CC BY
69
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
© Коллектив авторов, 2011
Е.А. Дегтярева, Е.С. Павлова, Д.Ю. Овсянников, Г.Н. Вавилова ПНЕВМОНИЯ У МЛАДЕНЦЕВ С ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА
ГОУ ВПО Российский университет дружбы народов, Детская инфекционная клиническая больница № 6 г. Москвы
В настоящее время прогресс кардиохирургии сделал возможным выполнение первичной радикальной коррекции врожденных пороков сердца (ВПС) у младенцев, начиная с периода новорожденности. Вместе с тем, кар-диохирургическое вмешательство нередко выполняется несвоевременно в связи с инфекциями нижних дыхательных путей (ИНДП), часто имеющих осложненное течение и высокий риск летального исхода.
Целью работы явилось изучение особенностей течения пневмонии у младенцев с ВПС в дооперационном периоде в зависимости от декомпенсации кровообращения, гиперволемии малого круга кровообращения, артериальной гипоксемии и установление факторов риска неблагоприятного исхода.
За период 2008-2010 гг. обследованы 100 младенцев в возрасте 6,6±1,75 нед (0,15-24 нед) (мальчиков - 53, девочек - 47) с ВПС, госпитализированных как из других стационаров, в том числе кардиохирургических клиник г. Москвы, так и из дома, в отделение инфекционной кардиологии ДИКБ № 6 с направляющим диагнозом пневмония на 6,4±2,1 день (1,2-40 дней) заболевания. Структура ВПС у наблюдаемых детей была следующей: бледные - у 70 детей (в большинстве случаев с артериальной гиперволемией - 66, в том числе осложненные легочной гипертензией у 2/з больных), цианотические - у 30 детей.
В ходе обследования, включавшего клинический и биохимический (с определением маркеров С-реактив-ного белка - СРБ и маркеров повреждения миокарда) анализы крови, прокальцитониновый тест, серологическую диагностику с определением IgM, IgG к M. рneu-moniae, C. рneumoniae, Р. jirovici (carinii), рентгенографию (РГК) и высокоразрешающую компьютерную томографию (ВРКТ) органов грудной клетки, у 80 детей диагноз пневмонии был подтвержден, в том числе у 10 - микоплазменной, хламидийной, пневмоцистной этиологии. У 10 детей на РГК пневмонию симулировали проявления интерстициального отека в результате декомпенсированной сердечной недостаточности с быстрой (1-3 дня) обратной динамикой на фоне
адекватной терапии недостаточности кровообращения (НК). В остальных случаях установить генез снижения пневматизации позволило проведение ВРКТ: у 5 детей выявлены множественные ателектазы, у одного
- облитерирующий бронхиолит на фоне гиперволемии малого круга кровообращения, у 2 - врожденные пороки развития легких (гипоплазия, аномалия ветвления бронхов); бронхолегочная дисплазия, туберкулез (по одному пациенту).
В зависимости от клинико-морфологической формы пневмония у детей с ВПС носила очаговый (у 20 пациентов), очагово-сливной (у 26), сегментарный (у 15), долевой (у одного ребенка), интерстициальный (у 18) характер; затяжное течение пневмония имела у 2 больных, тяжелое - у 35.
Пневмония у детей с ВПС имела клинико-лабо-раторные особенности: высокую частоту (40%) брон-хообструктивного синдрома, отсутствия фебрильной лихорадки (47%) и лейкоцитоза более 15-109/л (65%), повышения уровня СРБ (88%). У детей с пневмонией и ВПС значимое повышение маркеров повреждения миокарда (изоферменты лактатдегидрогеназы 1, 2; кре-атинфосфокиназа МВ) не сопровождалось выявлением маркера некробиолиза кардиомиоцитов тропонина, что свидетельствует в пользу инфекционно-токсического и гипоксического генеза повреждения миокарда. У 20 больных пневмония имела осложненное течение. Среди осложнений с наибольшей частотой (у 13 больных) регистрировался инфекционно-токсический шок; реже
- плеврит (у 3), полостные образования (у 4).
Летальность среди пациентов с пневмонией и ВПС составила 19%. К летальному исходу предрасполагали отсутствие своевременного кардиохирургического лечения у детей с гемодинамически значимыми сложными ВПС; синдромальная патология, сопровождающаяся иммунной недостаточностью (синдромы Дауна, Эдвардса, Ди Джоржи); тяжелая энцефалопатия любого генеза; повторная госпитализация и антибактериальная терапия в течение предшествующих данной госпитализации 3 месяцев.
