CC BY
63
сохранению здоровья и качества жизни таких пациенток.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Белоконев В.И., Галстян Н.Э., Пушкин С.Ю. и др. // Новости хирургии. - 2017. - Т.25, №3. -С.242-249.
2. Мохов Е.М., Сутягин А.А. // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2013. - Т.6, №2. - С.260-263.
3. Писаренко А.М., Демидчик Ю.Е., Ильинчик О.В. и др. // Новости хирургии. - 2014. - Т.22, №5. -С.582-588.
4. Панькив В.И. // Последипломное образование. - 2013. - Т.49, №1. - С.87-101.
5. Хрыщанович В.Я., Третьяк С.И., Кондратович В.А. и др. // Новости хирургии. - 2011. -Т.19,№6. - С.106-114.
6. Bharadwaj S., Tandon P., Gohel TD. // Gastroenterol. Rep. - 2017. - Vol.26. - P.324-328. doi: 10.1093/ gastro/gow 045
7. Lisa A., Coscia J.M., Davison M.J., Moritz VT, Ar-menti G. // Pregnancy After Liver Transplantation. -2017. - Vol.23. - P.57-58.
8. Doyle M.B., Subramanian V., Vachhara-jani N. // J. Am. Coll. Surg. - 2016. - Vol.223. -P.193-201.
9. Lunsford K.E., Bodzin A.S., Markovic D. // Ann. Surg. - 2016. - Vol.10. - P.1097-1101.
10. Jalanko H., Pakarinen M. // Pediatr. Nephrol. -2014. - Vol.29, N5. - P.805-814.
11. Paterno F, Girnita A., Brailey P. // Transplant. Direct. - 2016. - Vol.2, N12. - P.121-123.
12. Cimsit B., Schilsky M., Moini M. // Transplant. Proc. - 2011. - Vol.43, N3. - P.901-904.
13. Rao S., Ghanta M., Moritz M., Constantines-cu S. // Med Clin. North Am. - 2016. - Vol.100, N3. -P.613-629.
14. Belingheri M., Ghio L., Sala A., Menni F, Trespi-di L., Ferraresso M. // Liver Transpl. - 2007. - Vol.13, N5. - P.762-764.
15. Lee P.J., Muiesan P., Heaton N. // J. Inherit. Metab. Dis. - 2004. - Vol.27. - P.537-538.
16. Pruvot (FR., Noel C., Declerck N., Valat-Rigot A.S., Roumilhac D., Hazzan M. // Transplantation. - 1997. -Vol.63, N4. - P.615-616.
17. Skannal D.G., Dungy-Poythress L.J., Miodovnik M., First M.R. // Obstet. Gynecol. - 1995. -Vol.86, N4. - P.64-73.
18. Raja K., Jacob M., Asthana S.J. // Clin. Exp. Hepa-
tol. - 2014. - Vol.4, N4. - P.320-331. doi: 10.1016/j. jceh.2013.12.003
19. Akbulut S., Kayaalp C., Yilmaz M., Yilmaz S. // Transpl. Int. - 2012. - Vol.25, N6. - P.73-75. doi: 10.1111/j.1432-2277.2012.01471.x
20. Lai Q., Spoletini G., Pinheiro R.S., Melan-dro F, Guglielmo N., Lerut J. // World. J. Hepatol. -2014. - Vol.6, N8. - P.549-558. doi: 10.4254/wjh. v6.i8.549PMCID: PMC4163738
21. Moon D.B., Lee S.G., Ahn C.S., Kim K.H., Hwang S., Ha TY et al. // Hepatogastroenterology. - 2008. -Vol.55, N88. - P.2193-2199.
22. Azoulay D., Adam R., Castaing D., Muresan S., Essomba A., Vibert E. // Gastroenterol. Clin. Biol. -2002. - Vol.26, N4. - P.325-330 [In French, English abstract].
23. ESPN/ERA-EDTA Registry (electronic resource). Available at: http://www.espn-reg.org
24. Chandar J., Garcia J., Jorge L., Tekin A. // Pediatr. Nephrol. - 2015. - Vol.30, N8. - P.1233-1242.
25. Luoto TT, Pakarinen M.P., Jahnukainen T, Jalanko H. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. - 2014. -Vol.59, N2. - P.190-196.
Поступила 12.01.2018 г.
Перинатальные факторы риска в развитии эпилепсии у детей
Шалькевич Л.В., Кудлач А.И., Ивашина Е.Н.
Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск
Shalkevich L., Kudlatch A., Ivashina E.
Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk
Perinatal risk factors in the development of epilepsia in children
Резюме. Рассмотрены вопросы развития эпилепсии у детей вследствие патологии перинатального периода. Приводится собственное исследование по влиянию установленных в анамнезе перинатальных повреждающих факторов (патологии беременности, родов и раннего неонатального периода) на эпилептогенез в различных возрастных группах и подробный анализ полученных данных. Результаты исследования свидетельствуют в пользу необходимости оптимизации комплексного подхода к ведению беременности и родов с целью профилактики развития осложнений со стороны центральной нервной системы плода и ребенка. Ключевые слова.: эпилепсия, судороги, дети, перинатальная патология, неонаталогия.
Медицинские новости. — 2018. — №5. — С. 32—36. Summary. The article deals with the development of epilepsy in children due to the perinatal period pathology. We propose our own study on the effect of perinatal damaging factors (pathology of pregnancy, childbirth and the early neonatal period) established in the anamnesis on epileptogenesis in different age groups and a detailed analysis of the data obtained. The obtained results of the research testify to the need to optimize the complex approach to conducting pregnancy and childbirth in order to prevent the development of complications from the central nervous system of the fetus and the child.
Keywords: epilepsy seizures, children, perinatal pathology neonatology. Meditsinskie novosti. - 2018. - N5. - P. 32-36.
Эпилепсия представляет собой хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся неспровоцированными эпилептическими приступами вследствие чрезмерной пароксизмальной активности нейронов. Максимальная первичная заболеваемость эпилепсией приходится на первые годы жизни, что связано с реализацией наследственной предрасположенности к приступам под воздействием факторов
окружающей среды. Основное влияние на формирование эпилептической активности в этот период, обусловленный перинатальной патологией: отягощенное течение беременности, осложненные роды и нарушения течения неонатального периода. Неблагоприятное течение беременности и родов приводит к формированию патологии нервной системы в целом и представляет собой ведущую причину заболеваемости, тяжелой инва-
лидизации и смертности детского населения [6]. Распространенность поражений центральной нервной системы в структуре детской инвалидности достигает 50%, при этом около половины пациентов из них инвалидизированы именно вследствие перинатальной патологии [8].
В последние десятилетия в отечественной и зарубежной литературе значительно возросло количество публикаций, посвященных вопросам фор-
1 Частота встречаемости патологических факторов во время беременности в зависимости от возраста начала заболевания (0-3 года)
Всего детей в возрасте 0-3 года (п=272) 0-1 мес. (п=46) 1-6 мес. (п=104) 7-12 мес. (п=46) 13-18 мес. (п=33) 19-24 мес. (п=15) 25-30 мес. (п=21) 31-36 мес. (п=7) г, 1, р
Наличие патологии течения беременности (п=181) 41 89,1% 70 67,3% 31 67,4% 17 51,5% 9 60,0% 11 52,4% 2 28,6% г=0,980 1=10,966 р<0,05
Монофакториальная патология во время беременности (п=80) 19 41,3% 28 26,9% 14 30,4% 9 27,3% 5 33,3% 4 19,0% 1 14,3% г=0,960 1=7,685 р<0,05
Сочетание двух патологических факторов во время беременности (п=69) 16 34,8% 29 27,9% 13 28,3% 4 12,1% 3 20,0% 4 19,0% г=0,972 1=9,326 р<0,05
Сочетание трех патологических факторов во время беременности (п=32) 6 13,0% 13 12,5% 4 8,7% 4 12,1% 1 6,7% 3 14,3% 1 14,3% г=0,983 1=11,861 р<0,05
Гестоз первой половины беременности (п=75) 17 37,0% 26 25,0% 14 30,4% 9 27,3% 3 20,0% 5 23,8% 1 14,3% г=0,968 1=8,645 р<0,05
Гестоз второй половины беременности (п=67) 13 8,3% 25 24,0% 13 28,3% 7 21,2% 4 26,7% 5 23,8% г=0,988 1=14,132 р<0,05
Гестоз в течение всей беременности (п=25) 3 6,5% 9 8,7% 6 13,0% 3 9,1% 1 6,7% 3 14,3% г=0,93 1=6,107 р<0,05
Инфекционная патология матери во время беременности (п=85) 20 43,5% 41 39,4% 10 21,7% 6 18,2% 2 1 3,3% 5 23,8% 1 14,3% г=0,970 1=8,955 р<0,05
Хроническая соматическая патология у матери (п=34) 10 21,7% 13 12,5% 4 8,7% 3 9,1% 4 19,0% г=0,899 1=4,596 р<0,05
мирования патологии нервной системы в перинатальном периоде. Проводится множество исследований механизмов патогенеза и морфологических изменений инвалидизирующих повреждений головного мозга [2]. Активно изучается значимость различных этиологических факторов в формировании заболеваний нервной системы у детей. Так, установлено, что первые ранговые места в причинах развития психических расстройств, болезней нервной системы и органов чувств занимают тесно взаимосвязанные между собой гестоз, преждевременные роды, гипотрофия и/или гипоксия плода и новорожденного, натальные травмы [9].
Принятая в настоящее время классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных указывает на высокую частоту судорог при различных вариантах повреждения ЦНС [10]. Симптоматические эпилептические приступы развиваются под действием таких повреждающих факторов, как
церебральная ишемия, внутричерепные кровоизлияния, травматические и инфекционные поражения, дисметабо-лические и токсические расстройства функции ЦНС [3]. Только около 10% судорог неонатального периода являются наследственно детерминированными. Многие формы эпилепсии, развившиеся в более старшем возрасте, также могут быть следствием перинатальной патологии мозга [4]. Считается, что чем раньше дебютирует эпилепсия, тем значительнее удельный вес родовой травмы, сопровождающейся гипоксией либо механической травматизацией тканей мозга, в этиологии заболевания. Так, у детей в возрасте до 5 лет родовая травма является причиной эпилепсии в 2 раза чаще, чем у детей 6-10 лет [1]. В исследовании популяции больных с синдромом Уэста 63,4% случаев расценены как симптоматические (из них 42,8% вызваны пренатальными факторами, 13,9% - перинатальной патологией и
только 6,7% - постнатальными факторами) [5].
Анализ литературы последних десятилетий демонстрирует отсутствие достоверно установленных анте-, интра- и постнатальных предикторов развития эпилепсии. Опубликованы исследования, в которых факторами риска манифестации неонатальных судорог определены угроза прерывания беременности, внутриутробные инфекции, хроническая фетоплацентарная недостаточность и анемия [14, 13]. Кроме того, интрана-тальными предикторами формирования эпилепсии могут считаться родостимуля-ция, медикаментозный сон роженицы и обезболивание родового акта [4].
Актуальность изучения повреждающих факторов перинатального периода и их значимости в формировании патологии ЦНС обусловлена также тем, что наиболее распространенные варианты патологии беременности и неонатального периода в большинстве
2 Частота встречаемости патологического течения родов в зависимости от возраста начала заболевания (0-3 года)
Всего детей в возрасте 0-3 года (п=272) 0-1 мес. (п=46) 1-6 мес. (п=104) 7-12 мес. (п=46) 13-18 мес. (п=33) 19-24 мес. (п=15) 25-30 мес. (п=21) 31-36 мес. (п=7) г, 1, р
Патологическое течение родов (п=103) 28 60,9% 35 33,7% 16 34,8% 11 33,3% 3 20,0% 6 28,6% 4 57,1% г=0,919 1=5,221 р<0,05
Преждевременные роды (п=30) 6 13,0% 10 9,6% 7 15,2% 5 15,2% 1 4,8% 1 14,3% г=0,919 1=5,209 р<0,05
Патология, связанная с нарушением функции амниотической жидкости (п=28) 2 4,3% 13 12,5% 5 10,9% 1 3,0% 2 13,3% 4 19,0% 1 14,3% г=0,898 1=4,573 р<0,05
Асфиксия, гипоксия плода (п=24) 12 26,1% 6 5,8% 2 4,3% 3 9,1% 1 4,8% г=0,544 1=1,448 р>0,05
Слабость родовой деятельности (проведение родостимуляции) (п=20) 8 17,4% 6 5,8% 1 2,2% 2 6,1% 1 6,7% 2 28,6% г=0,618 1=1,755 р>0,05
Применение дополнительных родовспомогающих методик (вакуум-экстрактор) (п=1) 1 2,2% г=0,097 1=0,219 р>0,05
Кесарево сечение (п=49) 12 26,1% 15 14,4% 6 13,0% 7 21,2% 5 33,3% 2 9,5% 2 28,6% г=0,889 1=4,351 р<0,05
своем относятся к управляемым медико-организационным факторам риска и зависят от организации и доступности квалифицированной медицинской помощи беременным, роженицам и новорожденным [9].
Материалы и методы
Нами было проведено исследование по сбору и анализу анамнестических сведений о характере течения беременности и родов у матерей 447 детей, страдающих эпилепсией, и раннего неонатально-го периода этих пациентов. Критериями включения в исследование были наличие эпилептических нарушений согласно критериям Международной противо-эпилептической Лиги, возраст ребенка на момент развития первого приступа от рождения до 17 лет, 11 месяцев и 29 дней [11, 12]. Критерии исключения -уточнение характера пароксизмальных нарушений в ходе течения болезни, исключающее эпилептическую природу заболевания, а также указание на рефлекторный характер приступов.
Результаты и обсуждение
Проведенный анализ позволил установить, что патологическое течение беременности наблюдалось у 243 (54,4%) женщин (95% ДИ 49,7-58,9). Первое
место по частоте встречаемости заняла перенесенная во время беременности инфекционная патология (43,6%), на втором месте был гестоз первой половины беременности (42,4%), третьим по частоте является гестоз второй половины беременности (39,5%). В несколько раз реже встречались анемия беременной (11,9%), отягощенный акушерский анамнез (16,9%) и соматическая патология матери (16,5%). Следует отметить, что у большинства матерей имело место действие одного патологического фактора (46,9%), двух - у 35,4%, трех - у 17,7%. Если проанализировать сочетание патологических факторов, то чаще всего встречалось сочетание гестоза второй половины беременности с инфекционным фактором (16%), следующим по частоте можно назвать гестоз первой половины беременности и инфекционные процессы в период вынашивания плода (12%). На третьем месте - анемия в сочетании с инфекционной патологией (9%).
Как видно из полученных данных, доминирующим среди неблагоприятных факторов был гестоз в монофактори-альном варианте либо в сочетании с другими видами патологии. В его основе лежит генерализованный сосудистый
спазм, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, нарушению микроциркуляции и снижению кровоснабжения тканей. Плацента перестает обеспечивать адекватный обмен кислородом и питательными веществами между матерью и ребенком, что приводит к вторичным изменениям преимущественно гипоксически-ишемического характера у плода. Головной мозг будучи одним из наиболее чувствительных к кислородному голоданию органов, страдает в максимальной степени, формируя предрасположенность организма к неадекватной реактивности на действие повреждающих факторов, в том числе пароксизмального характера.
Оценка влияния патологических факторов во время беременности в зависимости от возраста манифестации эпилепсии показала, что патология беременности в различных вариантах и комбинациях наиболее часто встречалась при дебюте болезни у детей до года (72,4%), прямо пропорционально уменьшаясь с возрастом начала болезни, достигая минимальных значений в 15-17 лет (16,7%). Таким образом, максимальный вклад патологии беременности отмечался в развитие тех форм
3 Частота встречаемости патологических факторов раннего неонатального периода в зависимости от возраста начала заболевания (0-3 года)
Всего детей в возрасте 0-3 года (п=272) 0-1 мес. (п=46) 1-6 мес. (п=104) 7-12 мес. (п=46) 13-18 мес. (п=33) 19-24 мес. (п=15) 25-30 мес. (п=21) 31-36 мес. (п=7) г, 1, р
Патология в раннем неонатальном периоде (п=95) 35 76,1% 34 32,7% 17 37,0% 2 6,1% 5 33,3% 1 4,8% 1 14,3% г=0,808 1=3,064 р<0,05
Нахождение в ОИТР (наличие полиорганной патологии, в т.ч. органического поражения ЦНС без нарушения функции дыхания) (п=15) 7 15,2% 4 3,8% 4 8,7% - - - - г=0,612 1=1,731 р>0,05
Проведение ИВЛ/ВВЛ (п=16) 11 23,9% 4 3,8% 1 2,2% - - - - г=0,434 1=1,077 р>0,05
Нарушение функции ЦНС (п=41) 7 15,2% 17 16,3% 10 21,7% 2 6,1% 3 20% 1 4,8% 1 14,3% г=0,948 1=6,634 р<0,05
Гипербилирубинемия (патологическое течение) (п=2) 2 4,3% - - - - - - г=0,097 1=0,219 р>0,05
Врожденная системная инфекционная патология (ВУИ) (п=21) 8 17,4% 9 8,7% 2 4,3% - 2 13,3% - - г=0,811 1=3,102 р<0,05
эпилепсий, которые являлись результатом действия перинатальной патологии, и, соответственно, находились ближе всего по времени первых клинических проявлений к этому периоду. Эти данные в сочетании с высокой первичной заболеваемостью эпилепсией в неонатальный период указывают на необходимость активной профилактической и лечебной работы с контингентом беременных из групп повышенного риска.
В связи с тем, что влияние патологических факторов во время беременности на возникновение эпилепсии наиболее значимо в младшей возрастной группе, мы проанализировали частоту их встречаемости у детей в возрасте от рождения до трех лет. Полученные данные представлены в таблице 1 и указывают на то, что патология беременности чаще всего встречалась при развитии эпилепсии у детей в возрасте до одного месяца (89,1%), затем частота ее встречаемости снижалась и оставалась примерно на одном уровне у детей до года (67,3-67,4%), а после года имела тенденцию к значительному уменьшению, вплоть до 28% к трем годам.
Таким образом, наиболее уязвимыми в плане влияния патологических факторов во время беременности на постнатальное развитие эпилепсии являются дети в возрасте до года, в
первую очередь - дети первого месяца жизни. Обращает на себя внимание некоторое снижение числа встречаемости патологических факторов в возрастном промежутке 1-6 месяцев по сравнению с новорожденными детьми и детьми второго полугодия жизни, что может быть обусловлено более выраженной активацией в этом возрасте компенсаторных способностей организма, направленных на ликвидацию влияния эпилептогенных агентов.
Проведенный анализ характера течения родов показал, что патологические факторы во время родов, оказывающие непосредственное воздействие на новорожденного, встречались у 31,3% (п=140) (95% ДИ 27,2-35,8) матерей пациентов. Среди них доминировали преждевременные роды (32,1%), длительный безводный период (26,4%), асфиксия или гипоксия плода (22,9%) и слабость родовой деятельности, потребовавшая проведения родостимуляции (17,1%). Кесарево сечение как вид родовспоможения было применено в 16,1% (п=72) (95% ДИ 13,0-19,8) случаев. Полученные данные указывают на то, что для развития парок-сизмальной активности клеток головного мозга в большей степени имеет значение не вид повреждающего фактора, а само его наличие.
Оценка влияния патологических факторов во время родов в зависимости от возраста манифестации эпилепсии показала, что нарушение физиологического течения родов наиболее часто встречалось при манифестации эпилепсии у детей младше одного года (40,3%), постепенно снижаясь и достигая минимума в диапазоне 15-17 лет (16,7%). Такие данные отражают предрасположенность к реализации эпилепсии в ближайший период после триггерного патологического воздействия. Поскольку влияние неблагоприятных факторов во время родов на возникновение эпилепсии наиболее значимо в младшей возрастной группе, мы более подробно рассмотрели их влияние на эпилептогенез у детей с началом болезни в первые три года жизни (табл. 2).
Как видно из таблицы, патологическое течение родов чаще всего наблюдалось у детей в течение первого месяца жизни (60,9%), а после этого и до 18 месяцев их число было относительно стабильным (33,3-34,8%) с тенденцией к снижению после этого периода практически в 3 раза (19-24 месяца). Анализ полученных данных свидетельствует о том, что после процесса родов реализация неблагоприятных факторов, действовавших в этот период, носит острый характер
и происходит в максимально короткие сроки, реализуя повреждающий эффект в течение первых недель внеутробной жизни. В последующем же за счет активации адаптационных механизмов происходит снижение их влияния. Достоверной значимости воздействия конкретных факторов на формирование эпилептического процесса получено не было. Следует отметить, что их количество корреляционно снижалось по мере увеличения возраста заболевания эпилепсией.
Патология раннего неонатального периода наблюдалась у 23,1% (п=103) пациентов (95% ДИ 19,4-27,2). В большинстве случаев отмечалось нарушение функции ЦНС в виде синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и задержки темпов психомоторного развития (43%) (п=44), почти в 2 раза реже встречались врожденная инфекция (20,4%) (п=21) и полиорганная патология, требовавшая проведения интенсивной терапии в специализованном отделении (17,5%) (п=18). Полученные данные свидетельствуют о большой значимости острого повреждения ЦНС в формировании пароксизмальной активности клеток головного мозга.
Анализ частоты встречаемости патологии раннего неонатального периода в зависимости от возраста манифестации эпилепсии показал, что ее пик приходился на группу детей с началом болезни в течение первого года жизни (43,9%). Такие данные отражают незрелость и повышенную физиологическую возбудимость ЦНС в этот период и, соответственно, более высокую склонность к пароксиз-мальным состояниям. Обращает на себя внимание тот факт, что нахождение в ОИТР и на ИВЛ в раннем неонатальном периоде отмечалось у детей с развитием эпилепсии до года жизни только в 7,7% и 8,2% случаев соответственно. Это свидетельствует о том, что необходимость пребывания ребенка в отделении интенсивной терапии и реанимации выступает маркером степени тяжести повреждения ЦНС и повышает вероятность сохранения остаточных неврологических нарушений (в том числе эпилепсии) в отдаленных периодах. Нарушение функции ЦНС также достоверно чаще встречалось у детей с началом болезни до года (17,3%), а более высокая частота эпилепсии в этот период может рассматриваться как одно из ее клинических проявлений,
связанных с особенностями незрелой и поврежденной ЦНС.
Поскольку нами было определено, что влияние патологии в раннем не-онатальном периоде на возникновение эпилепсии было наиболее значимо в младшей возрастной группе, проведен более подробный анализ их воздействия в возрасте от 0 до 3 лет (табл. 3).
Как показали наши данные, различные виды нарушений в раннем нео-натальном периоде значительно чаще наблюдались при начале болезни в течение первого месяца жизни (76,1%), а в дальнейшем их количество уменьшалось практически в 2 раза (в период 1-12 месяцев частота составила 32,7-37%), после года этот фактор встречался в единичных случаях. Дисфункция центральной нервной системы (синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, нарушение психомоторного развития и др.) чаще встречалась в возрастной группе от 7 до 12 месяцев (21,7%).
Таким образом, различные патологические факторы, действовавшие в перинатальный период, снижают возможности организма ребенка в плане компенсации развившихся неврологических нарушений, проявляющих себя либо в ближайшие к патогенному влиянию сроки (в течение первого месяца после рождения), либо после истощения адаптационных механизмов, что происходит после 6-го месяца постнатального существования. Вероятно, это обусловлено определенными онтогенетическими особенностями функционирования нервной системы детского возраста (в частности, преобладанием процессов возбуждения над торможением), а также максимальной активацией адаптационных механизмов при повреждающем воздействии (по принципу «все или ничего»).
Исходя из вышеизложенного, активация адаптационных механизмов после первого месяца жизни приводит к тому, что организм ребенка либо справляется с действием неблагоприятных факторов антенатального, интранатального и неонатального периодов и в дальнейшем не имеет клинически значимой патологии ЦНС, либо нет, и в этом случае у него может развиться заболевание нервной системы в отдаленных периодах. Но на время наиболее активной работы компенсаторных возможностей (со второго по шестой месяц) сопротивляемость
к действию неблагоприятных факторов повышается, и их качественный вклад в развитие заболевания, в данном случае эпилепсии, уменьшается. Заключение
В ходе нашего исследования была подтверждна ведущая роль перинатальной патологии ЦНС в формировании эпилептических нарушений младшего детского возраста. Установлены наиболее значимые повреждающие факторы анте-, интра- и раннего неонатального периодов, приводящие к развитию эпилепсии у детей. Полученные нами данные свидетельствуют в пользу необходимости оптимизации комплексного подхода к ведению беременности и родов с целью профилактики развития осложнений со стороны ЦНС плода и ребенка. Кроме того, необходима работа по пропаганде здорового образа жизни среди населения, подчеркивающая его значение для формирования репродуктивного здоровья будущих родителей и снижения акушерских и перинатальных факторов риска тяжелых нарушений здоровья и инвалидности у потомства [9].
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Болдырев А.И. Эпилепсия у детей и подростков. - М., 1990. - 320 с.
2. Прусаков В.Ф., Морозова Е.А., Марулина В.И., Уткузова М.А., Белоусова М.В., Зайкова Ф.М. Перинатальная патология мозга и ее последствия. Практическая медицина. - 2010. - №2 (41). - С.46-50.
3. Гузева В.И. Руководство по детской неврологии. - М., 2009. - 640 с.
4. Морозова Е.А., Морозов Д.В. // Эпилепсия и па-роксизмальные состояния. - 2014. - №4. - С.79-82.
5. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Холин А.А. Эпилептические энцефалопатии и схожие синдромы у детей. - М., 2011. - 680 с.
6. Прусаков В.Ф., Морозова Е.А., Марулина В.И. и др. // Вестник современной клинической медицины. - 2016. - №2. - С.65-70.
7. Смычек В.Б., Шалькевич Л.В., Голикова В.В., Кудлач А.И. // Детская и подростковая реабилитация. - 2016. - №1 (26). - С.27-31.
8. Стасевич С.М. // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа. - 2014. - №4 (34). - С.123.
9. Чепель Т.В. // ТМЖ. - 2012. - №4 (50). - С.84-87.
10. Шалькевич Л.В., Львова О.А., Ивашина Е.Н. Энцефалопатия новорожденного и родовая черепно-мозговая травма Учеб.-метсд. пособие. - Минск, 2014. - 29 с.
11. Berg AT., Berkovic S.F, Brodie M.J., et al. // Epilepsia. - 2010. - Vol.51, N4. - Р.676-685.
12. Berg AT, Scheffer I.E. // Epilepsia. - 2011. -Vol.52, N6. - Р.1058-1062.
13. Shetty J. // Dev. Med. Child. Neurol. - 2015. -Vol.57, N3. - Р.40-43.
14. Yildiz E., Tatli B., Ekici B., et al. // Pediatr. Neurol. - 2012. - Vol.47, N3. - Р.186-192.
Поступила 21.12.2017 г.
