CC BY
138
содержанию экспериментально биологических клиник (вивариев)». 9. Приказ МЗ СССР № 1179 от 10.10.1983 г. «Об утверждении нормативов затрат кормов для лабораторных животных в учреждениях здравоохранения». 10. «Государственная Фармакопея». М.: Медицина, 1990. Т.2. 11. ГОСТ12.1.007-76. Вредные вещества. Классификация и общие требования безопасности. М.,1990.
РАЗРАБОТКА ПРЕПАРАТА ЦИФЛУНИТ ДЛЯ ЗАЩИТЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ОТ ДВУКРЫЛЫХ НАСЕКОМЫХ
Сафарова М.И., Панфилова М.Н.
Резюме
Цифлунит разработан для защиты крупного рогатого скота от двукрылых насекомых. При накожном нанесении животным в дозе 10 мл на голову безопасен для организма животных, хорошо переносится и эффективность защитного действия (до 5-6 недель) против подкожного овода составила 77,0 - 98,0%.
CYFLUNIT PREPARATION ELABORATION TO PROTECT THE CATTLE AGAINST
DIPETROUS INSECTS
Safarova M.I., Panfilova M.N.
Summary
Cyflunit pour-on is developed for protection of cattle against dipterous insects. At dermalno treatment by an animal in a dose of 10 ml on the head it is safe for an organism of catties, it is well transferred and efficiency of protective action (till 5-6 weeks) against a hypodermic gadfly made 77,0 - 98,0 %.
УДК 619:615.9+632.95
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ТМТД ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ
ИНТОКСИКАЦИИ
Серова Ю.В. - аспирант ФГБУ «ФЦТРББ-ВНИВИ», г. Казань, e-mail: vnivi@mail.ru
Ключевые слова: ТМТД (тетраметилтиурамдисульфид),
патоморфология, хроническое отравление, патологии сердечно-
сосудистой, гепато-билиарной, нервной систем, крысы.
Key words: TMTD (tetramethylthiuram disulphide), pathomorphology, chronic poisoning, pathologies of cardiovascular, hepatobiliary, nervous system, rats.
Производные дитиокарбаминовой кислоты (ДТКК) широко распространены в народном хозяйстве и медицине. Благодаря фунгицидной и антибактериальной активности многие дитиокарбаматы (ДТК) получили широкое применение в сельском хозяйстве в качестве пестицидов [2 — 5]. Способность ДТК образовывать нерастворимые соли с большинством металлов используется для неорганического анализа при определении и разделении металлов в рудах, почвах, растениях и водах. В медицинской практике их применяют для обнаружения металлов в крови, моче, органах и тканях животных [1].
ДТК могут оказывать токсическое действие на организм при поступлении через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожу и слизистые оболочки. Проникнув тем или иным путем в организм, пестициды попадают в кровь, разносятся по органам и тканям, в которых либо накапливаются, либо метаболизируются и выводятся[6].
Цель и задачи исследования. Для научно обоснованной разработки эффективных методов профилактики и патогенетического лечения возникающих патологий, вызванных многократным поступлением ТМТД, необходимо проведение исследований, направленных на выяснение механизмов неблагоприятного воздействия пестицида и патогенеза последствий его влияния на организм животных.
Материал и методы исследований. Среди различных подходов, используемых для расшифровки механизма токсического действия пестицида, важное место занимают паталогоанатомические исследования, проводимые на различных уровнях структурной организации: органном, тканевом и клеточном.
Влияние ТМТД на структурную организацию паренхиматозных органов изучали в хронических опытах на белых крысах, разделенных по принципу аналогов на 2 группы по 20 гол в каждой, массой тела 150-180 г. Первая группа получала водный раствор пестицида ТМТД внутрижелудочно через зонд натощак в течение 30 дней в дозе 1/20 ЛД50 (43 мг/кг), вторая - служила контролем и получала физраствор в аналогичном объёме. В течение всего опыта животные находились в одинаковых условиях содержания и кормления.
На 10, 20 и 30 день эксперимента для гистологических исследований крысы из каждой группы подвергались убою. Отбирали образцы печени, почек, селезенки, семенников, лимфатических узлов, головного мозга и сердца, которые фиксировались в 10-12% растворе нейтрального формалина в течение 10-15 дней, затем обезвоживались в восходящей концентрации этилового спирта, заливались в парафин с последующим изготовлением серийных срезов толщиной 5-7 мкм. Парафиновые срезы окрашивались гематоксилином и эозином [7].
Результаты исследований. Согласно данным литературы, производные дитиокарбаминовой кислоты вызывают нарушения функционального состояния печени, почек, сердца и головного мозга.
При гистологическом исследовании на 10 сутки эксперимента у крыс были выявлены изменения в головном мозге, которые проявлялись увеличением численности клеток микроглии, сателлитозом, нейронофагией, нейронодистрофией с набуханием ядер и смещением ядрышек. В почках выявлено набухание, базофилия мезангиальных клеток, утолщение капсул клубочков. В печени определялось застойное полнокровие, резко расширенные синусойды были заполнены эритромассами, гепатоциты имели зернистую цитоплазму. Имелись признаки активации лимфатической ткани в виде просветления реактивных центров фолликул селезенки и лимфатических узлов. В сердце были обнаружены признаки межуточного полиэксудативного миокардита (скопление преимущественно лимфоцитов в толще миокарда), в капиллярах определялись сладжи эритроцитов, обнаружены признаки нарушения проводимости в клетках проводящей системы предсердия в виде очагового свечения в поляризованном свете.
У крыс, получавших пестицид ТМТД в течение 20 дней, в гистологических препаратах головного мозга наблюдалось повышенное содержание клеток микроглии, вокруг единичных нейронов скапливались круглые клетки, имела место нейронофагия. Вокруг сосудов головного мозга можно было наблюдать скопление эозинофильных масс. В сердце определялись признаки нарушения реполяризациии в виде участков анизотропии кардиомиоцитов. В почках выявлено набухание, базофилия мезангиальных клеток, утолщение капсул клубочков. В печени определялось застойное полнокровие, резко расширенные синусойды были заполнены эритромассами, гепатоциты имели зернистую цитоплазму. В селезенке обнаружены признаки повышенного распада лимфоцитов. В семенниках строение канальцев не нарушено, признаки сперматогенеза с формированием сперматогоний, сперматоцитов первого, второго порядка и сперматидов не нарушены, однако определялись хлопьевидные эозинофильные скопления в просветах канальцев.
У крыс, получавших пестицид ТМТД в течение 30 дней, в гистологических препаратах наблюдались изменения, сходные с описанными у крыс на 20 сутки эксперимента. В головном мозге имелись признаки дистрофии нейронов, сателлитоз, нейронофагия, единичные бледные безъядерные клетки, периваскулярный отёк. В фазовом контрасте выявлялись участки свечения кардиомиоцитов, в проходящем свете в этих участках кардиомициты не имели четкой структуры, были неравномерно окрашены, имелись очаги фрагментации кардиомиоцитов. В почках клетки эпителия извитых канальцев были набухшие, на некоторых участках безъядерные, в клубочках обнаружены участки гомогенизации, набухания
мезангиальных клеток, утолщение капсулы клубочков. В печени на некоторых участках сосуды были расширены, заполнены эритромассами, эозинофильными массами. Гепатоциты во всех полях зрения были зернистые, некоторые безъядерные. В селезенке определялись обломки лимфоцитов. В семенниках структура соответствовала норме за исключением небольших скоплений эозинофильных хлопьевидных масс в просветах канальцев.
А Б
Рис. 1. А Печень белой крысы, получавшей в течение 30 суток пестицид ТМТД внутрижелудочно в дозе 1/20 ЛД50, дистрофия гепатоцитов, окраска гематоксилином и эозином, х210. Б. Сердце крысы, получавшей ТМТД в течение 10 дней в дозе 1/20 ЛД50 , гомогенизация волокон проводящей системы, окраска гематоксилином и эозином, световая микроскопия, х420.
Выводы. Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о неблагоприятном воздействии пестицидов на органы и системы животных и человека уже на 10 сутки. В связи с тем, что наиболее часто пестициды действуют длительно, в малых дозах, они вызывают хроническое отравление, провоцируя и усугубляя течение многих хронических неспецифических заболеваний: учащение патологий сердечно-сосудистой, гепато-билиарной и нервной систем у животных, подвергшихся интоксикации ТМТД.
ЛИТЕРАТУРА: 1.Кораблев М.В. Производные дитиокарбаминовой кислоты. / М.В. Кораблев. — Минск: Беларусь, 1971. —152 с. 2. Мельников Н.Н. Пестициды и регуляторы роста растений / Н.Н. Мельников, К.В. Новожилов, С.Р. Белан.— М.: Химия, 1995. — 575 с. 3. Захарченко В.А. Пестициды в современном мире/ В.А. Захарченко, Н.Н. Мельников // Агрохимия. — 1996. — №1. — С. 100-108. 4. Мельников Н.Н. Сравнительная экотоксикологическая опасность некоторых инсектицидов — производных фосфорных кислот, карбаминовой кислоты и
синтетических пиретроидов / Н.Н. Мельников, С.Р. Белан // Агрохимия. — 1997. — №1. — С. 70-71. 5. Бардов В.Г. Токсикологическая характеристика и гигиеническое нормирование металаксила-м в продуктах питания и объектах окружающей среды / В.Г. Бардов, С.Т. Омельчук, Л.К. Седокур [и др.] //Современные проблемы токсикологии. — 2000. — №3. — С. 25-30. 6. Фудель-Осипова С.И. Физиолого-биохимический механизм действия пестицидов / С.И. Фудель-Осипова, Ю.С. Каган, С.Д. Ковтун, У.А. Кузьминская. - Киев: Наук. думка, 1981. - 100 с. 7. Меркулов Г. А. Курс патогистологической техники / Г. А. Меркулов. - Л: Медицина, 1969. - 423 с.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ТМТД ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Серова Ю.В.
Резюме
Представлены результаты гистологического исследования крыс при хроническом воздействии карбаматного пестицида. ТМТД провоцирует и усугубляет течение многих заболеваний: учащение патологий сердечнососудистой, гепато-билиарной и нервной систем.
PATHOMORPHOLOGY TMTD IN CHRONIC INTOXICATION
Serova Y.V.
Summary
Results of histological study in rats with chronic exposure to carbamate pesticide were shown. TMTD encourage and redouble the course of many diseases: increased frequency pathologies of the cardiovascular, hepatobiliary and nervous system.
УДК: 619:616.62-008.222-091:636.934.55
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРИ СИНДРОМЕ НЕДЕРЖАНИЯ МОЧИ У СОБОЛЕЙ
Соболев В.Е. - к.в.н., н.с., *Жданов С.И. - аспирант ФГУП «НИИ ГПЭЧ» ФМБА России, e-mail: vesob@mail.ru *ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская ГАВМ»
Ключевые слова: синдром недержания мочи, СНМ, соболь,
патология.
Key words: syndrome of urinary incontinence; sable; pathology.
