ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ ДЕ КЕРВЕНА. ВАРИАНТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Терещенко И.В.

УДК 616.441-002.191-085 DOI: 10.37279/2070-8092-2021-24-2-156-161

ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ ДЕ КЕРВЕНА. ВАРИАНТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Терещенко И. В.

МЦ «Профессорская клиника», 614000, Пермь, ул. Дружбы, 15А, Пермь, Россия

Для корреспонденции: Терещенко Ирина Владимировна, доктор медицинских наук, профессор, врач-эндокринолог МЦ

«Профессорская клиника», e-mail: i_v_t@bk.ru.

For correspondence: Irina V. Tereshchenko., MD, Professor, endocrinologist of the MC «Professorial clinic», e-mail i_v_t@bk.ru.

Information about author:

Tereshchenko I. V., http://orcid.org/0000-0002-0390-3649

РЕЗЮМЕ

До настоящего времени не решены проблемы лечения подострого тиреоидита. Цель - оптимизировать лечение больных подострым тиреоидитом де Кервена, чтобы добиться снижения дозы применяемых глюкокортикоидов, сокращения сроков их применения, избежать осложнений глюкокортикоидной терапии, улучшить отдалённый прогноз. Наблюдали 37 пациенток с подострым тиреоидитом, из них 12 пациенток лечились традиционно преднизолоном в стандартных дозах. Лечение 25 больных заключалось в применении таблетированного преднизолона в дозах 20 -30 мг только в первые 3 дня с последующим переходом на введение глюкокортикоидов 10 раз непосредственно в щитовидную железу путём фонофореза. Нестероидные противовоспалительные препараты назначались в первые дни заболевания: после устранения болей, исчезновения лихорадки, улучшения общего анализа крови их удавалось отменить. Для подавления гранулематозного воспаления в щитовидной железе стероидную терапию сразу сочетали с приёмом в течение 3 месяцев иммунодепрессанта - хлорохина в дозе 0,25 г/день или гидроксихлорохина 0,2 г/день. Заключение: такое комплексное лечение позволило избежать осложнений глюкокортикоидной терапии, сократить срок применения нестероидных противовоспалительных препаратов, снизить риск возникновения рецидивов подострого тиреоидита и развития гипотиреоза в отдалённом периоде.

Ключевые слова: подострый тиреоидит де Кервена; лечение подострого тиреоидита; гранулематозное воспаление; глюкокортикоидная терапия; хлорохин; гидроксихлорохин.

SUBACUTE DE QUERVAIN'S THYROIDITIS. TREATMENT OPTIONS

Tereshchenko I. V.

M/C «Professorial clinic», 614000, Perm, Russia

SUMMARY

The problems of treating subacute thyroiditis have not yet been resolved. Purpose - to optimize the treatment of patients with subacute de Quervain's thyroiditis in order to achieve a reduction in the dose of glucocorticoids used, to shorten the duration of their use, to avoid complications of glucocorticoid therapy, and to improve the long-term prognosis. We observed 37 patients with subacute thyroiditis, of which 12 patients were traditionally treated with prednisolone in standard doses. Treatment of 25 patients consisted in the use of tableted prednisolone in doses of 20-30 mg only in the first 3 days, followed by the transition to the introduction of glucocorticoids 10 times directly into the thyroid gland by phonophoresis. Non-steroidal anti-inflammatory drugs were prescribed in the first days of the disease: after the elimination of pain, disappearance of fever, improvement of the general blood count, they were canceled. To suppress granulomatous inflammation in the thyroid gland, steroid therapy was immediately combined with the administration of immunosuppressants for 3 months - chloroquine at a dose of 0.25 g / day or hydroxychloroquine 0.2 g / day. Conclusion: such a complex treatment made it possible to avoid the complications of glucocorticoid therapy, to shorten the period of use of non-steroidal anti-inflammatory drugs, to reduce the risk of recurrence of subacute thyroiditis and the development of hypothyroidism in the long-term period.

Key words: subacute de Quervain's thyroiditis; treatment of subacute thyroiditis; granular inflammation; glucocorticoid therapy; quinoline; hydroxyquinoline.

Подострый тиреоидит де Кервена - острое воспалительное гранулематозное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), нередко возникающее после перенесённой вирусной инфекции верхних дыхательных путей, при этом возможны аутоиммунные реакции в ЩЖ [1]. Отмечена генетическая предрасположенность к заболеванию: в 75% случаев подострый тиреоидит встречается при HLA BW25 [2]. Однако, до настоящего времени генез заболевания не ясен, а значит не решены проблемы его терапии. Хотя известно много слу-

чаев спонтанного выздоровления больных подо-стрым тиреоидитом, тем не менее острые боли в области ЩЖ, лихорадка, утрата трудоспособности, а главное - рецидивы обострения подострого тиреоидита у 20 - 30% пациентов (подострый тиреоидит называют «ползучим» тиреоидитом, так как патологический процесс захватывает всё новые участки тиреоидной паренхимы) вынуждают сразу начинать лечение большими дозами преднизолона, причём длительным курсом [1; 3]. Почти у всех больных возникают побочные ре-

2021, том 24, № 2

акции стероидной терапии, однако отказаться от продолжения лечения глюкокортикоидами бывает невозможно: сразу возобновляются мучительные боли в области шеи и в области ЩЖ или возникает классическая картина рецидива подострого ти-реоидита. Попытки заменить глюкокортикоидную терапию нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) оказались безуспешными [1; 4; 5]. Ведутся активные поиски оптимизации лечения этого заболевания, позволяющие отказаться от применения глюкокортикоидов или по крайней мере добиться снижения их дозы. Так, предложена комбинированная терапия преднизо-лоном с колхицином [6], лечение с добавлением лидокаина [7], фитотерапия [8] и т.д. Однако, все эти способы не вошли в широкую медицинскую практику. Относительная редкость этого заболевания [3; 5; 9] препятствует проведению контролируемых крупномасштабных многоцентровых проверок вновь предлагаемых методов лечения подострого тиреоидита. Большой интерес вызывает изучение отдалённого прогноза подострого тиреоидита, зависимости его исходов от способов лечения, в том числе от курса глюкокортикоидной терапии [5; 9]. Деструктивный процесс в ЩЖ при подостром тиреоидите всегда создаёт риск развития гипотиреоза [3; 10]. Необходимы дальнейшие поиски оптимизации лечения подострого тирео-идита.

Цель - оптимизировать лечение подострого тиреоидита де Кервена, чтобы добиться снижения дозы глюкокортикоидов и сокращения сроков их применения, а также избежать осложнений глюкокортикоидной терапии, улучшить отдалённый прогноз.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Под наблюдением находились 37 пациенток с подострым тиреоидитом в возрасте 27-47 лет. У больных изучали анамнез заболевания, медицинские документы, клиническую симптоматику в начале заболевания и её динамику. Контролировали основные показатели воспаления в организме пациенток (общий анализ крови, уровень С-реактивного белка - СРБ, фибриногена) и гормональную функцию ЩЖ (содержание тиреоид-ных гормонов в крови - свободного трийодти-ронина и свободного тироксина - св.Т3 и св.Т4, тиреотропного гормона гипофиза - ТТГ). Периодически проверяли тесты деструкции тиреоид-ной ткани - тиреоглобулин в крови и антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ). При первом обращении больных исключали аутоиммунный хронический тиреоидит (АИТ), с этой целью исследовали антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). О размерах зоба судили по результатам пальпации ЩЖ (если боль в ЩЖ позволяла провести паль-

пацию), а также выборочно провели ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ. Статистическая обработка полученных числовых показателей заключалась в вычислении среднего арифметического значения (М), стандартной ошибки (т). Качественные признаки представлены абсолютной частотой встречаемости.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Не случайно, что среди наблюдаемых больных не было мужчин: подострый тиреоидит встречается в =6 раз чаще у женщин, чем у мужчин, причём может возникнуть в любом возрасте, но преимущественно в том, как у наблюдаемых пациенток. Клинические проявления подострого тиреоидита у них были классическими и соответствовали течению заболевания средней тяжести. У всех без исключения больных подострый тиреоидит развился после перенесённого ОРВИ, в среднем через 10 дней. Во всех случаях правильный диагноз поставлен несвоевременно - в среднем через две недели. У наблюдаемых пациенток не встретили сочетания подострого тиреои-дита с АИТ. Уровень АТ-ТПО в крови больных не соответствовал таковому при АИТ, не превышал 17,0 МЕ/мл, что не соответствовало АИТ (норма до 5,6 МЕ/мл), в том числе уровень АТ-ТПО оставался нормальным в отдалённом периоде после тиреоидита. Почти все пациентки до постановки диагноза подострого тиреоидита проходили курсы антибиотикотерапии (препаратами разных фармакологических групп - чаще всего макролидами, цефалоспоринами, фторхинолонами) и без какого-либо эффекта. Одна пациентка отказалась вообще от медикаментозного лечения, даже когда был распознан подострый тиреоидит:

Больная М-ва, 49 лет, врач-инфекционист, через две недели после перенесённого ОРВИ почувствовала острые боли в области нижней челюсти, в челюстных суставах с иррадиацией в уши, боли в горле при глотании, резкую слабость, головную боль. Поднялась высокая температура. Лихорадка держалась стойко. Были исключены возможные инфекционные заболевания, включая некоторые тропические инфекции. После того, как проявился зоб (ЩЖ стала определяться визуально), а при пальпации ЩЖ выявлялась резкая её болезненность, тогда был поставлен диагноз подострого тиреоидита, и ей предложена глюкокортикоидная терапия: рекомендовано начать приём преднизо-лона с суточной дозы 60 мг. Пациентка-врач, зная, что подострый тиреоидит излечивается спонтанно, и опасаясь осложнений стероидной терапии, отказалась от медикаментозной терапии, изредка принимала НПВП. Через 2 месяца наступила ремиссия заболевания. Однако, в дальнейшем подострый тиреоидит у неё рецидивировал 4

раза, и она была вынуждена лечиться традиционно - преднизолоном и индометацином. Как и следовало ожидать, из-за позднего начала патогенетической терапии, повторных эпизодов обострения, пострадала серьёзно тиреоидная ткань, и исходом подострого тиреоидита у неё к концу 1,5 лет наблюдения явился стойкий выраженный гипотиреоз.

У остальных наблюдаемых больных тоже было острое начало заболевания, фебрильная лихорадка, аналогичный болевой синдром, как в представленном случае. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у них была в пределах 52- 76 мм/ час и держалась такой длительно; содержание лейкоцитов в крови не превышало норму. СРБ в среднем составлял 38,1±2,0 мг/л (норма 0-5 мг/л), фибриноген - 4,9±0,9 г/л (норма 2,0-4,0 г/л. Деструктивный тиреотоксикоз зарегистрирован у всех больных в дебюте и при рецидивах заболевания. Проникшие в кровоток тиреоидные гормоны в избыточном количестве из разрушенных фолликулов ЩЖ подавляли секрецию ТТГ; во многих случаях уровень ТТГ достигал 0,01 мМЕ/ мл; это свидетельствовало о риске гипотиреоза в отдалённом периоде.

Хотя клиническая картина подострого тире-оидита была у наблюдаемых пациенток приблизительно одинаковой, но проведённая больным терапия отличалась значительно. Общепринятое лечение преднизолоном в комбинации с НПВП получили 12 пациенток (1-я группа). Первоначальный эффект был хороший: на 3-ий день исчезала лихорадка, становились менее выраженными боли в ЩЖ. Однако, у всех без исключения больных при снижении дозы глюкокортикоидов обострялись боли, и приходилось возвращаться к прежней дозе преднизолона. В ряде случаев больные самостоятельно возвращались к приёму преднизолона. Курс стероидной терапии у разных пациенток этой группы продолжался от 3-х до 12 месяцев, и в результате у всех проявились те или иные осложнения гормональной терапии: кушин-гоидный синдром в 4 случаях, артериальная ги-пертензия у 7 пациенток, стероидная миопатия у одной, нарушение углеводного обмена на фоне неалкогольной жировой болезни печени также у одной больной.

Важно отметить, что рецидивы подострого тиреоидита возникали у всех пациенток этой группы, а в 4 случаях по 3 - 4 раза. Результаты лечения не могли удовлетворять. Поэтому курс лечения 25 больным (2-я группа) был изменён следующим образом. В дебюте заболевания им назначали НПВП в стандартных дозах на 2 -3 недели (индометацин, если к нему не было противопоказаний, или другие противовоспалительные препараты), а также преднизолон в суточной дозе

20 - 30 мг. Такая комбинированная терапия, как известно, в течение 2 - 3 дней нормализует температуру и устраняет или ослабляет боли в области ЩЖ. С 4-го дня таблетированный преднизолон отменяли и заменяли введением глюкокортикои-дов непосредственно в ЩЖ путём фонофореза с гидрокортизоном, что проводили 10 раз. Кроме того, сразу при выявлении подострого тиреоидита этим больным назначали хлорохин (делагил 0,25 г на ночь) или гидроксихлорохин (плаквенил 0,2 г на ночь). Лечение делагилом или плаквенилом проводили в течение 3-х месяцев. Важно учесть большой период полувыведения из организма этих препаратов - более месяца, так что можно было рассчитывать, что эти препараты не допустят рецидивов подострого тиреоидита. Последующее наблюдение за больными это подтвердило: из 24 пациенток только в одном случае проявился рецидив подострого тиреоидита. Хотя известны множественные побочные действия аминохино-линов, но они встречаются лишь изредка; все наблюдаемые больные хорошо переносили лечение.

В таблице 1 представлено течение подострого тиреоидита у больных двух групп при разных способах лечения.

Из таблицы видно, что лечение больных второй группы было эффективнее, чем лечение пациенток первой группы. Боли в ЩЖ и лихорадка не рецидивировали, показатели воспаления быстро снижались до нормы. Эффективнее устранялся деструктивный процесс в ЩЖ, а поэтому впоследствии реже возникал гипотиреоз.

ОБСУЖДЕНИЕ

Известно, что глюкокортикоиды подавляют воспаление преимущественно в альтернативную и экссудативную фазы и слабо подавляют пролиферацию. Однако, при подостром тиреоидите особенностью воспалительного процесса в ЩЖ является именно пролиферативный процесс - образование гранулём: возникает очаговое скопление макрофагов, в том числе гистиоцитов, эпи-телиоидных гигантских многоядерных клеток, лимфоцитов, гранулоцитов. Отсюда название подострого тиреоидита - гигантоклеточный, гра-нулематозный. Тиреоидные фолликулы в участках образования гранулём разрушаются, и постепенно происходит выраженный фиброз в ЩЖ. Глюкокортикоиды оказывают лишь временный эффект: устраняют воспалительный отёк тирео-идной ткани, тормозят выработку цитокинов, тем самым снимают боль и устраняют лихорадку, но гранулематозное воспаление при этом сохраняется. Ясно, что при этом необходимо применять лекарственные препараты, действующие все фазы воспаления. К таким препаратам можно отнести хлорохин и гидроксихлорохин, которые снижа-

2021, том 24, № 2

Таблица 1

Сравнение течения подострого тиреоидита у больных двух групп при разных способах лечения

Проявление подострого тиреоидита 1-я группа п = 12 2-я группа п = 25

Боль в области щитовидной железы и шее Острая, разлитая боль в дебюте заболевания, рецидивировала при снижении дозы преднизоло-на (п=12) Острая, разлитая боль в дебюте заболевания, при комплексном лечении не рецидивировала (п=25)

Лихорадка Рецидивировала при снижении дозы преднизолона(п=10) Снизилась у всех в первые 3 дня, не рецидивировала(п=25)

Скорость оседания эритроцитов Снижалась с рецидивами, стойкой нормы достигла через 10 месяцев (п=12) Стойко нормализовалась через 3 месяца (п=25)

С-реактивный белок Снижался волнообразно, стойкая норма установилась через 10 месяцев (п=12) Нормализовался через 3 месяца стабильно (п=25)

Особенности щитовидной железы Признаки воспаления в ней были выражены (п = 12), рецидивировали; в исходе фиброз в ЩЖ выражен (п=12) Отёчность её паренхимы устранялась к 10-му дню лечения; признаки фиброза её ткани умеренные (п=25)

Рецидивы в первый год заболевания У всех больных Не отмечено

Тиреотоксикоз в остром периоде У всех больных; тиреотропный гормон в пределах 0,01 - 0,2 мМЕ/ мл в дебюте болезни; рецидивы тиреотоксикоза при обострении подострого тиреоидита У всех больных; тиреотропный гормон в пределах 0,01 - 0,16 мМЕ/мл; не было рецидивов тиреотоксикоза

Показатели деструкции в ЩЖ: Тиреоглобулин (норма <60 нг/мл). Антитела к тиреоглобулину (норма <4,11 МЕ/мл) Деструктивный процесс рецидивировал: колебания уровня тиреоглобулина 45,0 - 87,0; Антитела к тиреоглобулину 2,9 -289,8 Деструктивный процесс был в дебюте: тиреоглобулин в пределах 72,5 - 276,4; тиреоглобулин и антитела к тиреоглобулину были повышены только в дебюте подострого тиреоидита

Гипотиреоз в исходе заболевания В 6 случаях Не отмечено

ют продукцию интерлейкинов (главным образом ИЛ-1 и ИЛ-6), подавляют реактивность лимфоцитов, связывают свободные радикалы, стабилизируют лизосомальные мембраны, тормозят образование дисульфидных связей в белковых молекулах воспаления, подавляют хемотаксис лейкоцитов и фагоцитоз, снижают внутрикапиллярную агрегацию эритроцитов, подавляют активность ряда ферментов (фосфолипазы, холинэстеразы, протеазы, гидролазы и других), участвующих в синтезе воспалительных белков и в образовании простагландинов, фибриногена, фибронектина, тем самым оказывают обезболивающее и жаропонижающее действие. Таким образом, применение делагила и плаквенила для лечения подострого тиреоидита является обоснованным, что подтвердили результаты лечения больных второй группы.

Применение фонофореза с гидрокортизоном в комплексном лечении подострого тиреоидита также является обоснованным, поскольку при этом глюкокортикоиды концентрируются только в ткани ЩЖ и не оказывают воздействия на весь организм в целом, так что удаётся избежать их побочных действий. Они снимают боль и отёк ти-реоидной ткани и разрушение фолликулов ЩЖ. Кроме того, ультразвук стимулирует регенерацию в очаге воспаления, оказывает местный фибрино-литический эффект и рассасывающее действие на возникающую фиброзную ткань в ЩЖ. Процедуры фонофореза проводят 10 раз в импульсном режиме, что позволяет избежать теплового воздействия, не желательного для тиреоидной ткани. Важно, что такое физиотерапевтическое лечение обладает выраженным последействием.

По данным литературы, существует методика лечения подострого тиреоидита только НПВП без глюкокортикоидов [3; 4]. Однако, при этом чаще возникают рецидивы подострого тиреоидита и в исходе заболевания также чаще развивается гипотиреоз [3]. Некоторыми авторами было отмечено, что в ряде случаев у больных подострым тиреоидитом в процессе лечения преднизолоном обнаруживалась резистентность к глюкокортикоидам, что вынуждало проводить им тиреоидэктомию [11; 12]. Наблюдаемым нами больным такие варианты лечения не применялись. Хотя результаты предложенного нами лечения подострого тиреоиди-та де Кервена оказались удовлетворительными, необходимы дальнейшие поиски новых способов лечения заболевания. Пока нет ответов на вопрос, почему воспалительный процесс в ЩЖ грануломатозный, и почему грануломатозное воспаление в ЩЖ может прекратиться спонтанно, без какого-либо лечения. Очевидно, в ближайшем будущем из-за пандемии COVID 19 подострый тиреоидит де Кервена станет распространённым заболеванием: в литературе появляется всё больше сообщений о возникновении подострого тиреоидита на фоне или в результате COVID 19 [13; 14]. Таким образом, проблема лечения подострого тиреоидита остаётся актуальной.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Предложенный способ лечения подострого тиреоидита заключается в применении табле-тированного преднизолона в дозах 20 -30 мг только в первые 3 дня с последующим переходом на введение глюкокортикоидов 10 раз непосредственно в щитовидную железу путём фонофореза с гидрокортизоном. Нестероидные противовоспалительные препараты назначали в первые дни: после устранения болей, исчезновения лихорадки, улучшения общего анализа крови их удавалось отменить. Для подавления гра-нулематозного воспаления в щитовидной железе стероидную терапию сразу сочетали с приёмом в течение 3 месяцев иммунодепрессантов - хлоро-хина в дозе 0,25 г/день или гидроксихлорохина 0,2 г/день. Такое комплексное лечение позволило избежать осложнений глюкокортикоидной терапии, сократить срок применения нестероидных противовоспалительных препаратов, снизить риск возникновения рецидивов подострого ти-реоидита и развития гипотиреоза в отдалённом периоде.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликтов интересов.

Conflict of interest. The authors have no conflict of interests to declare.

ЛИТЕРАТУРА

1. Трошина Е..А., Панфилова Е.А., Михина М.С., Свиридонова М.А. Тиреоидиты. Методические рекомендации (в помощь практическому врачу). Concilium Medicum. 2019;21(12):10-22. doi: 10.26442/20751753.2019.12.190683.

2. Stasiak M., Tymoniuk B., Michalak R., Stasiak B. Subacute Thyroiditis is Associated with HLA-B*18:01, DRB1*01 and - C*04:01 - the Significance of the New Molecular Background. J. Clin. Med. 2020;9(2):534. doi: 10.3390/jcm9020534.

3. Sencar M. E., Kalapkulu M., Sakiz D., Hepsen S., Kus A., Akhanli P., Unsul I. O., Kizilqul M., Ucan B., Ozbek M., Cakal E. An Evaluation of the Results of the Steroid and Non-steroidal Anti-inflammatory Drug Treatments in Subacute Thyroiditis in relation to Persistent Hypothyroidism and Recurrence. Sci. Rep. 2019;9(1):16899. doi: 10.1038/s41598-019-53475-w.

4. Alfadda A. A., Sallam R. M., Elawad G. E., AIDhukair H., Alyahya M. M. Subacute Thyroiditis: Clinical Presentation and Long Term Outcome. Int. J. Endocrinol. 2014;2014:794943. doi: 10.1155/2014/794943.

5. Gorges J., Ulrich J., Keck C., Muller-Wieland D., Diederich S., Janssen O. E. Long-term Outcome of Subacute Thyroiditis. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes; 2020;128(11):703-708. doi: 10.1055/a-0998-8035.

6. Tian Z., Su Y., Zhang X., Guan O. Successful Management of Recurrent Subacute Thyroiditis by Adding Colchicine to Glucocorticoid Treatment: A Case Series Study. Horm. Vetab. Res. 2020;52(10):712-717. doi: 10.1055/a-1148-2260.

7. Ma S.- G., Bai F., Cheng L. A novel Treatment for subacute Thyroiditis: administration of a Mixture of Lidocaine and Dexamethasone using an Insulin Pen. Mayo. Clin. Proc. 2014;89(6):861-862. doi: 10.1016/j.mayocp.2014.03.013.

8. Luo H., Lu M., Pei X., Xia Z. Chinese Herbal Medicine for subacute Thyroiditis: a systematic Review of randomized controlled Trials. J. Tradit. Chin. Med. 2014;34(3):243-253. doi: 10.1016/s0254-6272(14)60086-8.

9. Zhao N., Wang S., Cui X., Huang M., Wang S. - W., Li Y., Zhao L., Wan W., Li Y. - S., Shan Z., Teng W. - P. Two-Years Prospective Follow-Up Study of Subacute Thyroiditis. Mayo. Clin. Proc. 2020;11:47. doi: 10.3389/fendo.2020.00047.

10. Stasiak M., Tymoniuk B., Stasiak B., Lewinski A. The Risk of Recurrence of Subacute Thyroiditis is HLA-Dependent. Int. J. Mol. Sci. 2019;20(5):1089. doi: 10.3390/ijms20051089.

11. Mazza E., Quaglino F., Suriani A., Palestini N., Gottero C., Leli R., Taraglio S. Thyroidectomy for Painful Thyroiditis Resistant to Steroid Treatment: Three New Cases with Review of the Literature.

2021, tom 24, № 2

Case Rep. Endocrinol. 2915;2915:138327. doi: 10.1155/2015/138327.

12. Partanos C., Thanasa A. - A., Aggeli C., Poulianitis N., Tsipras I. Thyroidectomy for painful Subacute Thyroiditis Resistant to Steroid Treatment. Am. Surg. 2020Dec.9;3134820960080. doi: 10.1177/0003134820960080.

13. Juan M., Florencio M., Joven M. H. Subacute Thyroiditis in a Patient with Coronavirus Disease 2019. AACE Clin. Case Rep. 2020;6(6):e361-e364. doi: 10.4158/ACCR-2020-0524.

14. Ruggeri R. M., Campenni A., Siracusa M., Frazzetto G., Gullo D. Subacute Thyroiditis in a Patients infected with SARS-COV-2: an Endocrine Complication linked to the COVID -19 Pandemic. Hormones (Athens). 2021;20(1):219-221. doi: 10.1007/s42000-020-00230-w.

REFERENCES

1. Troshina U. A., Panfilova E. A., Mikhina M. S., Sviridonova M. A. Thyroiditis. Methodical recommendations (to help a practical doctor). Concilium Medicum.2019;21(12):10-22. (In Russ.) doi: 10.26442/20751753.2019.12.190683.