США). Статистическую обработку полученных результатов исследования проводили с помощью программы Statistika-6,0. Результаты представлены в виде M±m. При нормальном распределении применялся t-критерий Стьюдента для оценки статистических различий между двумя группами количественных показателей. При анализе корреляционных связей использовали коэффициент ранговой корреляции Спирмена (r). Достоверными различия изучаемых показателей считали при р<0,05.
Результаты. На фоне прогрессирования ОСН у пациентов с ИМпST выявлено увеличение уровня ЭТ-1 (Killip I
-5,05±0,96; II - 9,17±1,2; III - 20,28±4,2 пкмоль/мл) (р<0,05). Величина ЭЗВД (3,51+1,4%) была достоверно ниже у пациентов с отеком легких по сравнению с группами I и II (7,49±1,35%, 5,59±1,17%). При корреляционном анализе выявлена отрицательная связь между концентрацией ЭТ-1 и ЭЗВД (г=-0,53, р<0,05) у больных с отеком легких, в группах больных КНПр I и II такой зависимости не установлено. Отмечено снижение величины ЭНЗВД у больных с отеком легких (6,11±1,02%) по сравнению с группами М! (9,05±1,03%, 7,2±1,04%). У больных с ОИМпБТ были выявлены положительные корреляции уровня ЭТ-1 с содержанием общего холестерина (г=0,52, р<0,05), липо-протеидов низкой плотности (г=0,35, р<0,05), индексом атерогенности (г=0,52, р<0,05) и отрицательная связь с ЭЗВД (г=-0,55, р<0,05).
Заключение. Увеличение ЭТ-1 является одним из ключевых моментов в развитии осложненного течения острого инфаркта миокарда. Выявлено увеличение уровня ЭТ-1 и снижение величины ЭЗВД, ЭНЗВД по мере усугубления степени тяжести ОСН у пациентов с ОИМпБТ. Развитие отека легких у больных с ОИМпБТ связано с более высоким уровнем ЭТ-1 в крови, что провоцирует угнетение ЭЗВД и ЭНЗВД.
ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
Е.В. ХОРОЛЕЦ, Л.А. ХАИШЕВА, С.В. ШЛЫК Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону, Россия
Цель. Оценить показатели липидного обмена у пациентов с первым и повторным острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ (ОИМпБТ).
Материалы и методы. Включено 150 пациентов с ОИМпБТ. Критерии включения: мужчины и женщины с ОИМпБТв первые сутки от начала заболевания, острая сердечная недостаточность КНПрМУстепени. Критерии исключения: женщины фертильного возраста, терминальная стадия почечной недостаточности (скорость клубоч-ковой фильтрации <15 мл/мин), печеночная недостаточность, сахарный диабет, онкологические заболевания в анамнезе и наличие заболеваний, значительно сокращающих продолжительность жизни. Оценивались показатели липидограмы, биохимический анализ крови, кардиомар-керы некроза миокарда. Диагноз подтверждался на основании клиники, динамики электрокардиографии и кар-диомаркеров. Статистическая обработка проводилась с применением пакета статистических программ 6.0 forWindows».Результаты представлены в виде М±т. Статистически значимые отличия считали при р<0,05.
Результаты. Общая характеристика пациентов с ОИМпБТ: средний возраст пациентов составил 61,7 ±2,96 лет. Почти 80% пациентов с повторным инфарктом миокарда получали базисную терапию включая статины на догоспитальном этапе лечения. При анализе биохимических показателей вычислены средние значения: АСТ 86,3±8,7 ЕД/л, АЛТ 45,0±2,6 ЕД/л, КФК 320,2±35,6 ЕД/л, МВ-КФК 61,6±14,9 ЕД/л,Тропонин I 13,22±1,4 нг/мл, мочевина 6,6±2,3 ммоль/л, креатинин 84,7±33,0 мкмоль/л, ОХС 5,7±1,3 ммоль/л, ХС ЛПНП 2,87±0,06 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,33±0,26 ммоль/л, ТГ 1,74±0,09 ммоль/л. Полученные данные отражают увели-
чение кардиомаркеров некроза миокарда и нарушения липидного обмена у пациентов с ОИМпБТ. Особый интерес представляет изучение липидного обмена у пациентов с впервые установленным диагнозом инфаркт миокарда и повторным. При оценке показателей липидного обмена выявлено статистически значимое снижение уровня ОХС 5,22±0,2, ммоль/л; ХС ЛПНП 2,6±0,12 ммоль/л; ХС св 1,29±0,06 ммоль/л и В-липопротеидов 40,21±2,11 ммоль/л у пациентов с повторным инфарктом миокарда по сравнению данных показателей при первом ОИМ ОХС 5,9±0,12 ммоль/л; ХС ЛПНП 2,9±0,08 ммоль/л; ХС св 1,53±0,04 ммоль/л; В-ли-попротеиды 47,41±0,35 ммоль/л. Уровень ХС ЛПВП (1,26 и 1,35 ммоль/л) ТГ (1,76 и 1,73 ммоль/л) при повторном и первичном инфаркте миокарда статистически не отличались, соответственно. Необходимо отметить, что пациенты с повторным инфарктом миокарда имеют показатели липидного обмена без достижения целевых значений изучаемых показателей. Уровень тропонина I у пациентов с повторным (12,98 нг/мл) и первый ОИМ (13,31 нг/мл) статистически не отличались (р>0,05). Снижение показателей липидного обмена у пациентов с повторным инфарктом миокарда обусловлено рядом причин: использованием статинов и диеты до развития острого коронарного синдрома.
Заключение. Пациенты с острым инфарктом миокарда имеют нарушения липидного обмена, требующие достижения целевых значений. У пациентов с повторным ОИМ имеются более низкие значения ОХС, ХС ЛПНП по сравнению с пациентами с первичным ОИМ. Пациенты с повторным инфарктом миокарда получают статины более чем в 80% случаев, при этом не было выявлено достижений целевых значений показателей липидного обмена.
