Научная статья на тему 'Подходы к объективизации поражения периартикулярных тканей'

Подходы к объективизации поражения периартикулярных тканей Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
525
209
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Кириллова Э. Р., Лапшина С. А., Мясоутова Л. И., Хабиров Р. А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Подходы к объективизации поражения периартикулярных тканей»

Подходы к объективизации поражения периартикулярных тканей

Э. Р. КИРИЛЛОВА, С. А. ЛАПШИНА, Л. И. МЯСОУТОВА, Р. А. ХАБИРОВ Казанский государственный медицинский университет, кафедра госпитальной терапии

Поражение периартикулярных тканей — широко распространенная патология в популяции. Она включает в себя широкий спектр изменений от синдромов, выделенных в отдельные нозологические единицы, до симптомов, сопутствующих ревматологическим заболеваниям. Ее проявления варьируют от тяжелых инвалидизирующих состояний до незначительных признаков, выявляемых лишь при тщательном расспросе и обследовании больного; могут быть и скрытые, «немые» изменения, обнаруживаемые только с помощью дополнительных инструментальных методов.

Как отдифференцировать поражение собственно сустава от патологии периартикулярных тканей? Приведенные ниже признаки помогут выявить у конкретного больного признаки поражения околосуставных структур, а также решить вопрос, что является ведущим проявлением заболевания: артрит или периартрит.

Таблица № 1

Признак Артрит Поражение околосуставных тканей

Характер боли Постоянная,как в покое, так и при движении Возникает при определенных движениях

Локализация боли Разлитая, по всей проекции сустава Локальные, больной указывает точку максимальной боли

Активные, пассивные движения Уменьшение объема как активных, так и пассивных движений Уменьшение объема активных при сохранении объема пассивных движений

Характер отечности Определяется выпот в суставе, утолщение синовиальной оболочки Асимметрия, связь отечности с конкретной бурсой, сухожильным влагалищем

Патологию периартикулярных тканей можно еще разделить на «узнаваемую» и «незнакомую». У всех на слуху такие понятия как «плече-лопаточный периартрит» (несмотря на то, что такого диагноза нет в МКБ 10), «туннельные синдромы кисти»; «эпикон-дилиты локтевого сустава». Не менее известны сопутствующие серонегативным спондилоартритам ахиллоденит и ахиллобурсит, «сосискообразный» палец при псориатическом артрите и тено-синовит разгибателей кисти при ревматоидном артрите. Однако мало кому известно, что патология сухожилий и связок, в той или иной мере, встречается при практически любом поражении суставов, сопутствует артритам, утяжеляет клинические проявления артритов, а нередко выходит на первый план, становясь ведущим клиническим проявлением заболевания.

Механизм вовлечения периартикулярных тканей соответствует патогенезу основного заболевания. Схематично можно выделить два основных пути: воспалительный и дегенеративный [1]. Причиной развития дегенеративных изменений являются перегрузка или возрастная инволюция [2].

В основе патологии сухожилий при ревматоидном артрите лежит пролиферация и приобретение инвазивных свойств тено-синовией. Протеолитические ферменты и провоспалительные цитокины, продуцируемые синовиальной оболочкой сухожильных влагалищ, приводят к воспалению и деструкции сухожилий. Положительное воздействие ингибиторов цитокинов, в частности антител к фактору некроза опухолей, подтверждает эту теорию [3, 4, 5]. В исходе патологического процесса развиваются частичные и полные разрывы сухожилий [6].

В случаях изолированных поражений сухожилий преобладают обычно дистрофические изменения: фибрилляция коллагеновых волокон, их расслоение, истончение и надрывы, фибрознохрящевая метаплазия, отложение кальциевых микрокристаллов, фиброз [7]. Причины тендинитов различны. Чаще изменения возникают вследствие локальной микротравматизации, особенно в тех анатомических областях, где сухожилия проходят над костными выступами или в естественных костно-фиброзных каналах. Сужение этих каналов является одной из основных причин патологии сухожильного аппарата плеча и кисти. Другой нередкой причиной развития тендинитов и тендовагинитов является кальцификация сухожилий. Кальцифицирующий процесс может развиваться в любых сухожилиях. Кальцификация может возникать на фоне уже имеющихся изменений сухожилий дистрофического характера, но может быть и первичной, например, при болезни отложения кристаллов основных фосфатов кальция [8].

Одной из самых малознакомых форм поражения периартикулярных тканей является патология мест прикрепления сухожилия, связки, суставной капсулы или фасции — энтезопатии. Это достаточный молодой термин. Впервые его использовал Niepel в 1966 году. В 1975 François описал роль энтезитов при сакроилеи-те. В широкий обиход термин вошел в 1991 году, когда европейская группа по изучению спондилоартропатий определила энтезопатии как отличительную особенность спондилоартропатий (SpA; European Spondyloarthropathy Study Group criteria, Dougados).

Энтезопатии являются важной составляющей клинической картины многих ревматических заболеваний, включены в большинство диагностических критериев и индексов активности серонегативных спондилоартритов [11, 12, 13]. До 60% больных спондилоартритами имеют энтезиты, определяемые клинически, обычно в сочетании с периферическим артритом, около 30% больных реактивным артритом имеют энтезопатии, причем в ряде случаев они могут быть единственным проявлением [9]. Наиболее часто они наблюдаются при ювенильных спондилоартритах, где могут быть даже более ранним симптомом, чем артрит [10].

При энтезопатиях в патологический процесс вовлекается суб-хондральная кость, развивается эрозивный воспалительный инфильтрат, в последствии замещающийся фиброзной тканью или костью [14, 15, 16].

Энтезопатии описаны также при ревматоидном артрите (РА) и остеоартрозе (ОА). При РА энтезопатии встречаются реже, чем при псориатической артропатии, и всегда сочетаются с синови-том [17]. При ОА возможность развития энтезопатий указывается в руководствах по ревматологии [18, 19], но в доступной литературе не встретилось исследований, целенаправленно изучавших энтезопатии при ОА. Однако косвенные данные указывают на подобную возможность. Показано, что возможно развитие энтезофита и без воспаления при наличии предшествующего проникновения сосудов [20]. Подтверждением возможности невоспалительного генеза костных новообразований является работа о связи остеофитов и энтезофитов, которые являются самыми частыми костными изменениями у человека. Авторы отмечают, что дегенеративные изменения на суставных краях костей и в местах прикреплений сухожилий и связок являются единым процессом, подтверждая этот вывод высокой корреляцией между выраженностью остеофитов и энтезофитов [21].

Энтезопатии возможно определить клинически (припухлость, болезненность при пальпации) и инструментально (УЗИ, МРТ,

сцинтиграфия). Необходимым условием является знание места прикрепления изучаемой структуры к кости. Так, трохантерит развивается в месте прикрепления ягодичных мышц к большому вертелу, эпикондилит локтевого сустава в месте прикрепления сухожилий к надмыщелкам плечевой кости. Из инструментальных методов наиболее просто и доступно ультразвуковое исследование.

Суставом, в котором наиболее часто формируются энтезопа-тии, является коленный. Анатомически он отличается большим количеством сухожилий и связок, прикрепляющихся в области коленного сустава, а также многочисленными сумками. Каждое сухожилие, участвующее в движении коленного сустава, имеет свою подсухожильную сумку. Надколенниковая сумка, лежащая между сухожилием четырехглавой мышцы бедра и бедренной костью, почти всегда сообщается с полостью сустава, что делает ее крайне важным элементом при оценке состояния коленного сустава. Из всех структур коленного сустава наиболее часто отмечается патология «гусиной лапки» (тендинит и/или бурсит), энтезопатии медиальной и латеральной коллатеральной связок, теносиновит сухожилия полуперепончатой мышцы и подколенные кисты [22]. Энтезопатии в области коленного сустава часто развиваются в местах прикрепления сухожилия 4-хглавой мышцы бедра и собственной связки надколенника. Эти участки были включены в индекс «Glasgow Ultrasound Enthesitis Scoring System» (GUESS), который используется для оценки энтезопатий нижней конечности [23]. Медиальная и латеральная коллатеральные связки входят в Индекс Энтезитов Мандера (MEI), а «гусиная лапка» названа в числе наиболее часто поражаемых энтезов [10, 24]. M. Kamel и соавторы указывают, что энтезопатии собственной связки надколенника склонны к формированию остеофитов, причем в процесс включаются как дистальная часть связки, так и прилежащая кость [25].

Клинически коленный сустав легко доступен для осмотра. Все основные околосуставные структуры расположены поверхностно, в результате чего можно без труда осмотреть и пропальпировать сухожилия, связки на протяжении и в местах их прикреплений, определить наличие местной припухлости. По изменению супра-пателлярной сумки возможно оценить наличие выпота в коленном суставе.

УЗИ позволяет подтвердить данные, полученные при физи-кальном осмотре и определить субклинические изменения. При сонографии коленного сустава необходимо оценить все многочисленные сумки, сухожилия, связки и места их прикрепления, а также наличие жидкости внутри сустава и синовиальную оболочку [26, 27, 28].

Однако и клиническое, и ультразвуковое описание являются качественными характеристиками изменений периартикуляр-ных тканей, что делает невозможным анализ выраженности этих проявлений и динамический контроль, в частности, для своевременного назначения адекватной терапии. С этой целью был предложен балльный (0-80 баллов) индекс поражения сухожилий и связок коленного сустава (ИПС).

Клинический результат достигается тем, что индекс дает характеристику болевого синдрома полуколичественным методом всех сухожилий и связок коленного сустава и мест их прикреплений, а также общую характеристику болевого синдрома всего коленного сустава. Описываются все основные сухожилия и связки коленного сустава, дается полная характеристика локальных (болезненность, иррадиация, продолжительность болезненности) и общих (количество болевых точек, количество болезненных участков, выраженность спонтанных болей, характер отечности) проявлений поражения периартикулярных тканей (рис. 1).

Для ультразвуковой характеристики был предложен аналогичный балльный (0-48) индекс (рис. 2). Ультразвуковой индекс поражения сухожилий и связок к коленного сустава (УИПС) позволяет охарактеризовать изменения мягкотканых структур (утолщение в мечте прикрепления, изменение эхогенности) и костного компонента (энтезофит, эрозия).

Целью исследования являлась оценка возможностей данных индексов в определении энтезопатий в соответствии с клиническими проявлениями основного заболевания.

Материалы и методы

В исследование были включены 40 больных: с остеоартрозом (ОА) коленных суставов согласно критериям Института Ревматологии. Характеристика больных представлена в таблице № 2.

Таблица № 2. Характеристика больных

Пол Мужчины 2 (5%)

Женщины 38 (95%)

Возраст, годы 55 (51,5-63,5)

Продолжительность заболевания, годы 7,5 (2-10)

Рентгенологическая стадия

II 25

III 15

IV 0

В исследовании использовались следующие параметры: болевой синдром оценивался по 100 мм визуальной аналоговой шкале (ВАШ), функциональное состояние определялось по индексу WOMAC. Индекс мышечного синдрома (ИМС), разработанный И. Г. Салиховым, Р. А. Хабировым [29] и принятый в литературе, использовался для определения состояния околосуставных мышц. Всем больным было проведено ультразвуковое исследование (УЗИ) коленных суставов на аппарате «ЛЫи 1100» (Япония).

Для оценки состояния сухожильно-связочных структур сустава были применены два вышеприведенных индекса.

Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета прикладных программ «Статистика».

Результаты и обсуждение

Все больные имели признаки поражения сухожильно-связочного аппарата. ИПС составил 46 (30,5-54,5) баллов, а УИПС — 19 (17-26,5). Также у всех обследованных больных были обнаружены изменения в околосуставных мышцах: ИМС был 41 (32-48).

Изменения периартикулярных тканей сопровождались болевым синдромом (боль по ВАШ составила 61 (49-72)) и ухудшением функционального статуса — индекс WOMAC был определен как 114 (93,5-150,5).

Была обнаружена корреляция между ИМС и индексами поражения сухожильно-связочного аппарата: клиническим (г=0,4) и ультразвуковым (г=0,7). Это позволяет говорить о параллельном течении патологического процесса, как в околосуставных мышцах, так и в сухожилиях и связках.

Указанные индексы соотносились с субъективными ощущениями пациентов: была отмечена достоверная корреляция между болью по ВАШ и ИПС (г=0,3), болью по ВАШ и УИПП (г=0,4). Также ИПС и УИПС коррелировали с индексом WOMAC (г= 0,3).

Следует отметить полученную зависимость между ультразвуковым индексом и окружностью коленных суставов.

Таким образом, патология периартикулярных тканей часто встречается при остеоартрозе, утяжеляет болевой синдром и ухудшает функциональное состояние пациентов.

Предложенные индексы позволяют объективно оценить состояние сухожильно-связочного аппарата у больных с поражением коленного сустава.

Рисунок 1

Индекс поражения сухожилий и связок коленного сустава

Количество болевых точек

локальная боль в одной точке 1 балл

локальная боль в 2-3 точках 2 балла

локальная боль более чем в 3 точках 3 балла

разлитая боль, нет конкретной точки 0 баллов

Выраженность спонтанных болей:

в покое болей нет, появляются при движении 1 балл

незначительные в покое, усиливаются при движении 2 балла

сильные в покое, движение в суставе ограничено из-за боли 3 балла

Характер отечности: связь отечности с конкретной сумкой, сухожильным влагалищем:

1-3 структуры 1 балл

4-5 структур 2 балла

более 5 структур 3 балла

определяется выпот в суставе 0 баллов

Количество болезненных участков:

в проекции сустава определяются 1-3 участка 1 балл

определяются 4-5 участка 2 балла

определяется больше 5 участков 3 балла

болезненность .а К О 0 1 ь р 8 1 1 * ф 5 I О со ІЗ ф О d а о С VO S о VO к S со S 3 со d d s Локализация болезненности

Сухожилие квадрицепса

Связка надколенника

«Гусиная лапка»

Медиальная связка

Сухожилие полуперепончатой мышцы

Латеральная связка

Сухожилие бицепса бедра

Примечание: баллы определяются следующим образом

Болезненность участков:

при пальпации больной говорит о наличии боли 1 балл

мимическая реакция 2 балла

двигательная реакция 3 балла

Продолжительность болезненности:

прекращается сразу 1 балл

до 1 минуты 2 балла

больше 1 минуты 3 балла

Иррадиация боли при пальпации

болезненность локализуется на месте пальпации 1 балл

распространяется по ходу сухожилия, связки 2 балла

распространяется на рядом расположенные ткани 3 балла

Локализация болезненности

В месте прикрепления исследуемой структуры (сухожилие, связка) 0 баллов

По ходу исследуемой структуры 1 балл

Рисунок 2. Ультразвуковой индекс поражения сухожилий и связок коленного сустава

Кортикальной кости норма толщина кортикальной кости-норма > 2 — 1 балл

Эхогенность в месте прикрепления гипоэхогенность — 2 балла изоэхогенность — 1 балл

Инфрапателлярный бурсит 1 балл

Эрозия 1 балл

Энтезофит 1 балл

Гусиная лапка: толшина сухожилия

Толщина в месте прикрепления: сухожилия > 4,0 мм — 1 балл

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Кортикальной кости норма толщина кортикальной кости-норма > 2 — 1 балл

Эхогенность в месте прикрепления гипоэхогенность — 2 балла изоэхогенность — 1 балл

Бурсит сумки гусиной лапки 1 балл

Энтезофит 1 балл

Эрозия 1 балл

Медиальная связка: толщина

Толщина в месте прикрепления: связки > 4,0 мм — 1 балл

Кортикальной кости норма толщина кортикальной кости-норма > 2 — 1 балл

Эхогенность в месте прикрепления гипоэхогенность — 2 балла изоэхогенность — 1 балл

Энтезофит 1 балл

Эрозия 1 балл

Полуперепончатая мышца: толщина

Толщина в месте прикрепления: сухожилия > 4,0 мм — 1 балл

Кортикальной кости норма толщина кортикальной кости-норма > 2 — 1 балл

Эхогенность в месте прикрепления гипоэхогенность — 2 балла; изоэхогенность — 1 балл

Бурсит сумки полуперепончатой мышцы 1 балл

Энтезофит 1 балл

Эрозия 1 балл

Латеральная связка: толшина

Толщина в месте прикрепления: связки > 4,0 мм — 1 балл

Кортикальной кости норма толщина кортикальной кости-норма > 2 — 1 балл

Эхогенность в месте прикрепления гипоэхогенность — 2 балла изоэхогенность — 1 балл

Энтезофит 1 балл

Эрозия 1 балл

Бицепс бедра: толщина

Толщина в месте прикрепления: сухожилия > 4,0 мм — 1 балл

Кортикальной кости норма толщина кортикальной кости-норма > 2 — 1 балл

Эхогенность в месте прикрепления гипоэхогенность — 2 балла изоэхогенность — 1 балл

Бурсит сумки бицепса 1 балл

Энтезофит 1 балл

Эрозия 1 балл

Квадрицепс: толщина сухожилия

Толщина в месте прикрепления: сухожилия 6,1 мм — 1 балл

Кортикальной кости норма толщина кортикальной кости > 2 — 1 балл

Эхогенность в месте прикрепления гипоэхогенность — 2 балла изоэхогенность— 1 балл

Супрапателлярный бурсит 1 балл

Энтезофит 1 балл

Эрозия 1 балл

Связка надколенника: толщина

Толщина в месте прикрепления: связки > 4,0 мм — 1 балл

ЛИТЕРАТУРА

1. Khan K. M. Where is the pain coming from in tendinopathy? It may be biochemical, not only structural, in origin. / K. M. Khan, J. L. Cook, N. Maffulli, P. Kannus. // Br J Sports Med. — 2000. — 34. — P. 81-83.

2. Bare A. A. Tenosynovitis of the posterior tibial tendon. / A. A. Bare, S. L. Haddad. // Foot Ankle Clin. — 2001. — 6 (1). — P. 37-66.

3. Valeri G. Tendon involvement in rheumatoid arthritis of the wrist: MRI findings. / G. Valeri, C. Ferrara, P. Ercolani et al. // Skeletal Radiol. — 2001. — 30. — P. 138-143.

4. Jain A. Treatment of rheumatoid tenosynovitis with cytokine inhibitors. / A. Jain, F. Brennan, J. Nanchahal. // Lancet. — 2002. — 16. — P. 1565-1566.

5. Soini I. Magnetic resonance imaging of the rotator cuff in destroyed rheumatoid shoulder: comparison with findings during shoulder replacement. / I. Soini, E. A. Belt, L. Niemitukia et al. // Acta Radiol. — 2004. — 45. — P. 434-439.

6. Williamson L. Screening for extensor tendon rupture in rheumatoid arthritis. / L. Williamson, A. Mowat, Burge. // Rheumatology. — 2001. — 40. — P. 420-423.

7. Connell D. Sonographic examination of lateral epicondylitis. / D. Connell, F. Burke, P. Coombes et al. // AJR. — 2001. — 176(3). — P. 777-782.

8. Миронов С. П. Тендопатии локтевого сустава. / С. П. Миронов, Г. М. Бурмакова. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. — 2000. — № 4. — С. 57-63.

9. Leirisalo-Repo M. Long-term prognosis of reactive salmonella arthritis. / M. Leirisalo-Repo, P. Helenius, T. Hannu et al. // Ann Rheum Dis. — 1997. — 56. — P. 516-520.

10. Heuft-Dorenbosch L. Assessment of enthesitis in ankylosing spondylitis. / L. Heuft-Dorenbosch, A. Spoorenberg, A. van Tubergen et al. // Ann Rheum Dis. — 2003. — 62. — P. 127-132.

11. Шубин С. В. Энтезопатии пяточных областей при серонегативных спондилоартропатиях. /С. В. Шубин, Л. Б. Гаджинова. // Русский медицинский журнал. — 2002. — № 6. — С. 319-322.

12. Dougados M. The European Spondyloarthropathy Study Group preliminary criteria for the classification of spondyloarthropathy. / M. Dougados, S. van der Linden, R. Juhlin et al. // Arthritis Rheum. — 1991. — 34. — P. 1218-27.

13. McGonagle D. An enthesitis based model for spondyloarthropathy. / D. McGonagle, L. Stockwin, J. Isaacs, P. Emery. // J Rheumatol. — 2001. — 28. — P. 2155-2159.

14. Ball J. Enthesopathy of rheumatoid and ankylosing spondylitis. / J. Ball // Ann Rheum Dis. — 1971. — 30. — P. 213-223.

15. Laloux L. Immunohistological study of entheses in spondyloarthropathies: comparison in rheumatoid arthritis and osteoarthritis. / L. Laloux, M. C. Voisin, J. Allain et al. // Ann Rheum Dis. — 2001. — 60. — 316-321.

16. McGonagle D. Histological assessment of the early enthesitis lesion in spondyloarthropathy. / D. McGonagle, H. Marzo-Ortega, P. O’Connor, et al. // Ann Rheum Dis. — 2002. — 61. — P. 534-537.

17. Frediani B. Ultrasound and clinical evaluation of quadricipital tendon ent-hesitis in patients with psoriatic arthritis and rheumatoid arthritis. / B. Frediani; P. Falsetti; L. Storri et al. // Clin Rheumatol. — 2002. — 21. — P. 203-206.

18. Насонова В. А. Клиническая ревматология: Руководство. /В. А. Насонова, М. Г. Астапенко. — Москва: Медицина, 1989. — 591 с.

19. Цветкова Е. С. Диагностические критерии и методы оценки суставного синдрома при остеоартрозе. / Е. С. Цветкова. // Материалы к научно-практическому семинару «Современные методы оценки суставного синдрома и эффективности противоревматической терапии». — Москва, 2003. — С. 60-66.

20. Benjamin M. The mechanism of formation of bony spurs (enthesoph-ytes) in the Achilles tendon. / M. Benjamin, A. Rufai, J. R. Ralphs. // Arthritis Rheum. — 2000. — 43. — P. 576-583.

21. Rogers J. Bone formers: osteophyte and enthesophyte formation are positively associated. / J. Rogers, L. Shepstone, P. Dieppe. // Ann Rheum Dis. — 1997. — 56. — P. 85-90.

22. Хитров Н. А. Поражение параартикулярных тканей коленного сустава при остеоартрозе. / Н. А. Хитров, В. В. Цурко, Е. Н. Семочкина, А. Н. Малышева. // Научно-практическая ревматология. — 2001. — № 3. — С. 127.

23. Balint P. V. Ultrasonography of entheseal insertions in the lower limb in spondyloarthropathy. / P. V. Balint, D. Kane, H. Wilson et al. // Ann Rheum Dis. — 2002. — 61. — P. 905-910.

24. Braun J. Enthesitis and ankylosis in spondyloarthropathy: What is the target of the immune response? / J. Braun, M. A. Khan, J. Sieper. // Ann Rheum Dis. — 2000. — 59. — P. 985-994.

25. Kamel M. Ultrasound detection of knee patellar enthesitis: a comparison with magnetic resonance imaging. / M. Kamel, H. Eid, R. Mansour. // Ann Rheum Dis. — 2004. — 63. — P. 213-214.

26. Малахов Н. Б. Нормальная эхоанатомия параартикулярных тканей коленного сустава у детей и методика их ультразвукового обследования. / Н. Б. Малахов, М. И. Пыков, Г. М. Чочиев. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2002. — № 2. — С. 101-111.

27. Иванова О. Н. Сравнительный анализ артросонографических и рентгенографических изменений суставов при ревматических заболеваниях. / О. Н. Иванова, Ю. А. Соболев, Е. А. Пядова и др. // Научно-практическая ревматология. — 2004. — № 4 (приложение). — С. 11.

28. Backhaus M. Guidelines for musculoskeletal ultrasound in rheumatology. / M. Backhaus, G-R. Burmester, T. Gerber et al. // Ann Rheum Dis. — 2001. — 60. — P. 641-649.

29. Хабиров Р. А. Мышечный синдром у больных воспалительными и дегенеративными заболеваниями суставов и позвоночника. / Р. А. Хаби-ров. // Казанский медицинский журнал. — 1999. — № 2. — С. 113-116.

Роль патологии венозных сосудов в генезе суставного синдрома при остеоартрозе

С. А. ЛАПШИНА, Э. Р. КИРИЛЛОВА, Л. И. МЯСОУТОВА, Р. Г. МУХИНА Казанский государственный медицинский университет. Городской ревматологический центр

Остеоартороз (ОА) является наиболее распространенным заболеванием опорно-двигательного аппарата, одной из главных причин нетрудоспособности, вызывая снижение качества жизни больных и значительных финансовых затрат. В современном представлении ОА рассматривается как мультифакторное, хронически прогрессирующее заболевание суставов, при котором происходит нарушение анаболических и катаболических процессов, прежде всего в хрящевой ткани, субхондральной кости, с вовлечением структур, окружающих сустав: суставной капсулы, связок и мышц [1, 2, 3].

Традиционно ведущее место в медикаментозной терапии ОА занимают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), все большее значение приобретают структурно-моди-

фицирующие препараты, способные контролировать течение заболевания [1].

В то же время, хронический болевой синдром при ОА может быть обусловлен не только биомеханическими и воспалительными (синовит) нарушениями, но и растяжением капсулы, связочного аппарата, нервных окончаний в периосте на остеофитах, трабекулярными микропереломами, мышечным спазмом, повышением внутрикостного давления, сосудистой патологией [6].

Вопрос участия патологии венозного сосуда в формировании и течении суставного синдрома при ОА остается до конца нерешенным. Нарушение венозного кровообращения нижних конечностей у пациентов с ОА определяется повышенным венозным давлением и явлениями застоя в периферических венах. Сни-

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.