УДК 616.36-022.6-053.31
ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА
З. М. Магомедова
Научно-производственная лаборатория перинатальной медицины и репродуктологии
Дагестанского научного Центра РАМН
Авторы демонстрируют наличие высокого риска инфицирования вирусами гепатитов В и С младенцев, рожденных от инфицированных матерей, и обосновывают необходимость ранней вакцинопрофилактики гепатита В детей, рожденных от матерей-вирусоносителей и больных парентеральными гепатитами, а также их диспансерного наблюдения у педиатра в течение 3 лет.
Ключевые слова: гепатит В, гепатит С, новорожденные, вакцинопрофилактика.
PERINATAL ASPECTS OF VIRAL HEPATITIS
Z. M. Magomedova
Abstract. The author states that newborns of mothers infected with hepatitis B and C run a high risk of being infected, too. The author justifies early anti-hepatitis B vaccination of children born by mothers with parenteral hepatitis or virus carriers, and regular medical observation of such children.
Key words: hepatitis B, hepatitis C, newborns, vaccination.
Проблема вирусных гепатитов в педиатрической и акушерской практике остается актуальной на протяжении многих лет. В последние годы ее актуальность усиливается возможностью инфицирования плода вирусами парентеральных гепатитов.
Перинатальная передача вирусов гепатитов А, В, С от матери к ребенку может реализоваться пренатально (трансплацентарно), интранатально (во время родов) или постнатально во время ухода за новорожденным.
По данным ряда исследователей, вирусный гепатит значительно тяжелее протекает во время беременности. В то же время гепатит А существенного влияния на развитие плода не оказывает, а гепатиты В (ГВ) и С (ГС) протекают у беременных значительно тяжелее и представляют опасность для здоровья и развития плода. Инфицирование детей может происходить от матерей, больных как острым, так и хроническими ГВ и ГС, а также вирусоносителей [3]. В настоящее время считается признанным положение о возможном пренатальном заражении плода вирусами ГВ.
Трансплацентарное заражение происходит у детей, родившихся от матерей-носителей HBsHg. Вместе с тем существует гипотеза о более частом внутриутробном заражении плода. При этом вирус ГВ инфицирует плод, однако активной репликации вируса в гепатоцитах не происходит [1]. Во время родов заражение происходит во время прохождения через родовые пути, когда кожа ребенка значительно мацерирована околоплодными водами [3]. Высказывается положение о возможном заражении новорожденных детей в результате заглатывания или аспирации около-
плодных вод, в которых имеется вирус ГВ. Резкие сокращения матки во время родов могут привести к попаданию вируса из материнской крови в кровеносную систему плода. Заражение после родов происходит редко. Это прежде всего связано с тем, что большинство детей уже инфицированы во время родов.
Постнатальное заражение возможно и в результате тесного контакта с матерью-носителем вируса ГВ. Представляет интерес, что грудное молоко матерей-вирусоносителей не играет большой роли в инфицировании их детей.
При ГС роль перинатального инфицирования в распространении этой инфекции до конца не определена. Появление антител к вирусу ГС через 6-12 месяцев после рождения у детей, чьи матери имели антитела, может косвенно свидетельствовать о перинатальном инфицировании. В то же время младенческая смертность зависит от степени доношенности плода. Недоношенные дети, родившиеся от матерей, больных острыми вирусными ГВ и ГС, погибают в два раза чаще.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Изучить клинические проявления и исходы перинатальной инфекции вирусного гепатита, передачу ее младенцам и длительность циркуляции у них специфических антител.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Было обследовано 25 детей первого года жизни и их матери во время беременности. Диагноз "гепатит В и С" выставлен на основании анамнестических, эпидемиологических данных, биохимических и иммунологических исследований крови матери и плода. Кроме того, для ве-
рификации диагноза были выполнены исследования крови на маркеры вирусных гепатитов, ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, селезенки.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В ходе исследования было установлено, что если инфицирование вирусом гепатитов происходит в I и II триместрах беременности, вероятность заболевания новорожденных была невелика. При инфицировании матери в III триместре риск заболевания для потомства составлял до 76 %. Дети рождались чаще всего недоношенными и в состоянии гипоксии. У 25 % детей в дальнейшем наблюдалось отставание в общем развитии и предрасположенность к различным хроническим заболеваниям. Характерным осложнением беременности явилась угроза ее прерывания (у 53 %). Преждевременные роды происходили у 36 % женщин, инфицированных вирусом ГВ. Послеродовые гнойно-септические заболевания у этой группы пациенток были учащены по сравнению с контрольной группой, что нами объясняется угнетением иммунного статуса не только за счет беременности, но и за счет течения острого инфекционного процесса и активизации на этом фоне бактериальной аутомикрофлоры.
Помимо изменений в печени у детей развилась крапивница, у одного ребенка - гломеруло-нефрит. Предполагаем, что причина этих синдромов - циркуляция в крови иммунных компонентов.
У 12 % детей был диагностирован ГС, у 14 % -ГВ, 10 % - гепатит А; вирусы гепатитов Д, Е выявлены не были. Риск передачи HCV-инфекции от матери к плоду значительно ниже, чем риск передачи HBV-инфекции, составляя, по нашим данным, 0,9 %. Риск инфицирования плода находится в прямой коррелятивной связи от уровня вирусемии матери.
Среди пациентов ГВ диагностирован у 10 детей, у 6 из них матери во время беременности перенесли острый вирусный ГВ с исходом в выздоровление. Из 8 женщин с хроническим ГВ у одной мамы, у которой было диагностировано обострение в III триместре беременности, ребенок в первый месяц после рождения был госпитализирован в реанимационное отделение РИЦ с клиникой фульминантного ГВ. Заболевание закончилось летальным исходом.
Поводом направления в стационар новорожденных чаще всего были гепатолиенальный синдром, явления интоксикации, отставание в фи-
зическом развитии, изменения функции печени, почек, обнаружении HBsHg при обследовании в связи с наличием HBV-антигена у матери во время беременности. Желтуха выявлена у 7 %, нарушение почек - у 5 %. Функциональные пробы печени изменены у 7 %. При проведении УЗИ печени у всех больных отмечено увеличение размеров, повышение эхогенности паренхимы печени. Течение болезни было тяжелым у 15 % новорожденных, среднетяжелым - у 12 %.
Способ родоразрешения (через естественные родовые пути или кесарево сечение) не влиял на частоту перинатального инфицирования. Сразу после родов у 14 % новорожденных от инфицированных матерей HCV матерей в сыворотке крови обнаружены материнские антитела к HCV, проникающие через плаценту.
У неинфицированных детей антитела исчезли в течение 1 года жизни.
Профилактика перинатального ГВ проводилась посредством вакцинации новорожденных, чьи матери являются вирусоносителями HВV. С целью профилактики активизации инфекционного HВV-процесса новорожденным в первые часы жизни вводили гипериммунный у-глобулин с последующим введением вакцины против ГВ.
Применение отечественной плазменной вакцины "Комбиотех" показало ее достаточную эффективность. В 80 % случаев у пациентов развивался поствакцинальный иммунитет. Грудное вскармливание в этих случаях не прекращали, так как был доказан крайне низкий риск передачи HВV-инфекции при грудном вскармливании.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, проведенное исследование доказало высокий риск инфицирования вирусами ГВ и ГС младенцев, рожденных от инфицированных матерей, и необходимость ранней вакцино-профилактики ГВ. Все дети, рожденные от матерей-больных и матерей-вирусоносителей парентеральных гепатитов, должны находиться на диспансерном наблюдении у педиатра в течение 3 лет.
ЛИТЕРАТУРА
1. Андриуца К. А., Вязов С. Д., Блохина Н. П. Вирусный гепатит дельта. - Кишинев: Штиинца, 1993. -143 с.
2. Закоиров И. Г., Маннанова Д. Р., Хаертыно-ва И. М. // Тезисы докладов V Российского съезда врачей-инфекционистов. - М., 1998. - С. 106-107.
3. Шехтман М. М., Мартынов К. А. Принципы ведения беременности у женщин с вирусными гепатитами: Пособие для врачей. - М.: МЗ РФ, 1998.