Первичная надпочечниковая недостаточность. Клинический случай Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

60 |и ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

'4 (89) июнь 2015 г. / том 2

УДК 616.45-008.64-036.1

Т.А. КИСЕЛЕВА1, А.А. АБАКУМОВА2, Л.Т. БАРЕЕВА3

1Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 Республиканская клиническая больница № 2 МЗ РТ, 420043, г. Казань, ул. Чехова, д. 1а Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138

Первичная надпочечниковая недостаточность. Клинический случай

Киселева Татьяна Александровна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии, тел. +7-917-390-88-99, e-mail: tattiana@mail.ru

Абакумова Анна Александровна — заведующая отделением эндокринологии, тел. +7-927-243-57-72, e-mail: a_anutik@bk.ru Бареева Луиза Талгатовна — заведующая отделением эндокринологии, тел. +7-917-913-53-32, e-mail: luizabar@yandex.ru

В представленном клиническом случае определение этиологии надпочечниковой недостаточности на основании клинических данных, лабораторных и инструментальных методов исследования оказалось невозможным и понадобилось гистологическое исследование. Отсутствие первичного туберкулезного очага в легких еще не исключает туберкулезную этиологию гипокортицизма.

Ключевые слова: надпочечниковая недостаточность, болезнь Аддисона, кортизол, туберкулез надпочечников, артериальная гипотония.

T.A. KISELEVA1, A.A. ABAKUMOVA2, L.T. BAREEVA3

1Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012

2Republic Clinical Hospital № 2 of the MH of RT, 1a Chekhova St., Kazan, Russian Federation, 420043

3Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Tract, Kazan, Russian Federation, 420064

Primary adrenal insufficiency. Ginical event

Kiseleva TA — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Hospital Therapy with course of endocrinology, tel. +7-917-390-88-99, e-mail: tattiana@mail.ru

Abakumova A.A. — Head of Department of Endocrinology, tel. +7-927-243-57-72, e-mail: a_anutik@bk.ru Bareeva L.T. — Head of Department of Endocrinology, tel. +7-917-913-53-32, e-mail: luizabar@yandex.ru

The adrenal insufficiency etiology could be unclear in some patients. The presented clinical case describes a situation where the clinical data, laboratory and instrumental methods of research were not enough for the correct etiology determination, and a histological examination required for the correct diagnosis. The absence of primary tuberculous lesion in the lungs could not exclude tuberculous etiology of adrenal insufficiency.

Key words: adrenal insufficiency, Addison's disease, cortisol, adrenal tuberculosis, arterial hypotension.

Клиническая картина заболевания, связанного с деструкцией надпочечников патологическим процессом, впервые и достаточно полно была описана в 1855 г. английским врачом Томасом Аддисоном. Термином «болезнь Аддисона» в настоящее время принято обозначать первичную надпочечниковую недостаточность туберкулезного и аутоиммунного (идиопатического) генеза, то есть те варианты первичной надпочечниковой недостаточности, которые описал Томас Аддисон.

Больной Ф., 55 лет, поступил в эндокринологическое отделение Республиканской клинической больницы МЗ РТ с жалобами на выраженную общую слабость, потливость, головокружение, снижение артериального давления (АД) до 40/0 мм рт. ст., тошноту, потемнение кожных покровов в течение последнего месяца.

Из анамнеза: в течение 5 лет больного беспокоит общая слабость, которая усилилась за последний месяц, тошнота, участились эпизоды снижения АД, окружающие заметили потемнение кожных покровов. Пациент обращался к участковому терапевту. Была проведена фиброгастродуоденоскопия. Заключение: поверхностный эрозивный гастрит.

В связи с усилением болей в эпигастральной области, слабости, резкого снижения АД пациент был доставлен в хирургическое отделение областной клинической больницы с предварительным диагнозом: острый панкреатит. В результате проведенных обследований: на электрокардиограмме (ЭКГ) постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) не-уточненной давности, по данным рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) органов брюшной полости диагноз острого панкреатита не под-

ЫЕ ТЕХНРЛ0!-ИИ В |Щ

'4 (89) июнь 2015 г. / том 2

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА > 61

твердился, были обнаружены образования обоих надпочечников. Пациент был переведен в РКБ для дальнейшего дообследования с предварительным диагнозом: феохромоцитома. На момент поступления — состояние средней степени тяжести, сознание ясное, речь спутана. Телосложение гиперсте-ническое (индекс массы тела 28 кг/м2). Кожные покровы гиперпигментированы, нормальной влажности. Периферические лимфоузлы не увеличены.

Дыхание жесткое, хрипов нет, частота дыхательных движений (ЧДД) 20 в мин. Тоны приглушенные, ритмичные. АД 100/70 мм рт. ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) 80 уд./мин. Язык влажный чистый. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. Отеков нет.

Данные лабораторного и инструментального обследования

Общий анализ крови: гемоглобин — 108 г/л, лейкоциты — 26 500/мл, СОЭ — 51 мм/ч; биохимический анализ крови: АЛТ — 119,0 е,д/л (норма: 0-55), АСТ — 46,0 ед/л (норма: 5-34), щелочная фосфатаза — 201,0 ед/л (норма: 40-150), мочевина — 12,4 ммоль/л (норма: 2.5-8.3), креатинин — 122,0 мкмоль/л (норма: 53-115), холестерин — 9,1 ммоль/л (норма: 0-5.17), р-липопротеиды — 82,1 ед. (норма: 30.0-60.0), калий — 4,22 ммоль/л (норма: 3.5-5.1), натрий — 137 ммоль/л (норма: 136-145), кортизол — 444,8 нмоль/л (норма: 260-720).

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 92 уд./мин., отклонение электрической оси сердца (ЭОС) влево, угол а=-5. Снижена амплитуда сглажен з.Т в от-

ведениях от конечностей.

Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС): пищевод без особенностей. В желудке примесь желчи, складки желудка обычные, слизистая красно-розовая. Привратник проходим, луковица 12 п.к. не деформирована, слизистая рыхлая, белесая. Заключение: Хронический гастродуоденит.

Рентгенография органов грудной клетки (Ro-ОГК): легкие — прикорневой рисунок обогащен, деформирован. Корни уплотнены, расширены, без четкой структуры. Сердце расположено обычно.

Ультразвуковое исследование надпочечников (УЗИ): левый — структура неоднородная за счет нечеткого гипоэхогенного участка размером 20х19 мм. Правый — структура неоднородная за счет гипоэхогенного образования размером 72х39 мм с четкими неровными контурами. Контуры надпочечников визуализируются нечетко.

В связи с ускоренной СОЭ, двусторонним увеличением надпочечников (РКТ данные: в надпочечниках образования 6х4х8 см справа, 2х2,5х4 см слева) проводился онкопоиск: обследовались предстательная железа, почки, органы брюшной полости, мочевой пузырь. При осмотре уролога: аденома предстательной железы. При осмотре онколога: подозрение на туберкулезную этиологию образований. При осмотре фтизиатра: убедительных данных за специфический процесс нет. С учетом полученных клинико-лабораторных данных был выставлен диагноз: Первичная над-почечниковая недостаточность с двусторонним аденоматозным поражением надпочечников (по данным РКТ).

С первых дней госпитализации проводилась заместительная терапия: кортизол ацетат 25 мг утром, 25 мг в обед, гидрокортизон 125 мг в/в на 0,9% растворе хлорида натрия 400 мл днем, гидрокортизон 50 мг в/м 4 раза в день. Состояние больного на фоне терапии улучшилось: уменьшение слабости, уменьшение гиперпигментации кожных покровов, появился аппетит. Ортостатиче-ская проба сохранялась положительной: АД лежа 100/70 мм рт. ст., стоя 90/60 мм рт. ст. На 3-й день лечения доза гидрокортизона была уменьшена до 75 мг в/м, к терапии был добавлен кортинефф 100 мг утром. Динамика лечения сохранялась положительной. Гидрокортизон в инъекциях отменен и больной переведен на пероральный прием кортизона ацетат 50 мг утром.

Заключительный клинический диагноз: Первичная надпочечниковая недостаточность с двусторонним аденоматозным поражением надпочечников (по данным РКТ), средней степени тяжести, компенсация. Аденома предстательной железы. Хронический гастродуоденит, умеренное обострение. ИБС: ПИКС (ОИМ неуточ-ненной давности). Больной направлен на консультацию в онкологический диспансер для решения вопроса об оперативном лечение аденомы обоих надпочечников, выявления природы двусторонних образований надпочечников.

После операции по удалению правого надпочечника: на биопсии — клетки Пирогова-Лангханса. Рекомендована консультация фтизиатра.

Заключение

Деструкция коркового вещества надпочечников туберкулезным процессом занимает второе место в ряду этиологических факторов первичной над-почечниковой недостаточности и составляет 10%. На долю аутоиммунной деструкции первичная над-почечниковая недостаточность приходится до 80% и более. Следует отметить, что если во второй половине XIX и в начале XX века на долю аутоиммунных поражений коры приходилось не более 1520% от всех случаев болезни Аддисона, то на протяжении XX столетия соотношение этиологических факторов первичного гипокортицизма постепенно изменилось в сторону преобладания аутоиммунной деструкции над туберкулезной. Туберкулез надпочечников развивается вследствие гематогенного распространения микобактерий. Обычно в процесс вовлекается как корковое, так и мозговое вещество. При туберкулезе надпочечников в большинстве случаев у больных имеются следы ранее перенесенного туберкулеза или активный процесс. В данном случае необходимо наблюдение у фтизиатра, чтобы определить давность процесса.

ЛИТЕРАТУРА

1. Заболевания коры надпочечников и эндокринная артериальная гипертензия / Г.М. Кроненберг и др.; пер. с англ. под ред. И.И. Дедова и Г.А. Мельниченко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 208 с.

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 432 с.

3. Фадеев В.В. Надпочечниковая недостаточность (клиника, диагностика, лечение). Рекомендации для врачей. — М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2008. — С. 12-36.