CC BY
6
Выводы
1. Сложные эфиры уксусной кислоты, полученные ацетшшрованием спиртов кетеном, могут содержать дикетен — продукт полимеризации кетена.
2. Экспериментальное исследование токсичности сложных эфиров уксусной кислоты, полученных через кетен, показало, что наличие дике-тена в этих органических жидкостях является фактором, усиливающим как раздражающее, так и общетоксическое свойство их.
Содержание динетена О, 73% ---Содержание да не те на О, /6 °/о
Рис. 5. Вторичный бутилацетат (белые мыши),
А — наркотические концентрации; Б — смертельные концентрации
3. Способность дикетена усиливать раздражающее и общетоксическое действие выдвигает вопрос о необходимости гигиенического нормирования содержания его в сложных эфирах уксусной кислоты.
4. Очистка сложных эфиров уксусной кислоты, полученных через кетен, должна обеспечить содержание дикетена в этих жидкостях в количестве не более 0,05%.
5. Сложные эфиры уксусной кислоты, значительно уступающие по токсичности их паров многим другим, применяемым в промышленности органическим жидкостям, должны быть всячески рекомендованы как заменители высокотоксичных растворителей.
тАг -йг ТЙГ
Проф. Б. И. Марцинковский
По поводу статьи проф. Н. А. Вигдорчика „Пневмокониоз
и силикоз"1
В своей статье Н. А. Вигдорчик2 не впервые высказывает взгляд, что «некварцевых пневмокониозов» не существует, а всякий пневмоко-
1 Печатается в порядке обсуждения. Ред.
2 Гигиена и санитария, № 1, 1951.
ниоз вызывается только пылью, содержащей свободную двуокись кремния, и поэтому «пневмокониоз» и «силикоз» являются синонимами. Автор при этом исходит из следующих положений:
1. Накопленный фактический материал свидетельствует о том, что «фиброз легочной ткани не может развиться от вдыхания некварцевой пыли и является результатом воздействия только кварцевой пыли».
2. Некварцевая пыль также вызывает ряд патологических явлений в легких, поражая респираторный тракт вплоть до альвеол включительно, но в отличие от кварцевой пыли она не проникает в интерсти-циальную ткань и лимфатическую сеть, составляющие строму легкого, и, таким образом, не вызывает фиброза.
3. Это различие между кварцевой и некварцевой пылью объясняется тем, что некварцевая пыль в связи с крупными размерами пылинок задерживается и скапливается в бронхах, бронхиолах и альвеолах и не проникает в периальвеолярную ткань; максимальные размеры пылинок, которые могут проникать в последнюю, не должны превышать размеров тела фагоцита, с которым пылинка заносится в лимфатические сосуды, а фагоциты в подавляющем большинстве случаев не захватывают пылинок крупнее 5 р-; кварцевая же пыль в связи с малыми размерами своих частиц, которые меньше размеров фагоцита, легко проникает через лимфатические сосуды в периальвеолярную ткань, где и проявляет свой фиброгенный эффект.
4. В связи с этим действие некварцевой пыли является чисто механическим, действие же кварцевой пыли — химическим. «Пылинки диаметром в 1—3 ¡А никакого механического действия не оказывают. Отсюда понятно, что пылинки, попадающие в лимфатические сосуды пери-альвеолярной ткани, могут оказывать вредное воздействие только химическим путем. Механическое раздражение в таких случаях исключается».
5. Тот факт, что силикатная пыль (асбест, нефилин, серицин), содержащая ЭЮг в связанном состоянии, а потому являющаяся по существу некварцевой, вызывает фиброз, по мнению автора, не противоречит его концепции, ибо «силикаты вызывают легочный фиброз именно потому, что они разлагаются в тканях организма с отщеплением от него свободного кремнезема».
Оставляя пока в стороне вопрос об экспериментальном и клиническом материале, накопленном по затронутой проблеме главным образом за последние годы, мы считаем необходимым подойти к критике выставляемых Н. А. Вигдорчиком положений прежде всего с точки зрения методологической.
Автор указывает, что «и некварцевая пыль далеко не безвредна для легких; не говоря уже о поражении верхних дыхательных путей и бронхов, всякая пыль вызывает более или менее значительные изменения в терминальных бронхиолах и альвеолах». Но эти изменения, по мнению автора, локализуются только внутри бронхиол и альвеол без всякого вовлечения в процесс окружающей интерстициальной ткани. Действие некварцевой пыли, таким образом, ограничивается определенными клеточными территориями, охватывающими «терминальные бронхиолы и альвеолы», без какой-либо реакции со стороны прилегающей межуточной ткани. Все те клеточные элементы, которые расположены по другую сторону альвеолярной стенки, в сферу действия некварцевой пыли ни в какой степени не включаются. Сколько бы времени ни продолжалось действие этой пыли, сколько бы лет человек ее ни вдыхал на производстве, патогенный эффект ее не выходит за пределы клеточных территорий, охватываемых бронхиолами и альвеолами. Прилегающая периальвеолярная ткань, теснейшим образом связанная с альвеолами, от начала до конца действия этой пыли остается интактной.
Такой взгляд нам представляется локалистическим, противоречащим нашим представлениям о целостности организма и отдельных его систем. Легкое — сложный в анатомо-функциональном отношении орган, состоящий из множества диференцированных частей, но все они находятся в теснейшей связи между собой, обеспечиваемой единством нервной и сосудистой сети; поэтому трудно представить себе хронический, длительно протекающий патологический процесс, локализованный по одну сторону альвеолярной стенки без всякой реакции со стороны клеточных элементов, расположенных по другую ее сторону.
И на самом деле, ссылаясь на экспериментальные наблюдения С. В. Миллера, касающиеся пыли окиси железа, и экспериментальные наблюдения М. К. Даля, касающиеся апатитовой пыли, Н. А. Вигдор-чик указывает, что действие той или другой пыли сводилось к развитию десквамативных альвеолитов, утолщению альвеолярных перегородок с незначительным разрастанием в них соединительной ткани, облитерации бронхов, ателектазам и др. без явлений диффузного фиброза. Можно согласиться с автором, что при этом не отмечался диффузный фиброз, но трудно допустить наличие ателектазов и запустевание бронхов без какой-либо фиброгенной реакции со стороны межуточной ткани. Крупнейший в Советском Союзе специалист по легочной патологии проф. Г. Р. Рубинштейн пишет по этому поводу: «Еще у старых авторов прошлого столетия имеются указания на возможность развития фиброза целой доли легкого при сжатии приводящего бронха. В настоящее время эту точку зрения поддерживает Рейнберг, который утверждает, что образования массивного цирроза без одновременного участия ателектаза не бывает».
Неправ также Н. А. Вигдорчик, когда он фиброз периальвеолярной ткани, вызываемый длительным вдыханием содержащей кварц пыли, связывает со свойствами этой пыли непосредственно проникать в пери-альвеолярную ткань и фиксироваться в клеточных элементах бронхов и легких. Вдыхание пыли, дальнейшее поступление ее в дыхательные пути может быть прекращено, а патологический процесс, вызванный пылью, продолжает развиваться не потому, что материально присутствует первичный патогенный агент, вызвавший этот процесс, а потому, что те функциональные и анатомические изменения, которые были вызваны в альвеолах действием пылевого фактора, уже сами по себе становятся источником нового раздражения, обусловливающего дальнейшее развитие процесса («следовая реакция» по А. Д. Сперанскому).
Поэтому, если периальвеолярная ткань реагирует при пылевых болезнях легких фибробластическими разрастаниями, то не только потому, что в нее непосредственно через лимфатические сосуды проникла пыль как таковая, но и потому, что те раздражители, которые поступают от интерорецептивных приборов патологически измененных альвеол, сами по себе, независимо от присутствия пыли, вовлекают ее в патологический процесс.
М. Г. Иванова и И. С. Островская, экспериментально изучавшие фиброгенное действие алюминиевой пыли, отмечают, что «уплотнение межуточной ткани во всех органах и в легких обнаруживается и там, где нет признаков пыли».
Наши многолетние клинические наблюдения показали, что через длительное время после острых массивных токсических бронхиолитов или пневмоний в связи с отравлениями удушающими газами, даже при оставлении больными соответствующей работы, сплошь и рядом отмечаются явления прогрессирующего пневмосклероза, а ведь о присутствии первичного агента, вызвавшего отравление, в этих случаях не может быть и речи.
В свете этих представлений нам трудно согласиться с взглядом Н. А. В'игдорчика, согласно которому некварцевая пыль не вызывает фиброза потому, что она не проникает в периальвеолярную ткань, а кварцевая пыль вызывает этот фиброз потому, что проникает в периальвеолярную ткань. Дело здесь не только в степени проницаемости альвеолярной мембраны для той и другой пыли, но и в «следовой реакции» окружающих тканей на уже возникший патологический процесс.
Трудно нам также согласиться с тем противопоставление;«, которое проводит Н. А. Вигдорчик между механическим и химическим действием пыли, указывая, что кварцевой пыли в связи с малыми размерами ее частиц присуще лишь химическое действие, а некварцевой пыли в связи с крупными размерами ее частиц — механическое. Это положение вызывает два возражения. Первое •— противопоставление механического действия пыли химическому по существу неправильно; в зависимости от характера пыли, то и другое действие переплетается между собой в самых различных комбинациях, что подтверждают наши клинические наблюдения над больными асбестозом и силикозом. Второе — механический эффект пыли определяется не только размерами ее частиц, но и рядом других физических свойств ее.
Таковы наши возражения против выдвигаемых Н. А. Вигдорчиком теоретических обоснований его концепции.
Обратимся теперь к фактическому материалу. Н. А. Вигдорчик говорит: «Неужели можно считать случайностью, что на протяжении нескольких десятилетий наука была вынуждена систематически отказываться от признания некварцевых пневмокониозов?» В этом заявлении автора справедливы лишь два момента: 1) трудами советских исследователей значительно сужено и уточнено понятие «пневмокониоз», под которым мы сейчас разумеем не запыление легких, как это трактовалось раньше, а фиброз легких, вызываемый длительным вдыханием пыли, и 2) мы отказались от признания тех пневмокониозов, которые приписывались ранее различным видам органической пыли.
Что же касается пыли неорганической, то, наоборот, за последние годы мы встречаемся с описанием все новых видов некварцевых пневмокониозов как в экспериментальной, так и в клинической литературе.
И. Р. Петров, например, указывает: «К настоящему времени в лаборатории проведено изучение влияния на организм ряда разнообразных пылей: ультрамариновой, каменноугольной, свинцовой, кварцевой, пеньковой», пыли пластмасс — эбонитовой, бакелитовой,этроловой, пыли горючих сланцев и апатитового концентрата. Накопившийся экспериментальный материал позволяет сделать вывод, что признававшееся в последние годы положение: «нет пневмокониоза без силикоза», или сведение пневмокониоза к силикозу неправильно, так как развитие склеротических изменений в легких возможно и при длительном вдыхании пылей, не содержащих кремния».
В тезисах доклада А. В. Гринберга, Ю. И. Вайнштейна, Т. В. Орловой на последней сессии Института гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР мы читаем: «Многочисленными динамическими исследованиями показано, что не только пыль кремнезема и силикатов, но и минеральная пыль, свободная от кремнезема и силикатов, может вызывать фиброз легких, рентгенологически неотличимый от силикоза».
Проф. В. А. Раввин фиброгенное действие приписывает и не содержащей кварца угольной пыли и предлагает пользоваться термином «профессиональный антракоз» для шахтеров, работающих в обстановке, где преобладает угольная пыль. Наши собственные клинические наблюдения позволяют всецело присоединиться к этому мнению.
М. М. Батшева и С. В. Миллер пришли к выводу о возможности развития фиброза у электросварщиков в связи с вдыханием пыли, содержащей окись железа.
М. Г. Иванова и И. С. Островская показали возможность развития фиброза под влиянием вдыхания свободной от кварца, алюминиевой пыли. Авторы указывают, «что алюминоз, вызванный действием пыли чистого металлического алюминия, является новым видом пневмоко-ниоза, который должен занять свое место среди пылевых профессиональных заболеваний».
К тем же выводам пришли Ц. Д. Пик, Е. И. Воронцова, Е. Н. Го-роденская и Б. Б. Мищенко. По данным этих авторов, введение в легкие белых крыс высокодисперсной пыли металлического алюминия вызывало развитие фиброзноузелковых образований, подобных тем, которые характеризуют типичный силикотический процесс.
Особо следует остановиться на группе силикатов, представляющих собой «некварцевые пневмокониозы», поскольку силикатная пыль содержит ЭЮг не в свободном, а в связанном состоянии.
Утверждение Н. А. Вигдорчика, что «силикаты вызывают легочный фиброз именно потому, что они разлагаются в тканях организма с отщеплением от них свободного кремнезема», никак нельзя считать доказанным. Как показали наши многочисленные наблюдения (С. А. Тайц) в отношении такого распространенного силикатоза, как асбестоз, клиника его, морфологическая картина, динамика и исход в значительной степени отличны от того, что мы наблюдаем при силикозе. То же отмечают другие авторы, занимавшиеся изучением силикатозов,.— М. М. Тар-нопольская, Т. Г. Осетинский, Р. А. Зайденверг, П. Н. Криничный — в отношении цементной пыли, С. И. Мурованая и С. А. Тайц — в отношении смешанной асбестоцементной пыли и т. д.
Все эти факты свидетельствуют о том, что пневмокониоз как профессиональный фиброз легких может быть обусловлен различными видами неорганической пыли. Но из всех видов этой пыли кварцсодержа-щая пыль обладает наиболее выраженным фиброгенным действием, в связи с чем силикоз среди других видов пнемокониоза требует наибольшего внимания.
* -¿Г -ЙГ
М. К- Березова
Методические вопросы определения некоторых редких металлов при гигиенических исследованиях
Из кафедры гигиены труда I Московского ордена Ленина медицинского института
Широкое внедрение в промышленность редких металлов ставит перед гигиеной труда задачу — дать обоснованную гигиеническую характеристику использующих их производств.
Решение этой задачи требует не только четкой токсикологической характеристики металла, но и изучения некоторых его физико-химических показателей, знакомство с которыми может помочь определить степень токсичности металла в условиях данного производства.
Наибольшее значение среди этих показателей для гигиенической оценки имеют: 1) летучесть металла и дальнейшее поведение его паров в воздухе, 2) растворимость металла и его соединений в средах орга-
