CC BY
78
Клиническая медицина. 2017; 95(6)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-6-571-575
Заметки и наблюдения из практики
Заметки и наблюдения из практики
© СТАРИКОВА Н.Л., ЗАЛОМОВА Е.В., 2017 УДК 616.16-002-031:611.81]-036.1
Старикова Н.Л.1, Заломова Е.В.2
ПЕРВИЧНЫЙ АНГИИТ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ С ЦЕФАЛГИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
1ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России, 614000, Пермь;
2Госпиталь ФКУЗ «Медико-санитарная часть Министерства внутренних дел Российской Федерации по Пермскому краю», 614064, Пермь
Представлено клиническое наблюдение пациента 37лет с жалобами на повторные эпизоды сильной головной боли и множественными симметричными очагами в головном мозге, выявленными при нейровизуализации. Проведен дифференциальный диагноз с системными васкулитами, синдромом обратимой церебральной вазоконстрикции и мигренью. Установлен диагноз первичного ангиита центральной нервной системы. Назначение кортикостероидов привело к быстрой нормализации состояния пациента.
К л юче вые слова : васкулит; первичный ангиит центральной нервной системы; головная боль; дифференциальный диагноз.
Для цитирования: Старикова Н.Л. Заломова Е.В. Первичный ангиит центральной нервной системы с цефалгическим
синдромом. Клин. мед. 2017; 95 (6): 571-575. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-6-571-575
Для корреспонденции: Старикова Наталья Леонидовна — д-р мед. наук, проф. кафедры неврологии; E-mail: [email protected]
Starikova N.L1., Zalomova E.V.2
PRIMARY ANGIITIS OF CENTRAL NERVOUS SYSTEM WITH CEPHALIC SYNDROME
1 E.A.Vagner Perm State Medical University, 614990, Perm;
2 Medical Sanitary Unit, Ministry of Internal Affairs for Perm region, 614064, Perm, Russia
A man aged 37 years experienced recurrent episodes of intensive headache. MRI revealed multiple symmetric lesions in brain. Systemic vasculitis, reversible cerebral vasoconstriction syndrome and migraine were excluded. Primary angiitis of central nervous system was diagnosed. The patient's condition rapidly improved on corticosteroid therapy.
K e y w o r d s: vasculitis; primary angiitis of central nervous system; headache; differential diagnosis.
For citation: Starikova N.L., Zalomova E.V. Primary angiitis of central nervous system with cephalic syndrome. Klin. med. 2017; 95(6):
571-575. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-6-571-575
For correspondence: Natal'ya L. Starikova, MD, PhD, DSc, prof. Dpt. Neurology; E-mail: [email protected] Conflict of interests. The authors declare no conflict of interests. Acknowlegments. The study had no sponsorship.
Received 01.09.16 Accepted 20.09.16
Первичный ангиит центральной нервной системы ПАЦНС, по международной классификации относится к аутоиммунным васкулитам с поражением центральной нервной системы наряду с гигантоклеточным артериитом, поражением церебральных сосудов при системных заболеваниях и другими многочисленными вариантами церебральных ангиопатий [1]. ПАЦНС составляет 1,2% всех васкулитов с вовлечением центральной нервной системы и чаще диагностируется у мужчин на 3—4-м десятилетии жизни, хотя встречается и у пациентов других возрастных групп [2]. Процесс характеризуется первичным поражением артерий мелкого и среднего калибра паренхимы головного и спинного мозга, а также мозговых оболочек. В основе лежит воспалительная инфильтрация сосудистой стенки с последующей пролиферацией интимы, с исходом в
фиброз и окклюзию сосуда [2]. Пусковыми факторами аутоиммунного процесса являются инфекции (цитоме-галовирус, опоясывающий герпес, ВИЧ, микоплазма, хламидии), но в большинстве случаев предшествующий инфекционный процесс выявить не удается.
Клинические проявления ПАЦНС зависят от преимущественной локализации процесса. В литературе есть описания синдрома подострой (реже — острой) энцефалопатии с нарушением сознания до степени сопора или комы; синдрома, напоминающего атипичный рассеянный склероз (очаговые симптомы, в том числе невропатия зрительного нерва, стволовые эпизоды, припадки, головные боли, инсультоподобные эпизоды); псевдотуморозного синдрома (головная боль, очаговые симптомы, внутричерепная гипертензия) [2]. Возможно развитие когнитивных расстройств [3]. Вместе с тем
у 20% пациентов присутствуют признаки системной сосудистой патологии: лихорадка, потеря массы тела, livedo reticularis, сыпь, периферическая невропатия, артрит, ночная потливость. Принимая во внимание неспецифичность клинической картины, во всех случаях появления психопатологической или многоочаговой симптоматики у лиц молодого и среднего возраста, особенно в сочетании с эпилептическими припадками, или при инсультоподобных эпизодах необходимо учитывать возможность ПАЦНС [4].
Прогностически неблагоприятными признаками считаются наличие фокальных неврологических симптомов, когнитивных нарушений, развитие церебральных инфарктов, вовлечение в процесс крупных интра-краниальных сосудов [2]. Вовлечение мелких кортикальных и менингеальных сосудов ассоциировано с более благоприятным прогнозом [5].
Лабораторные исследования крови при первичном ангиите ЦНС не информативны, хотя в литературе описаны варианты с повышением СОЭ и C-реактивного протеина, а также с наличием анемии и тромбоцитопе-нии. При люмбальной пункции у 50% пациентов обнаруживается повышенное давление ликвора. В ликворе возможны повышение белка до 7 г/л и лимфоцитарный плеоцитоз (до 250 клеток/мл).
При магнитно-резонансной томографии (МРТ) обнаруживаются неспецифические изменения — утолщение оболочек, множественные гиперинтенсивные очаги, зоны ишемии в коре и белом веществе головного мозга, в том числе паравентрикулярно. Наиболее информативно выявление многоочаговых ишемических и постишемических изменений разной давности при исключении любых других, кроме васкулита, причин сосудистой патологии [6]. Компьютерная томографическая ангиография (КТ-ангиография) считается малоинформативной [2]. При дигитальной ангиографии определяются множественные сегментарные стенозы, перемежающиеся с нормальными или эктазирован-ными участками сосудов (чувствительность 20—90%, специфичность 20—60%). В качестве дополнительных признаков описаны аневризмы, коллатеральные сосуды, участки окклюзии, аваскулярные объемные образования [2].
Диагностические критерии первичного ангиита ЦНС:
1. Неврологический дефицит, остающийся необъ-яснённым после тщательного обследования, включая люмбальную пункцию и нейровизуализацию.
2. Ангиографические данные, характерные для ва-скулита или гистопатологические признаки васкулита ЦНС.
3. Отсутствие признаков системного васкулита или другого объяснения имеющейся симптоматики [2].
В лечении ПАЦНС препаратами выбора являются кортикостероиды (пульс-терапия 1000 мг/сут в течение 3 дней, затем перорально 60 мг/сут). Если диагноз не вызывает сомнений, назначается циклофосфамид (150
Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(6) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-6-571-575
Clinical notes and case reports
мг/д или пульс-терапия 1г /мес) с последующим переходом на более безопасный азатиоприн или метотрек-сат. Ввиду частоты развития рецидивов (25%) рекомендуемая длительность терапии составляет 2—3 года с контролем состояния пациента каждые 3—4 мес. Всем пациентам показана профилактика остеопороза (препараты кальция, витамин D3) [2].
Приводим клиническое наблюдение.
Пациент С., 37 лет, обратился 09.02.16 в лечебное учреждение и был госпитализирован с жалобами на эпизоды сильной головной боли «в середине головы», без тошноты и рвоты, сопровождающиеся появлением светящихся пятен в поле зрения, чаще слева, и онемением рук (чаще левой, иногда обеих). Однократно во время приступа наблюдал нарушение чтения («не складывались буквы»). Продолжительность приступа сильной боли около 4 ч, после чего следовала умеренная боль продолжительностью до 12 ч. Первый подобный эпизод в мае 2015 г. развился без видимых причин на фоне полного здоровья. В дальнейшем повторялся в июне 2015 г., августе 2015 г., феврале 2016 г. Дважды за это время приступы провоцировались интенсивной физической нагрузкой. С осени 2015 г. постепенно сформировалась постоянная цефалгия, по поводу которой в феврале 2016 г. пациент был госпитализирован в невро -логическое отделение.
Из анамнеза: рос и развивался соответственно возрасту. Образование высшее экономическое. Является сотрудником МВД. Наследственность по заболеваниям сердечно-сосудистой системы, головного мозга не отягощена. Из перенесённых заболеваний отмечены вирусный гепатит B, резаная рана правого запястья с травмой сухожилия сгибателей пальцев и срединного нерва в 2003 г. Курит. Алкоголем не злоупотребляет. Употребление наркотических средств, медикаментов вазоконстрикторного, серотонинергического действия отрицает.
Объективные данные: нормостеническое телосложение. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски. АД 120/80 мм рт. ст. на обеих руках. Пульс на лучевых артериях 68 в 1 мин, ритмичный. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено.
Неврологический статус: менингеальных симптомов нет. Черепные нервы: обоняние сохранено, зрение не нарушено, глазные щели симметричные. Движения глазных яблок в полном объёме. Нистагма, диплопии нет. Зрачки равные, реакции на свет, на конвергенцию и аккомодацию не нарушены. Чувствительность на лице сохранена. Лицо симметрично. Бульбарных нарушений нет. Язык отклоняется вправо.
Сила в мышцах конечностей 5 баллов. Тонус, трофика мышц не нарушены. Сухожильные, периостальные рефлексы с верхних и нижних конечностей оживлены, чуть живее справа. Патологических рефлексов нет. Все виды чувствительности сохранены, за исключением ги-палгезии в зоне иннервации срединного нерва справа.
Клиническая медицина. 2017; 95(6)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-6-571-575
Заметки и наблюдения из практики
Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Высшие корковые функции не нарушены.
Данные дополнительных исследований:
Общий анализ крови: лейкоцитоз 10,8 • 109/л, осталь -ные показатели в норме. Биохимический анализ крови: ревматоидный фактор отрицательный; антистрепто-лизин О (АСЛО) до 400 Ед/мл; глюкоза 5,1 ммоль/л; аспартатаминотрансфераза (АсАТ) 27 Ед/л; аланина-минотрансфераза (АлАТ) 30 Ед/л; гамма-глутамил-транспептидаза (у-ГТП) 32 Ед/л; общий холестерин 7,4 ммоль/л; антитела к кардиолипину 4,3; антитела к Р2-гликопротеину 1: 8,5; волчаночный антикоагулянт не обнаружен. При дуплексном сканировании брахио-цефальных артерий патологии не выявлено. Транскраниальная допплерография — патологии не выявлено. Электрокардиограмма (ЭКГ) без патологии. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) и видео ЭЭГ-мониторинг — без патологии. На ультразвуковом исследовании органов брюшной полости умеренные диффузные изменения печени и поджелудочной железы, деформация желчного пузыря. При суточном мониторировании артериального давления патологии не выявлено. Эхокардиогра-фия — патологии не выявлено.
МРТ головного мозга и МР-ангиография от 17.06.15: МР-картина лейкоэнцефалопатии. Множественные симметричные паравентрикулярные очаги, очаги в мосту, базальных ядрах, в височной доле. Умеренная наружная заместительная гидроцефалия. Замкнутый Виллизиев круг. Асимметрия венозных синусов: гипоплазия левого поперечного и сигмовидного синусов слева (см. рисунок).
МРТ головного мозга и МР-ангиография 11.03.16: признаки лейкоэнцефалопатии прежней выраженности. Очаговые изменения головного мозга без динамики. Замкнутый Виллизиев круг. Гипоплазия левого поперечного и сигмовидного синусов слева. По сравнению с 17.06.15 картина без существенной динамики.
На основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного статуса и данных параклинических методов обследования пациенту установлен следующий диагноз: первичный ангиит центральной нервной системы.
Сопутствующее заболевание: посттравматическая невропатия правого срединного нерва без нарушения функции.
Назначен преднизолон в дозе 60 мг/сут (не менее 6 мес) с последующим снижением дозы до поддерживающей (10 мг), верапамил в дозе 320 мг/сут, препараты кальция,
антациды, омепразол, препараты нейрометаболиче-ской терапии. На фоне лечения уже на 3-й день исчезла головная боль и в дальнейшем не возобновлялась. При повторном осмотре через 1 мес после первого обращения пациент не предъявлял жалоб; в неврологическом статусе отсутствовала очаговая симптоматика, за исключением невропатии срединного нерва справа.
У пациента 37 лет с повторными эпизодами острой головной боли, сопровождавшейся зрительными, чувствительными нарушениями и однократной алексией, выявлены множественные очаги в головном мозге, симметричные и расположенные преимущественно перивентрикулярно. Приступы головной боли со зрительными, чувствительными и речевыми нарушениями могли бы служить основанием для диагностики мигрени с аурой (типичная аура с головной болью, [7]), однако многоочаговое поражение головного мозга по данным МРТ не позволило остановиться на этом диагнозе. В то же время при повторных неврологических осмотрах у пациента не выявлено очаговой неврологической симптоматики, за исключением признаков перенесённой травматической невропатии срединного нерва справа. Такая клиническая картина в сочетании с результатами нейровизуализации и лабораторных исследований может свидетельствовать о церебральном ангиите.
Дифференциальный диагноз церебральных ангии-тов представляет значительные трудности для клинициста, поскольку перечень возможных вариантов велик, а диагностические критерии не всегда чётко очерчены, и конкретные маркеры васкулита недостаточно
МРТ (Т2) пациента С. Множественные симметричные паравентрикулярные очаги, очаги в мосту, базальных ядрах, в височной доле.
Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(6) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-6-571-575
Clinical notes and case reports
Дифференциальный диагноз ПАЦНС и СОЦВ
Показатель ОЦВ ПАЦНС
Возраст 20—40 лет 40—60 лет
Пол Чаще женщины Чаще мужчины
Триггеры Часто есть Нет
Головная боль Острая, сильная Постепенно развивающаяся
Когнитивные расстройства Не характерны Часто
Ликвор Нормальный Белок, плеоцитоз
МРТ Норма (более 70%) Более 90%: мелкие очаги инфарктов, изменения белого вещества, объёмные образования
Ангиография Множественные стенозы и дилатации (обратимы в течение 12 нед) Норма или признаки окклюзии, изменения просвета, аваскулярные зоны
Биопсия Норма Васкулит
определены [8]. Классификация церебральных артери-опатий включает в себя, кроме поражения артерий при атеросклерозе, артериальной гипертензии и диабете, аутоиммунные васкулиты, инфекционные артерииты, синдромы обратимой церебральной вазоконстрикции, синдром задней обратимой энцефалопатии, болезнь моя-моя, расслоение интракраниальной артерии, а также генетические, наследственные артериопатии и аномалии развития [1].
Учитывая данные дуплексного сканирования, транскраниальной допплерографии, МР-ангиографии, отсутствие гипертонической болезни и многоочаговое поражение головного мозга по данным МРТ, нельзя связать имеющуюся симптоматику с атеросклерозом или артериальной гипертензией, несмотря на выявленный высокий показатель общего холестерина. Данные лабораторных исследований не дали оснований диагностировать сахарный диабет. Не выявлено данных, подтверждающих инфекционные артерииты, в качестве возможных причин которых указывают туберкулез, сифилис, цистицеркоз, герпес, ВИЧ. Отсутствуют данные нейровизуализации, характерные для задней обратимой энцефалопатии.
Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике аутоиммунных артериопатий, в число которых входит первичный ангиит центральной нервной системы и системные васкулиты, также нередко протекающие с поражением центральной нервной системы [9—11]. В зависимости от калибра сосудов, вовлекаемых в процесс, выделяют системные васкулиты с локализацией в сосудах крупного (артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит), среднего (узелковый полиартериит) либо мелкого/среднего калибра (грану-лёматоз Вегенера, болезнь Бехчета) [2, 12]. У нашего пациента отсутствовали признаки системного воспалительного процесса, и клиническая картина не удовлетворяла диагностическим критериям Американского колледжа ревматологии для постановки диагноза гра-нулёматоза Вегенера, гигантоклеточного артериита,
болезни Бехчета, узелкового полиартериита, артериита Такаясу. Не было выявлено поражения лёгких, сердца, почек, слизистых оболочек и кожи, составляющих Бирмингемской шкалы активности васкулита [10]. На основании наличия нормальных показателей титров антител к кардиолипину, к Р2-гликопротеину 1 и отсутствия вол-чаночного антикоагулянта, а также отсутствия эпизодов артериальных либо венозных тромбозов в анамнезе был также исключён антифосфолипидный синдром.
В связи с отсутствием признаков системных ва-скулитов наличие цефалгического синдрома и множественных симметричных очагов в головном мозге было расценено как клинические проявления первичного ан-гиита центральной нервной системы. В Международной классификации головных болей 3-го пересмотра (ICHD — 3 beta) имеется раздел 6.4.2 — головная боль, связанная с ПАЦНС [7].
Особого внимания заслуживает дифференциальный диагноз ПАЦНС и синдромов обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ), для которых также характерны повторные эпизоды головной боли. Однако для СОЦВ характерны внезапные приступы сильной головной боли, подобной взрыву внутри головы, максимальной по интенсивности с самого начала (так называемая громоподобная головная боль), а также ангиогра-фическая картина вазоконстрикции, образно сравниваемая в литературе со «связкой сосисок» и обратимая в течение 12 нед [2—14]. При анализе цефалгического синдрома у нашего пациента выяснилось, что начало цефалгических эпизодов у него характеризовалось периодом постепенного нарастания, что характерно для ПАЦНС, но не для СОЦВ [1]. Дифференциальный диагноз ПАЦНС и СОЦВ представлен в таблице [2]
Наличие лейкоцитоза 10,8 • 109/л в общем анализе крови также свидетельствует в пользу ангиита. Тем не менее, поскольку дифференциальный диагноз представлялся сложным, а эпизоды цефалгии имели тенденцию к повторению, пациенту был назначен курс верапамила.
Клиническая медицина. 2017; 95(6)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-6-571-575
Заметки и наблюдения из практики
Следует отметить, что при МР-ангиографии у пациента не было выявлено изменений, характерных ни для ПАЦНС, ни для СОЦВ. Однако это не противоречит установленному диагнозу, поскольку ангиографи-ческие изменения обнаруживаются не во всех случаях [1], в особенности при локализации процесса в сосудах мелкого калибра [12]. Чувствительность церебральной ангиографии для диагностики васкулита, по различным данным, составляет от 27 до 90% [15]. В связи с этим выделяют ангиографический позитивный и анги-ографический негативный ПАЦНС [16]. Отмечено, что и результаты биопсии мозга при диагностике ПАЦНС также могут быть ложноотрицательными, а исследование цереброспинальной жидкости и данные ангиографии обнаруживают низкую специфичность [1]. Использование биопсии мозга в диагностике церебрального ангиита ограничивается риском инвазивной процедуры, превышающим потенциальную пользу [6].
Нашему пациенту не была проведена люмбальная пункция и по объективным причинам не проведено исследование крови на антинейтрофильные цитоплаз-матические антитела (ANCA) для дифференциальной диагностики с ANCA-ассоциированными артериопа-тиями, что является недостатком проведённого обследования. Тем не менее мы считаем, что информация о проведённом нами диагностическом поиске может повысить настороженность врачей различных специальностей в отношении первичного ангиита центральной нервной системы как причины рецидивирующих эпизодов головной боли
Конфликт интересов. Авторы констатируют отсутствие конфликта интересов
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
ЛИТЕРАТУРА
1. Singhal A.B. Diagnostic challenges in RCVC, PACNS, and other cerebral arteriopathies. Cephalalgia. 2010; 31(10): 1061—70.
2. Alba M.A., Espígol-Frigolé G., Prieto-González S. et al. Central nervous system vasculitis: still more questions than answers. Curr. Neuropharmacol. 2011; 9: 437—48.
3. Дамулин И.В. Сосудистые когнитивные нарушения: клинические и терапевтические аспекты. Русский медицинский журнал. 2006; (9): 658.
4. Салихов И.Г., Богданов Э.И., Заббарова А.Т. Церебральные ва-скулиты: особенности клинических проявлений и принципы диагностики. Неврологический вестник 2001; 33(3—4): 71—7.
5. Salvarani C., Pipitone N., Hunder G.G. Management of primary and secondary central nervous system vasculitis. Curr. Opin. Rheumatol. 2016; 28(1): 21—8.
6. Тотолян Н.А., Готовчиков А.А., Кодзаева А.Ю. и др. Диагностика изолированного ангиита центральной нервной системы. Журн. неврол. и психиатр. 2013; (2): 32—42.
7. The International Classification of Headache Disorders, 3rd Ed. (Beta Version). Cephalalgia. 2013; 33(9): 629—808.
8. Aras G. Recent aspects of vasculitis and future direction. Intern. Med. 2011; 50: 1869—77.
9. Raman S.V., Aneja A., Jarjour W.N. CMR in inflammatory vasculitis. J. Cardiovasc. Magnet. Resonance. 2012; 14: 82.
10. Sharma P., Sharma S., Baltaro R., Hurley J. Systemic vasculitis. Am. Fam. Physician. 2011; 83(5): 556—65.
11. Guillevin L., Dorner T. Vasculitis: mechanisms involved and clinical manifestations. Arthr. Res. Ther. 2007; 9(Suppl. 2): S9. (doi:10.1186/ ar2193).
12. Berlit P. Diagnosis and treatment of cerebral vasculitis. Ther. Adv. Neurol. Disord. 2010; 3(1): 29—42.
13. Сергеев А.В., Осипова В.В., Табеева Г.Р., Снопкова Е.В. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции. Неврол. журн. 2012; (3): 4—11.
14. Sattar A., Manousakis G., Jensen M.B. Systematic review of reversible cerebral vasoconstriction syndrome. Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2010; 8(10): 1417—21.
15. Bajaj B.K., Pandey S., Ramanujam B., Wadhwa A. Primary angiitis of central nervous system: the story of great masquerader. J. Neurosci. Rural. Pract. 2015; 6(3): 399—401.
16. Twitt M., Benseler S.M. Central nervous system vasculitis in adults and children. Handb. Clin. Neurol. 2016; 133: 283—300.
REFERENCES
1. Singhal A.B. Diagnostic challenges in RCVC, PACNS, and other cerebral arteriopathies. Cephalalgia. 2010; 31(10): 1061—70.
2. Alba M.A., Espigol-Frigole G., Prieto-Gonzalez S. et al. Central nervous system vasculitis: still more questions than answers. Curr. Neuropharmacol. 2011; 9: 437—48.
3. Damulin I.V. Vascular cognitive impairment: clinical and therapeutic aspects. Russkiy meditsinskiy zhurnal. 2006; (9): 658. (in Russian)
4. Salikhov I.G., Bogdanov E.I., Zabbarova A.T. Cerebral vasculitides: clinical manifestations and priciples of diagnostics. Nevrologicheskiy vestnik. 2001; 33(3—4): 71—7. (in Russian)
5. Salvarani C., Pipitone N., Hunder G.G. Management of primary and secondary central nervous system vasculitis. Curr. Opin. Rheumatol. 2016; 28(1): 21—8.
6. Totolyan N.A., Gotovchikov A.A., Kodzaeva A.Yu. et al. Diagnosis of isolated angiitis of the central nervous system. Zhurn. nevrol. i psikhiatr. 2013; (2): 32—42. (in Russian)
7. The International Classification of Headache Disorders, 3rd Ed. (Beta Version). Cephalalgia. 2013; 33(9): 629—808.
8. Aras G. Recent aspects of vasculitis and future direction. Intern. Med. 2011; 50: 1869—77.
9. Raman S.V., Aneja A., Jarjour W.N. CMR in inflammatory vasculitis. J. Cardiovasc. Magnet. Resonance. 2012; 14: 82.
10. Sharma P., Sharma S., Baltaro R., Hurley J. Systemic vasculitis. Am. Fam. Physician. 2011; 83(5): 556—65.
11. Guillevin L., Dorner T. Vasculitis: mechanisms involved and clinical manifestations. Arthr. Res. Ther. 2007; 9(Suppl. 2): S9. (doi:10.1186/ ar2193).
12. Berlit P. Diagnosis and treatment of cerebral vasculitis. Ther. Adv. Neurol. Disord. 2010; 3(1): 29—42.
13. Sergeev A.V., Osipova V.V., Tabeeva G.R., Snopkova E.V. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome. Nevrol. zhurn. 2012; (3): 4—11. (in Russian)
14. Sattar A., Manousakis G., Jensen M.B. Systematic review of reversible cerebral vasoconstriction syndrome. Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2010; 8(10): 1417—21.
15. Bajaj B.K., Pandey S., Ramanujam B., Wadhwa A. Primary angiitis of central nervous system: the story of great masquerader. J. Neurosci. Rural. Pract. 2015; 6(3): 399—401.
16. Twitt M., Benseler S.M. Central nervous system vasculitis in adults and children. Handb. Clin. Neurol. 2016; 133: 283—300.
Поступила 01.09.16 Принята в печать 20.09.16
