CC BY
6
Мадумарова М.М. старший преподаватель Андижанский государственный медицинский институт
Ризакова Д. П. ассистент
кафедра фармакологии, клинической фармакологии, медицинской биотехнологии
Жалолов И. А. старший преподаватель кафедра медицинской радиологии и клинической лабораторной диагностики, санитарии, гигиены, эпидемиологии факультет повышения квалификации и переподготовки врачей
Узбекистан
ПОКАЗАТЕЛЬ БЕЛКОВО-ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ КРОВИ И ЕГО ИЗМЕНЕНИЕ ПРИ АУТОИММУННОМ ПРОЦЕССЕ
Аннотация. Доказано значение белково-липидного профиля крови в развитии атеросклеротического поражения сосудов экспериментальным путем. Создана модель максимально приближённая к естественной патологии человека. Обосновано значение аутоиммунного компонента в механизме развития атеросклероза
Ключевые слова: сенсибилизация, аутоиммунный, альбумины, липопротеиды, фосфолипиды.
Madumarov M.M. senior lecturer Andijan State Medical Institute Rizakova D.P. assistant
Department of Pharmacology, Clinical Pharmacology, Medical Biotechnology
Zhalolov I.A. senior lecturer
Department of Medical Radiology and Clinical Laboratory Diagnostics,
Sanitation, Hygiene, Epidemiology Faculty of advanced training and retraining of doctors
Uzbekistan
BLOOD PROTEIN-LIPID PROFILE AND ITS CHANGES DURING THE
AUTOIMMUNE PROCESS
Annotation. The importance of the protein-lipid profile of blood in the development of atherosclerotic vascular lesions has been proved experimentally. A model has been created that is as close as possible to the natural pathology of a person. The importance of the autoimmune component in the mechanism of atherosclerosis development is substantiated
Keywords: allergization, autoimmune, albumins, lipoproteins, phospholipids.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
Смоделировано аутоаллергическое поражение сосудов путём специфической иммунизации тканевым гомоантигеном. Основной задачей исследования явилось выявление возможности детерминации симптомов, соответствующих атеросклеротическому процессу. Учитывая, что в развитии атеросклероза играет большую роль характерные изменения белково-липидного профиля крови нами предприняты исследования в этом направлении. Проведены хронические опыты на 10 собаках, иммунизированных сосудисто-тканевым гомоантигеном. Сосудисто-тканевой гомоантиген вводился подкожно пятикратно с интервалом 2 дня из расчёта 0,5 мл на 1 кг веса животного. Определяли фракции липидов и фосфолипидов, разделённых путём тонкослойной хроматографии, рефрактометрически концентрация общего белка, белковые фракции сыворотки крови, липопротеиды методом электрофореза на бумаге и в полиакриламидном геле. Исследования производили в динамике после последней иммунизации сосудисто-тканевым гомоантигеном, а в дальнейшем на 15е, 30е, 45е, 60е, 75е, 90е сутки в динамике развития функциональных сдвигов.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ В процессе иммунизации сосудисто-тканевым гомоантигеном в содержании липидов крови возникали отчетливые сдвиги, выявлявшие определенные закономерности. Отмечается увеличение фосфолипидов и НЕЖК после гомоантигеннойстимуляции (Р0,01). Концентрация свободного холестерина и триглицеридов, начиная с периода гомоантигенной стимуляции и в течении всего периода исследовании характеризуются достижением своего максимума к концу исследования
(0,001). Со стороны эфиров холестерина проявляются незначительные колебания их количества в период гомоантигенной стимуляции, на 15 и 30е сутки после последнего введения антигена. Начиная с 45ых суток исследования концентрация эфиров холестерина постепенно нарастает достигая своего максимума на 90е сутки. Общие липиды характеризуются постепенным нарастанием в течение в всего периода исследования (0,001). Нарушение липидного обмена и колебания отдельных его тестов в начальные периоды сенсибилизации можно рассматривать как одно из проявлений общей реакции организма, возникающей в процессе развития
болезни, или защитный механизм сосудистой стенки в ответ на антигенное воздействие, возможно, вызывающего некоторое усиление внутрисосудистого липолиза и увеличение количества гепарина. Увеличение концентрации липидов во второй половине экспериментального аутоиммунного процесса, возможно, происходит из-за понижения активности энзимов сосудистой стенки в результате развития в них дегенеративных процессов. Проведенные исследования показали, что уровень общего белка сыворотки крови начиная после последнего введения гомоантигена в течении всего периода исследования имеет тенденцию к увеличению его количества, достигая своего максимума на 90е сутки (0,001). Это увеличение общего количество белка возможно обусловлено не истинным увеличением протеинов крови, а в определенной степени гиперлипидемией, в результате нарушения образование комплекса холестерина с белками в сторону его усилия. Это дает основание, рассматривать изменении синтеза белка, как один из компонентов компенсаторной реакции организма, обеспечивающих в определенный отрезок времени нормализацию нарушившихся обменных процессов при развитии аутоиммунного атеросклеротического процесса. Возможно, что одним из проявлений изменения биосинтеза белка гомоантигенной сенсибилизации, является появления определенных антигенных изменений в ткани сосудов, которые в свою очередь могут приводить появлению иммунологических реакции, возникающих в ходе развития атеросклеротического процесса. Следует также учитывать, что усиление синтеза общего количества белка, вероятно тесно связано с увеличением содержания отдельных фракции глобулинов (в, а) вследствии усиленного их синтеза. Со стороны белковых фракций выявлено незначительное уменьшение альбуминов а1, а2 глобулиновой фракции, удерживающиеся до конца. Исследования показали постепенное увеличение в течение всего периода исследования, глобулиновой фракции (Р 0,001). Относительное или абсолютное уменьшение альбуминов и а1, а2 фракции глобулинов вероятно обусловлено снижением скорости их синтеза в печени при сенсибилизации ангиоантигеном. Крометого уменьшения количество альбуминов, возможно, происходит из-за ускоренного их распада - гиперкатаболическая гипопротенемия. Увеличения содержания в, а фракции глобулинов на фоне гипоальбуменемии в ранние стадии гомоантигенной сенсибилизации можно оценить как компенсаторное ускорение их синтеза, вызванное начальным снижением онкотического давления. Дальнейшее увеличение содержания в и а глобулинов тесно связано с увеличением синтеза противососудистых антител, либо с усилением следующих изменений со стороны липопротеидов сыворотки крови. После гомоантигенной стимуляции отмечается незначительное увеличение а и уменьшение в фракции, которые вновь возвращаются к фоновому уровню на 15е сутки исследования после последнего введения антигена. Начиная с 45го дня исследования
концентрация в фракции липопротеидов постепенно увеличивается, а а фракции уменьшается, достигая к концу исследования своих максимумов (Р
0.001.. Изменения липопротеидов разделенных на полиакриламидом геле характеризуются также незначительным нарастанием а фракции продолжающиеся по 60е сутки исследования (Р 0,02). Начиная с 75го дня исследования концентрация (активность) а фракции начинает уменьшаться с постепенным нарастанием в фракции, которое достигает своего максимума на 90е сутки исследования (Р 0,001). Тенденцию к снижению содержание в липопротеидов в первые дни сенсибилизации сосудисто-тканевым гомоантигеном можно объяснить резким повышением концентрации гепарина в крови, активизирующих липопротеиновую липазу, переводящие крупные молекулы липопротеидов в более мелкодисперсные. В основе стойкого повышения содержания в" липопротеидов крови в поздние этапы экспериментального аутоиммунного атеросклеротического процесса лежат многие факторы, в том числе нарушения процесса биосинтеза и трансформации липопротеидных комплексов, постоянно происходящих в организме, в результате торможения распада в"липопротеидов из"за замедления их кругооборота, понижение активности липопротеиновой липазы, что может быть обусловлена как дефицитом гепарина, так и наличием его ингибиторов. Вышеуказанное свидетельствует о том, что липопротеиновый спектр крови повышается вследствии тех же причин, которые вызывают гиперхолестеринемию и гипертриглициридемию, поскольку большая часть этих компонентов входит в состав в - липопротеидов. Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют, что повышенный по сравнению с нормой уровень свободного холестерина, триглицеридов, обшего белка сывороки крови, сдвига в белковых фракциях и в липопротеидов, прежде всего свидетельствует об ускоренном эндогенном их синтезе при аутоиммунном атеросклеротическом процессе
ВЫВОДЫ
1. Аутоиммунное повреждение сосудистой стенки способствует нарушению метаболизма липидов.
2. Увеличение количество общего белка и сдвиги белковых фракции (в, а) является косвенным подтверждением образованием и наличия противососудистых антител, играющих важную роль в повреждении сосудистой стенки.
3. Отражением нарастающего отложения циркулирующего иммунного комплекса в сосудистые стенки может быть параллелизм в увеличение концентрации общего белка и в - липопротеидов.
Использованные источники: [1] Иванова Е.В. др. Антитериодные антитела различной специфичности в патогенезе и диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Гер. архив. 2009, №10, Г-81, стр. 39- 40.
[2] МедведевИ.Н.Экспериментальное
моделированиегиперхолестеринемиии тромбоцитарных нарушений у кроликов. Кардиология, 2006, №3, стр. 46-54.
[3] Ромскова Г. А. и др. Лечения пациентов гипертриглицериндемией. Гер.Архим 2007. Г-79. №2. стр. 29-33.
[4] Шевченко О. П. и др. Адиконекти и показатели атеросклеротического ремоделирования сонных артерий. Российский Кардиологический журнал 2011. №4. стр. 38-42.
5. Шевченко О. П. и др. Роль РРАР-А в развитии атеросклеротической бляшки у больных ишемической болезнью сердца. Российский Кардиологический журнал 2011. №2. стр. 65-72
