CC BY
16
12. Pate RR, Pratt M, Haskell WL, et al. Physical activity and public health. A recommendation from the Centers for Disease Control and Prevention and the American College of Sports Medicine. JAMA. 1995;273(5): 402Y7.
13. U.S. Department of Health and Human Services. Physical Activity and Health: A Report of the Surgeon General. Atlanta, GA, U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, 1996.
14. Williams MA, Haskell WL, Ades PA, et al. American Heart Association Council on Clinical Cardiology; American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Resistance exercise in individuals with and without cardiovascular disease: 2007 update: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology and Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation. 2007;116(5):572Y84.
15. Westcott W, Winett R, Annesi J, Wojak J, Anderson E, Madden P. Prescribing physical activity: Applying the ACSM protocols for exercise type, intensity, and duration across 3 training frequencies. Physician Sports Med. 2009;37(2):51Y8.
16. Melo CM, Alencar Filho AC, Tinucci T,Mion D Jr, Forjaz CL. Postexercise hypotension induced by low-intensity resistance exercise in hypertensive women receiving captopril. Blood Press Monit. 2006;11(4):183Y9.
17. Mitchell JH, Payne FC, Saltin B, Schibye B. The role of muscle mass in the cardiovascular response to static contractions. J Physiol. 1980;309:45Y54.
18. Braith RW, Stewart KJ. Resistance exercise training: its role in the prevention of cardiovascular disease. Circulation. 2006;113(22):2642Y50.
19. McCartney N. Acute responses to resistance training and safety. Med Sci Sports Exerc. 1999;31 (1):31 Y7.
20. Lovell DI, Cuneo R, Gass GC. The blood pressure response of older men to maximum and submaximum strength testing. J Sci Med Sport. 2011; doi:10.1016/j.sams.2010.12.005.
21. Lamotte M, Niset G, van de Borne P. The effect of different intensity modalities of resistance training on beat-to-beat blood pressure in cardiac patients. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2005;12(1):12Y7. 17. Lind AR, McNicol GW. Muscular factors which determine the cardiovascular response to sustained and rhythmic exercise. Can Med Assoc J. 1967;96(12):706Y15.
22. Lamotte M, Fleury F, Pirard M, Jamon A, van de Borne P. Acute cardiovascular response to resistance training during cardiac rehabilitation: effect of repetition speed and rest periods. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2010;17(3):329Y36.
23. Sorace P. Resistance training for Hypertension. Health&Fitness J. V 16; 1: 13-18.
УДК 616.1
ПЕРИОПЕРАЦИОННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
А.Р. Ешкеева
АО «Национальный научный медицинский центр», г. Астана
По данным Rosamond W. et al. в США около 72 млн. людей страдают артериальной гипертен-зией (АГ) [1]; при этом она поражает около 30% населения старше 20 лет [2]. Это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний [2], встречающееся в 2 раза чаще у афроамериканцев в сравнении с лицами европиоидной расы [3, 4, 5]. АГ ассоциирована с возрастом [6]; у мужчин встречается чаще, чем у женщин [7]. По данным ВОЗ в 2002 г. распространенность АГ в мире составила 1 биллион человек, смертность от данной патологии - 7,1 млн человек в год [8]. Большое клиническое значение имеет ведение пациентов с хронической гипертензией, подвергающихся хирургическому вмешательству, т.к. АГ повышает риск заболеваемости и смертности после оперативного лечения.
АГ - наиболее часто встречающееся осложнение при проведении кардиохирургической операции [8]; периоперационная гипертензия встречается у 25% пациентов с системной гипертензией, подвергающихся вмешательству на сердце [9]. У пациентов с предшествующей АГ во время индукции анестезии развиваются тахикардия и повышение артериального давления (АД) [10]. Общими предикторами периоперационной гипертензии являются анамнез по АГ, особенно по диастолической АГ (АД > 110 mmHg), а также тип хирургического вмешательства [11, 12].
В седьмом докладе объединенного национального комитета по выявлению, оценке и лечению гипертензии (JNC 7) систолическое АД >180 mmHg или диастолическое АД >110 mmHg классифицируется как гипертонический криз (ГК), который относится к экстренным и ургентным состояниям [13].
Экстренная гипертензия (например, критический подъем АД >180/110 mmHg, осложнившийся доказанной надвигающейся или прогрессирующей дисфункцией органов-мишеней) требует немедленного снижения АД для предупреждения органных поражений, таких как гипертензионная энцефалопатия, интрацеребральные геморрагии, субарахноидальные геморрагии, острый инсульт, гипертен-
зия-индуцированная острая ренальная дисфункция, гипертензия, ассоциированная с нестабильной стенокардией, острым инфарктом миокарда, острой сердечной недостаточностью, а также острая диссекция аорты. В течение первого часа необходимо проводить контролируемое снижение АД на 10%-15% (максимально на 20%) с последующим снижением до 160/100 mmHg в течение 6 часов при хорошей переносимости пациента. Более быстрое и стремительное снижение АД проводится при развитии диссекции аорты. Ургентная гипертензия сопровождается выраженным повышением АД без прогрессирующей дисфункции органов-мишеней; из-за отсутствия органных поражений она не требует столь быстрого снижения АД [8, 11, 12].
Периоперационная гипертензия часто связана со следующими событиями: во время индукции анестезии; интраоперационно как ассоциированная с острой боль-индуцированной симпатической стимуляцией, приводящей к вазоконстрикции; в раннем постанестетическом периоде, связанная с боль-индуцированной симпатической стимуляцией, гипотермией, гипоксией, или связана с увеличением внутрисосудистого объема из-за чрезмерного введения растворов; в 24-48 часов после операции из-за жидкости, мобилизованной из внесосудистого пространства. Кроме того, в послеоперационном периоде повышение АД может развиться из-за прерванной базисной антигипертензивной терапии [8, 9].
Гипертонические события наиболее часто встречаются при хирургических вмешательствах на каротидных артериях, абдоминальной аорте, периферических сосудах, а также в интраперитонеаль-ной и интраторакальной хирургии [9]. Не менее 25% пациентов, подвергающихся внекардиальным вмешательствам, имеют предшествующую АГ; по данным Goldman M.E. et al. АД >170/110 mmHg связано с развитием ишемии миокарда [14].
В этом же исследовании Goldman M.E. et al. выявлено, что диастолическое АД >110 mmHg является дооперационным маркером интраоперационных кардиальных осложнений у пациентов с хронической гипертензией [14]. По данным Towne J.B. et al. [15] и Asiddao C.B. et al. [16] у пациентов с неконтролируемой АГ (АД >170/95 mmHg), подвергающихся каротидной эндартерэктомии, достоверно чаще встречается неврологический дефицит в послеоперационном периоде (р<0,01) в сравнении с пациентами с контролируемой АГ или с нормотензией. Поэтому необходимо продолжать антигипер-тензивную терапию, включая утро дня проведения операции, что способствует уменьшению колебаний АД во время операции [13, 17].
Дооперационная гипертензия чаще является ургентной гипертензией и не сопровождается органными поражениями [17]. В проспективном, рандомизированном, мультицентровом исследовании, включавшем 17 000 пациентов, обнаружено, что дооперационная АГ ассоциируется с периоперацион-ной брадикардией, тахикардией и гипертензией (Forrest J.B. et al.) [18]. Проведенный Browner W.S. et al. мультивариантный анализ риск-факторов периоперационных осложнений у мужчин, подвергшихся внекардиальным хирургическим вмешательствам, показал, что наличие дооперационной АГ повышает относительный риск послеоперационной смертности до 3,8 раз [19]. В случай-контролируемом исследовании Howell S.J. et al. выявлено, что у пациентов, умерших по кардиальной причине в течение 30 дней после плановой операции, дооперационная АГ присутствовала в 4 раза чаще в сравнении с группой контроля, сопоставимой по возрасту [20].
Mangano D.T. et al. продемонстрировали, что частота интраоперационной АГ (систолическое АД >160 mmHg) у пациентов с хронической гипертензией, подвергшихся плановой внекардиальной операции, составляет <10% при адекватном отборе пациентов (например, с контролируемой АГ) [21]. Wolfsthal S.D. не рекомендует проведение оперативного лечения при диастолическом Ад >110 mmHg [22]. В тех случаях, когда необходимо проводить экстренную операцию, чрезмерное повышение АД следует снизить для предупреждения кровотечения и повреждения витальных органов [22].
Интраоперационная и послеоперационная гипертензия
Острое повышение АД (>20%) в интраоперационном периоде является экстренной гипертензией [17]. Послеоперационная АГ (систолическое АД >190 mmHg, диастолическое >100 mmHg после операции) приводит к достоверным осложнениям одинаково как после кардиохирургического, так и после внекардиального вмешательства [23]. АГ и ГК являются обычным явлением в раннем послеоперационном периоде и обусловлены повышением симпатического тонуса и сосудистой резистентности [24]. Послеоперационная АГ зачастую начинается =10-20 мин. после завершения операции и сохраняется около 4 часов [15]. При отсутствии лечения возрастает риск кровотечения, цереброваскулярных событий и инфаркта миокарда [17].
Острая критическая гипертензия может развиться при проведении кардиохирургических операций, больших васкулярных операций, (н-р, каротидная эндартерэктомия, хирургия аорты), нейрохирургических, челюстно-лицевых, трансплантации почек, большой травме (ожоги, травма головы). Частота послеоперационных кризов варьирует от 4% до 35% в зависимости от популяции [25].
У пациентов с семейным анамнезом по церебральным геморрагиям есть риск развития осложнений, связанных с резким повышением АД [8]. Кроме того, определенные виды операций (коронарное шунтирование, репарация аневризмы аорты, каротидная эндартерэктомия) связаны с высокой частотой послеоперационной АГ [26].
Лечение периоперационной гипертензии отличается от терапии хронической АГ. Первоначально
необходимо проведение превентивных мер, т.е. не прерывать базисную антигипертензивную терапию, продолжая ее вплоть до утра операционного дня [27]. Во всех случаях периоперационной АГ прежде всего необходимо дифференцировать экстренную и ургентную АГ. При экстренной гипертензии рекомендуется внутривенное введение (в/в) антигипертензивных препаратов до достижения не более чем 25% снижения АД в течение 30-60 мин; также в/в введение физиологического раствора для восстановления перфузии органов и предупреждения резкого снижения системного давления. У пациентов с хронической АГ происходит сдвиг ауторегуляции церебральной и ренальной перфузии; мозг и почки склонны к гипоперфузии при резком снижении АД. Следует одновременно с проведением лечения поврежденного органа вести контроль АД в течение 24-48 часов [13, 27].
Экстренная послеоперационная гипертензия редко встречается после внекардиальной операции; может развиться при проведении трахеальной интубации, хирургического разреза, анестезии и может быть купирована короткодействующими В-блокерами, ингибиторами ангиотензинконверти-рующего энзима (АСЕ), блокерами кальциевых каналов или вазодилататорами [8]. Также послеоперационная экстренная АГ может быть результатом рикошетного повышения АД в ответ на отмену антигипертензивных препаратов, развиться при кровотечении из сосудов шовных линий, при травме головы, при катехоламиновом кризе (например, феохромоцитома). Первоначально необходимо устранить следующие факторы: боль, гиперволемию, гипоксию, гиперкарбию, гипотермию.
Фармакотерапия гипертонических кризов включает широкий ряд препаратов с различными механизмами действия и фармакологическими свойствами. Идеальный препарат для лечения экстренной гипертензии должен быть быстрого действия, прогнозируемым, легко титруемым, безопасным, недорогим и удобным в применении. Предпочтительными препаратами являются лабеталол, эсмолол, никардипин, фенолдопам. Клонидин и ингибиторы АСЕ являются длительно действующими и плохо титруемыми препаратами; однако они могут быть применены в менеджменте ургентных гипертензий [17]. Ингибиторы АСЕ противопоказаны беременным. Обзор препаратов, используемых при ведении периоперационной гипертензии, предпочтительные состояния, а также дозы представлены в таблице 1.
Таблица 1 - Препараты, используемые в ведении периоперационной гипертензии, их дозы, предпочтительные состояния [8]
Препарат Состояние Дозы
Эналаприлат Тяжелая сердечная недостаточность в/в инъекция 1,25мг в течение 5 мин каждые 6 ч, титровать путем увеличения на 1, 25мг с интервалом 12-24ч максимально до 5мг каждые 6ч.
Фенолдопам Острая ишемия миокарда Острый отек легких/диастолическая дисфункция Острый ишемический инсульт/ интрацеребральное кровотечение Острая почечная недостаточность/ микроангиопатическая анемия Гипертоническая энцефалопатия Симпатический криз Начальная доза 0,1мг/кг/мин, тировать путем увеличения на 0,05-0,1 мг/кг/мин, максимально 1,6 мг/кг/мин.
Эсмолол Острая ишемия миокарда Нагрузочная доза 500-1000 мг/кг в течение 1 мин, далее инфузии 25-50 мг/ кг/мин, можно увеличивать на 25 мг/кг/мин каждые 10-20 мин до достижения 'ответа' максимально до 300 мг/кг/мин
Лабеталол Острая диссекция аорты Острая ишемия миокарда Острый ишемический инсульт/ интрацеребральное кровотечение Эклампсия/преэклампсия Гипертоническая энцефалопатия Первоначально болюсно 20 мг, далее болюсно 20-80мг или инфузия 1-2 мг/ мин, титровать до достижения желаемого гипотензивного эффекта. Болюсные инъекции 1-2 мг/кг могут вызвать резкое снижение АД, поэтому их следует избегать; максимальная кумулятивная доза 300мг в течение 24ч.
Препарат Состояние Дозы
Никардипин Острая ишемия миокарда Острый ишемический инсульт/ интрацеребральное кровотечение Острая почечная недостаточность/ микроангиопатическая анемия Гипертоническая энцефалопатия Эклампсия/преэклампсия Симпатический криз/ передозировка кокаина 5мг/ч; титровать до достижения эффекта путем увеличения 2,5мг/ч каждые 5мин максимально до 15 мг/ч
Острая гипертензия часто развивается при проведении больших операций и ассоциируется с повышением риска серьезных кардиальных и неврологических осложнений. Случаи ургентной и экстренной гипертензии встречаются у 50% пациентов во время или сразу после кардиохирургической операции [22].
Целью менеджмента периоперационной гипертензии является протекция функции органов; контролируемая АГ является залогом низкого риска развития осложнений и благоприятного исхода операции. Однако на сегодняшний день отсутствует единый подход в лечении острой элевации АД в периоперационном периоде; отсутствует консенсус по пороговому и целевому лечению, поэтому создание абсолютных рекомендаций затруднительно.
Литература
1. Rozamond W., Flegal K. et al. Heart disease and stroke statistics 2007. Circulation, 115: e69-171.
2. Hajjar I., Kotchen T.A. 2003. Trends and prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in US. 2000. JAMA, 290: 199-206.
3. Burt V.L., Whelton P., Higgins M., et al. 1995a. Trends and prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in the adult US population. Data from health examination surveys 1960-1991. Hypertension, 26: 60-9.
4. Burt V.L., Whelton P., Roccella E.J., et al. 1995b. Prevalence of hypertension in the adult US population. Results from the Third Natinal Health and Nutrition Examination Surveys 1988-1991. Hypertension, 25: 305-13.
5. Kearse L.A., Rosow C., Zaslavsky A. et al. Bispectral analysis of during of the electroencefalo-grampredicts conscious processing of information during propofol sedation and hypnosis. 1998. Anesthesyology, 88:25-34.
6. Dannenberg A.L., Garrison R.J., Kannel W.B. Incidence of hypertension in the Framingham Study. 1998. Am J Public Health, 78:676-9.
7. Borsecki A.M., Wang A.T., Hickey E.C. et al. Hypertension control: how well are we doing? 2003. Arch Intern Med, 163: 2705-11.
8. Varon J., Marik P.E. Perioperative Hypertension Management 2008. Vascular health and risk management, 4(3): 615-27.
9. Goldman L., Caldera D.L. Risks of general anesthesia and elective operation in the hypertensive patient. 1999. Anesthesiology 50: 285-92.
10. Erstad B.L., Bartella J.F. Treatment of hypertension in the perioperative patient. 2010. Ann Pharmacother, 34:66-79.
11. Aronson S., Fontes M.L., Miao Y., et al. Risk index for perioperative renal dysfunction/failure: critical dependence on pulse pressure hypertension. 2007. Circulation, 115:733-42.
12. Aronson S. Isolated systolic hypertension is associated with adverse outcomes from CABG. 2002. Anesth Analg, 94: 1079-84.
13. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Seventh Report of the Joint National Commettee on prevention, detection, evaluation, treatment of high blood pressure. 2003a. Hypertension, 42:1206-52.
14. Goldman L., Caldera D.L., Nussbaum S.R., et al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. 1997. New Engl J Med, 297: 845-50.
15. Towne J.B., Bernhard V.M. The relationship of postoperative hypertension to complications following carotid endarterectomy. 1990. Surgery, 88: 575-80.
16. Asiddao C.B. Factors associated with perioperative complications during carotid endarterectomy. 1992. Anesth Analg, 61: 631-7.
17. Goldberg M.E. Perioperative hypertension. 1998. Pharmacother, 18: 911-4.
18. Forrest J.B., Rehder K., Cahalan M.K. et al. Multicentre study of general anesthesya. 1992. Anesthesiology, 76: 3-15.
19. Browner W.S., Li J., Mangano D.T. In-hospital and long-term mortality in male veterans following non-cardiac surgery. 1992. JAMA, 268: 228-32.
20. Howell S.J., Sear Y.M., Yeates D. et al. Hypertension, admission blood pressure and perioperative cardiovascular-risk. 1996. Anaesthesia, 50: 1000-4.
21. Mangano D.T., Browner W.S., Hollenbeg M., et al. Association of perioperative myocardial ischemia with cardiac morbidity and mortality in men undergoing non-cardiac surgery. 1999. New Engl J Med, 323: 1781-8.
22. Wolfsthal S.D. In blood pressure control necessary before surgery? 2003. Med Clin North Am, 77: 349-63.
23. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Seventh Report of the Joint National Commettee on prevention, detection, evaluation, treatment of high blood pressure. 2003b. JAMA, 289: 2560-72.
24. Alper A., Calhome D. Hypertensive emergencies. 2002.2nd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders company.
25. Halpern N.A. Postoperative hypertension. 2009. Angiology, 41: 992-1004.
26. McKillion P.C. Hypertensive emergencies and urgencies. 2007. 3rd ed, Philadelphia.
27. Levy J.H. Clevidipine effectively and rapidly controls blood pressure preoperatively in cardiac surgery patients. 2007. Anesth Analg, 105: 918-25.
УДК 616.43;616-008.9;616.39
ТЕРАПИЯ ДИСЛИПИДЕМИИ, ТОЛЕРАНТНОЙ К СТАТИНАМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Т. Б. Нурсейтова АО «Национальный научный медицинский центр», г.Астана
Большинство липидснижающих стратегий сфокусировано на снижении холестерина липопро-теидов низкой плотности (LDL), что имеет несколько объяснений. Во-первых, механизм повышения LDL при атеросклерозе относительно изучен. Подвергшиеся оксидативному эффекту и модификации частицы LDL индуцируют иммунологические процессы, лежащие в основе атеросклероза. Во-вторых, эпидемиологическая взаимосвязь между повышением общего холестерина (ТС) и атеросклерозом обусловлена, прежде всего, повышением уровня LDL-холестерина. И, наконец, большое количество исследований показало, что снижение уровня LDL-холестерина на фоне терапии статинами приводит к снижению заболеваемости и смертности от атерогенных заболеваний [1-2].
В исследованиях, проведенных в последние 10 лет, показано, что триглицериды (TG), HDL-холестерин и липопротеин (a) (LpA) не только являются предикторами атеросклеротических событий, но также требуют терапевтического вмешательства [3]. Кроме того, LDL-снижающие стратегии не способны предотвратить все атеросклеротические события; так результаты большинства исследований свидетельствуют о снижении относительного риска лишь на 25%-35%, что требует развития других более эффективных стратегий. Так, более агрессивное снижение LDL-холестерина может привести к дальнейшему снижению частоты атеросклеротических событий. Второй путь направлен на другие липидные факторы риска: TG, HDL-холестерин, LpA, и, вероятно, также постпрандиальные липопро-теины и определенные подтипы LDL и/или HDL [4-5].
Текущие стратегии лечения и их недостатки
Таблица 1 - Целевые уровни LDL для пациентов различных групп [6]
Риск-группа Целевой уровень Пороговый уровень для терапии
Высокий риск: CAD или эквиваленты CAD (PVD, аневризма абдоминальной аорты, цереброваскул заб, диабет) 10 лет риск >20% 100 mg/dL (2.6mmol/L) 100 mg/dL (2.6 mmol/L)
Очень высокий риск (после PCI, CABG) 70mg/dL (1.8 mmol/L)
Умеренно высокий риск:2 риск-фактора 10-лет, риск 10%-20% 130 mg/dL (3.4 mmol/L) 130 mg/dL (3.4 mmol/L)
Умеренный риск: 2 риск-фактора 10 лет, риск 10% 130 mg/dL (3.4 mmol/L) 160 mg/dL (4.1 mmol/L)
